V Siglo XVIII: John Hunter, cirujano y biólogo inglés, sugiere que la

respuesta biológica a la lesión tiene una índole benéfica.

V 1920: Aubb comienza a relacionar la respuesta del metabolismo
en relación a la severidad del choque«
V 1928: Landis, haciendo referencia a la hipoxia tisular, postula que
la asfixia de los tejidos puede ser un factor de incremento de la
permeabilidad capilar.
V En la misma década Carrel y Baker hablan de que la alteración
del metabolismo del tejido dañado juega a la vez un papel
importante en el proceso de reparación del mismo.
V 1942: Cuthbertson elabora las bases de la respuesta metabólica a
una agresión.
Äespuesta que desarrolla el organismo
ante cualquier tipo de agresión, que
consiste en la reorganización de los
flujos de sustratos estructurales y
energéticos para atenuar las alteraciones
producidas en el organismo.
 4ASES DE
ÄESPUESTA

AGUDA CÄ
ICA

una respuesta endocrina a

curre una respuesta inmediata
al trauma, la cual se considera
apropiada y adaptada, por
medio de la intervención del
sistema neuroendocrino.
situaciones críticas
prolongadas, denominándose
mal adaptadas y generándose
un síndrome de desgaste
sistémico.
V Latendencia actual y la mejor manera de
abordar la respuesta metabólica al
trauma es en la que se considera el
estado hemodinámica del paciente y las
consecuencias sistémicas que implican.

V.
Ebb

4low

4ase anabolica
VLa fase Ebb, o hipodinámica:
Se caracteriza por una intensa actividad simpática,
condicionándose:
Una caída del gasto cardiaco, provocando
hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del
transporte y consumo del oxígeno.
Disminuye la tasa metabólica de manera aguda.
Aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la
liberación de ácidos grasos,
Disminuye la temperatura corporal, se produce una
resistencia periférica a la insulina, con la
liberación a la vez de catecolaminas y la
consecuente vasoconstricción por este fenómeno.
V La fase Flow, o hiperdinámica
Tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días
posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta
fase hasta por nueve meses, mostrando a su vez dos
fases específicas, aguda y de adaptación. Se
caracteriza por la utilización de sustratos mixtos de
hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos.
Se caracteriza además por mostrar un estado
catabólico acentuado, con aumento del gasto
energético de 1.5 a 2 veces del basal,
condicionándose a la vez un mayor consumo de
oxígeno y producción de C 2.
V ßuestra dos fases específicas, aguda y
de adaptación.
4ase 4low aguda (catabolismo):
V Aumento de glucocorticoides, aumento
de glucagon, aumento de catecolaminas,
liberación de citocinas, producción de
proteínas, aumento en la velocidad
metabólica, alteración en el empleo de
nutrientes.
V La fase 4low de adaptación:
V La respuesta hormonal decrece
gradualmente, disminuye la respuesta
hipermetabólica, se asocia a
recuperación, restauración potencial de
las proteínas corporales, curación de
heridas en relación al aporte de
nutrientes.
V La fase anabólica o de reparación.

En la que se produce la restauración tisular

Dura meses.
 V eje neuroendocrino

se ha comprobado que los pacientes

lesionados tienen elevación en la
concentración sanguínea de cortisol,
glucagon , catecolaminas, insulina,
hormona del crecimiento, aldosterona
y vasopresina.
 los estímulos se traducen en un grupo
receptores definido de señales aferentes que se
transmiten al S
C por vías nerviosas
específicas.
dichos impulsos se
integran con
otros y se genera un grupo
definido de
impulsos eferentes
que producen cambios
fisiológicos
orientados a corregir las
alteraciones de la
homeostasis éstos estimulan o inhiben
la liberación de innumerables
V V
VVV 


A4EÄE
TE E4EÄE
TE
 respuesta hormonal
agente que desencadena el reflejo.
resultante

se deriva de un conjunto
de reflejos fisiológicos que
dependen de
características específicas
del estímulo lesivo.
V La respuesta a los estímulos después de
la lesión se modifica por diversos
factores preexistentes en el paciente,
como:
‡ Consumo de etanol y otras drogas
‡ Uso de medicamentos
‡ Interrupción de farmacoterapia previa
‡ Enfermedad persistente
‡ Edad
[Äespuesta inespecífica del organismo ante cualquier
demanda a la que se lo someteµ
Los factores productores de estrés son diferentes,
pero todos ellos producen esencialmente la misma
respuesta de estrés biológico.
 físico (frío o calor intenso, trauma)

Äespuesta al estrés químico (reducción P 2, alteracion pH)

psicológico (ansiedad, miedo)

Estrés

Sistema nervioso Médula Corteza adrenal:

simpático: adrenal: Cortisol
Noradrenalina Catecolaminas (estrés crónico)
(estrés agudo) (estrés agudo)

‡Glucosa para el cerebro

‡Acidos grasos para músculo
‡Vasoconstricción periférica
‡Aumento gasto cardíaco

Lucha, huida, reparación

ßcEwen : [ La manera eficaz del cuerpo de tratar
con las circunstancias medioambientales y los
estímulos a que se exponen los individuos
todos los días.µ

°

 



















 


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‰ SISTEßAS H ßE STATIC S
ßantenimiento de variables fisiológicas dentro de
rangos estrechos
‰ SISTEMAS ALOSTATICOS (ADAPTATIVOS)
Subtipos de sistemas homeostáticos que
responden a situaciones de agresión (peligro,
ruidos, tumulto, hambre, aislamiento, infecciones,
temperaturas extremas)
Dejan huella/carga alostática: Costo o precio que paga el
cerebro y el cuerpo por esa desviación, acumulada en el
tiempo, reflejando en muchos casos estados patológicos y
sumatoria de daños.
V AGÄESIÓN 2 AMENAZA

2 ESTÍMULO ÄEAL

V ÄEACCIÓN 2 ESTÄ S

2 ADAPTACIÓN (ALOSTASIS): respuesta

fisiológica adaptativa

2 DISTÄ S (CAÄGA ALOSTÁTICA): efectos

desfavorables debidos a la persistencia
inadecuada de la respuesta
inicial intensa
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Estímulos aferentes inducen la secreción
de factores liberadores hipotalámicos,
que a su vez estimulan la liberación
hipofisiaria de diferentes hormonas.
V Las acciones de la ADH se pueden clasificar de
manera amplia en:
ocurre por reabsorción de agua en los túbulos
distales y colectores de los riñones, función
smorregulación
mediada por el AßPc.

consisten en mediar el aumento de la

vasoconstricción periférica, especialmente en
el lecho visceral; esta acción tiene importancia propiedades vasoactivas
en la regulación de la presión sanguínea en
hemorrágicos y se ha mencionado en la
fisiología de la hipertensión y del infarto
mesentérico.

abarcan la estimulación de la glucogenólisis y

acciones metabólicas
gluconeogénesis hepáticas. Además, dicha
hormona suele alterar el metabolismo de los
ácidos grasos, disminuyendo las
concentraciones séricas de cuerpos cetónicos
y ácidos grasos no esterificados en lesionados
 su nombre se deriva de que inhibe la
secreción de la hormona del crecimiento

células D pancreáticas, hipotálamo,

sistema límbico, tallo encefálico, médula
presente en espinal, glándulas salivales, células
parafoliculares del tiroides, riñones y
aparato digestivo.

TSH, GH, renina, calcitonina, gastrina,

tiene efecto en secretina, colecistocinina, insulina y
glucagon

juega un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos

en el período postraumático, ya que interviene en la regulación de la
actividad hormonal del organismo.
 PACIE
TES
CÄITIC S C
Produce- resistencia
TÄAUßA periférica a la misma

Condicionando un incremento en la
glucogénesis, uso excesivo de lactato,
aminoácidos y sustratos de glicerol,
incrementando a la vez la glicogenolisis
hepática

ESTAD CÄITIC
Cifras de hiperglucemia ² se
recomienda terapia con insulina para
mantener cifras entre 80 y 110 mg/dl
 Hormona del crecimiento
( incrementada en las primeras horas de la
lesión tisular)

Promoviendo la lipolisis, degradación, de

proteínas y liberación de ácidos grasos

Contribuyendo a un síndrome Con efecto de

de desgaste en fases crónicas antagonismo sobre la
insulina
 Hormonas tiroideas
reguladoras de la actividad metabólica celular

Produce una disminución de la

conversión periférica de T4 a T3,
sin embargo la TSH se mantiene
con cifras normales sin evidencia
ÄESPUESTA E
D CÄI
A de enfermedad tiroidea ² se
GE
EÄADA X TÄAUßA conoce como síndrome de
enfermedad eutiroidea o
síndrome de t3 baja

Se producen cambios entre

30 y 120 min posteriores a la
lesión
 Cortisol (hormona contrarreguladora)
En lesión tisular: incremento de su nivel sérico,
en promedio a las 4 hrs. posteriores a la lesión.

desencadenando

Estado de hipercortisolismo transitorio

con un propósito de amortiguar la respuesta inflamatoria sistémica

descenso paulatino
condición transitoria desencadenando una relativa
insuficiencia adrenal

Estimula además el sistema Condicionando secreción de catecolaminas

renina angiotensina con un estímulo directo sobre el incremento de
aldosterona promoviendo la la frecuencia cardiaca, la contractilidad
retención de líquidos miocárdica y vasoconstricción.
V ACTH: induce esteroidogénesis

V Cortisol: regula procesos metabólicos, CV, inmunes y

conductuales
- activación, vigilancia, focalización de atención,
configuración de
memoria relacionada con emociones
- efectos reguladores sobre hipocampo, amígdala y corteza
prefrontal
 Catecolaminas (hormona
contrarreguladora)
Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la
actividad del sistema nervioso simpáticos, mientras que los
observados en la adrenalina corresponden a la actividad de la
médula suprarrenal.

vasodilatación arterial y aumento de

la contractilidad miocárdica.

Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la

vez condicionan la liberación de glucagon favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de estimular la lipólisis y la
cetogénesis hepática.
 Ante un peligro se activa el sistema nervioso simpático
y se libera adrenalina
hipotálamo
Los efectos de la activación simpática y de la adrenalina
preparan al organismo para la ´lucha o huídaµ
SIMPÁTICO ADÄENALINA

Taquicardia
Hipertensión arterial
Aumenta el riego sanguíneo
a los músculos
Dilatación en las arterias
de los músculos

Libera glucosa a la sangre

Aumenta la sudoración

Dilatación de los bronquios

Vasoconstricción cutánea

Facilita la coagulación

Piloerección
Se considera que el índice glucagon/insulina es el mejor determinante del
grado de gluconeogénesis, ya que estas dos hormonas tienen efectos
contrarios sobre este proceso.
Durante el ÷  VVeste índice se incrementa (aumento del
glucagon y disminución de la insulina) con lo cual se favorece la
gluconeogénesis

Además de sus efectos en el

cortisol glucagon

o obstante, los efectos de
glucagon son de corta vida y
disminuyen después de 30-60 min.
importante durante el ayuno y en
metabolismo de los
carbohidratos, el glucagon
estimula la lipolisis en hígado y
tejido adiposo, así como durante
la cetogénesis hepática. En
consecuencia, es muy
lesionados, por movilización de
ácidos grasos y aumento de la
cetogénesis
 Eicosanoides
prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos,
hidroxiácidos y leucotrienos (derivados del
ácido araquidónico)

Los efectos de estas sustancias son tan variados como

sus propios sitios de actuación, pudiendo
desencadenar vasoconstricción, incrementando la
agregación plaquetaria, mayor resistencia pulmonar,
favorecimiento de la migración leucocitaria, liberación
de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica y
broncoconstricción.
Liberada por las células cromafines
intestinales y plaquetas

neurotransmisor formado a partir del

triptófano y actúa principalmente en el
músculo liso y terminaciones nerviosas

Tiene efectos vasoconstrictor y bronco constrictor

potentes, aumenta la agregación plaquetaria y tiene
efectos inotrópico y cronotrópico en el miocardio.
Su acción en el músculo liso es considerablemente mayor
en las venas que en los esfínteres precapilares. Como
resultado de esto, es principalmente venoconstrictora, más
que constrictora arterial.
Se libera con las lesiones hísticas y es mediador
importante de la respuesta inflamatoria.
Pacientes con quemadura
- -40% no muestran una respuesta
catabólica importante a menos que
presenten sepsis.
- +40% muestra respuesta catabólica y
alteraciones metabólicas severas,
pudiendo persistir hasta por 1 año