DISTURBI DELL’ EQUILIBRIO

FLUIDO-COAGULANTE
• = il processo di mantenimento del flusso sanguigno
• Emostasi = il processo che assicura l'arresto
dell'emorragia a seguito di distruzione / lesione della
parete vascolare formando una rete di fibrina
• Fibrinolisi = il processo di degradazione enzimatica della
rete di fibrina

Equilibrio fluido-coagulante
Equilibrio fluido-coagulante
1. Emostasi fisiologica
Emostasi primaria: fattori vascolari e piastrinici
Emostasi secondaria (coagulazione): fattori plasmatici
Controllo dell'emostasi: sistemi anticoagulanti
2. Sindromi emorragiche - emostasi carente
Sindromi emorragiche vascolari
Sindromi emorragiche piastrinici
Sindromi emorragiche plasmatiche (coagulopatie)
3. Stati di ipercoagulabilità - emostasi esagerata

CAPITOLI
• = l'insieme di fenomeni che coinvolgono fattori
cellulari, tissutali, vascolari e umorali che
assicurano l'arresto di un'emorragia derivante
dalla lesione della parete capillare
• è efficace solo in vivo
• blocca solo l'emorragia dei piccoli vasi
• emostasi fisiologica ≠ emostasi terapeutica
(medicinale o chirurgica)

EMOSTASI FISIOLOGICA
TEMPI DI EMOSTASI

I. Emostasi primaria o tempo piastrinico vascolare

1. Tempo vascolare = vasocostrizione riflessa
2. Tempo piastrinico = formazione del trombo / tappo piastrinico
bianco temporaneamente

II. Emostasi o coagulazione secondaria

1. Generazione del complesso protrombinasi
2. Sintesi di trombina
3. Formazione e stabilizzazione della fibrina
4. Sinergia e retrazione del coagulo

Il risultato delle 4 fasi = coagulo rosso definitivo

EMOSTASI FISIOLOGICA
Definizione - successione di reazioni che inducono l'interruzione
temporanea dell'emorragia, consentendo le condizioni
necessarie per formare il coagulo definitivo.
I. Il TEMPO VASCOLARE è il primo ad entrare in azione,
essendo determinato dalla lesione della parete capillare. Le vase
danneggiate intervengono per:
→ vasocostrizione situata nelle arteriole e negli sfinteri precapillari.
Durata e intensità - a seconda delle peculiarità reattive delle vase -
ad es. nelle arteriole periferiche la dimensione della vase può essere
ridotta a circa il 30% del diametro iniziale e il tempo di reazione -
da pochi minuti → 80-120 minuti.
Meccanismo = spasmo vascolare riflesso sostenuto da:
Serotonina rilasciata dalle piastrine
Catecolamine (adrenalina, noradrenalina), con conseguente
vasocostrizione
EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA
EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA
Cambiamenti vascolari
→ endotelio vascolare che:
• attiva il fattore di von Willebrand (fvW) con ruolo nell'adesione
piastrinica e ruolo portante per il fattore VIII della coagulazione
• rilascia il fattore tissutale FT → innesca la via di coagulazione
estrinseca

→ strutture subendoteliali - collagene, fibronectina:

• avvia l'adesione piastrinica, l'aggregazione e la reazione di rilascio
con formazione di trombi bianchi
• attiva il fattore XII Hageman (in presenza di kininogen) →
innesca la via di coagulazione intrinseca

EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA

Vasodilatazione nei tessuti vicini, con l'effetto di deviare il sangue
dall'area lesa ai vasi dilatati.
Meccanismo umorale: la contrazione miogenica diretta delle fibre
muscolari lisce a cui viene aggiunto un meccanismo di riflesso
simpatico, viene mantenuta da sostanze ad azione vasocostrittiva,
rilasciate dal vaso sanguigno danneggiato e delle piastrine.:
• serotonina,
• catecolamine,
• istamina
• acetilcolina (che nella vase lesa provoca vasocostrizione)

EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA

2. TEMPO PIASTRINICO - inizia immediatamente dopo il
tempo vascolare e consiste nella formazione del cosiddetto
trombo bianco, che chiude il lume vascolare contratto.
L'intervento piastrinico nell'emostasi primaria comporta:
attivazione piastrinica = cambiamenti funzionali, biochimici e
strutturali dipendenti dall'azione degli "induttori":
- deboli: ADP, adrenalina, noradrenalina, serotonina
- forti: trombina, tripsina
- molto forti: collagene, virus, complessi antigene-anticorpo

EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA

Adesione piastrinica = il processo di fissazione delle
piastrine su strutture subendoteliali
• prodotta da fenomeni elettrostatici (piastrine con
carico - e collagene con carico +) e chimicamente
enzimatico (dalle glicoproteine).
• la presenza del fattore di Willebrand - macromolecola
plasmatica, secreta da cellule endoteliali e
megacariociti, che ha un sito di legame con la fibra di
collagene

EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA

Conseguenze:
• aumento del volume piastrinico (gonfiore)
• cambiamenti conformazionali: perdita di forma
del disco ed emissione di pseudopodi
• alterazioni enzimatiche => formazione di PG e
trombossano A2, che eccita l'apparato contrattile
piastrinico =>
• reazione di rilascio = espulsione del contenuto dei
corpi densi

EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA

Aggregazione piastrinica - un fenomeno di associazione inter-
trombocitaria sotto l'azione di fattori pro-aggreganti espulsi
• attivazione piastrinica → aggregazione di piastrine attivate
formazione di aggregato piastrinico - trombo piastrinico lasso -
aggregazione reversibile (sotto l'azione di induttori moderati)
• successivamente: aggregazione irreversibile (sotto l'azione di forti
induttori)

Metamorfosi viscosa - un fenomeno di trasformazione dei trombociti, con

distruzione irreversibile delle membrane e rilascio di tutti i componenti dei
trombociti
• massa di piastrine fuse relativamente omogenee → piastrina
temporaneamente bianca (tappo)
• un piccolo numero di piastrine aggregate rimane indisturbato e
interferirà con l'orientamento del filamento di fibrina e la retrazione del
coagulo
EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI PRIMARIA
 ADP
Ca2+
serotonină
PG
Granule TxA2
dense

 
Granule
alfa PF4
PDGF
Fibrinogen
Factor V

Rilascio di componenti dai granuli piastrinici sotto l'azione della trombina

• esegue l'emostasi permanente
• un cambiamento nello stato fisico del sangue che passa
da liquido verso gel
• comporta una sequenza di reazioni enzimatiche nella
cascata, con la partecipazione di fattori plasmatici della
coagulazione del sangue.

I fattori coinvolti nel processo di coagulazione sono da

origine:
plasmatica (fattori di coagulazione del plasma)
tissutale (tromboplastina tissutale)
piastrinica (fattori piastrinici)

EMOSTASI FISIOLOGICA– EMOSTASI SECONDARIA

NUMERO NOME
I Fibrinogeno
II Protrombina
III Tromboplastina tissutale
IV Ca2+
V Proaccelerin
VI
VII Proconvertina
VIII Fattore antiemofilico A
IX Fattore antiemofilico B
X Fattore Stuart-Prower
XI Fattore antiemofilico C
XII Fattore Hageman
XIII Fattore stabilizzante della fibrina

FATTORI PLASMATICI DI COAGULAZIONE

 Intrinseca Extrinseca

Comune

Emostasi secondaria - vie

Syneresis e retrazione del coagulo
Syneresis = processo di concentrazione spontanea, mediante il quale il
fluido di imbibizione viene espulso dalla rete di fibrina → il volume del
coagulo diminuisce con 15-20%
→ coagulo lasso (nella rete ci sono anche plasma sangvina e elementi
figurativi)
Retrazione del coagulo = il processo di accorciamento della lunghezza
dei filamenti di fibrina sotto l'azione delle piastrine
→ con l'espulsione dei componenti del sangue dall'interno del coagulo
Risultato = coagulo di fibrina
definitivo, fermo

EMOSTASI FISIOLOGICA–
EMOSTASI SECONDARIA
 Hemostaza secondaria

Fibrinolisi e repermeabilizzazione

Emostasi primaria
Fibrinolisi = lisi del coagulo di fibrina sotto
l'azione del plasmina plasmatica attivata dal
plasminogeno sotto l'azione di:
• attivatori tissutali di plasminogeno TPA
• callicreina
• urokinase
• farmaco di tipo: streptochinasi, urokinase.
La plasmina agisce su fibrinogeno, degrada
monomeri e polimeri di fibrina

Fibrinolisi
Fibrinolisi
Inibitori solubili (circolanti) dei fattori di coagulazione
Azione: inattiva i fattori di coagulazione attivati →
prevenzione della formazione di coaguli di fibrina
Sono rappresentati da:
Proteina C attivata e proteina S (cofattore della proteina C) -
sintetizzate dal fegato; la loro attività, dipendente dalla
vitamina K, è di neutralizzare l'attività dei fattori Va e VIIIa
L'antitrombina III (AT III) - è un potente inibitore delle
reazioni a cascata della coagulazione - in una certa misura
inibisce tutti gli enzimi della coagulazione.
La reazione di inattivazione viene accelerata fino a 2000 volte
dall'eparina (endogena, derivata dai mastociti ed esogena,
medicamentosa).

CONTROLLO DELL'EMOSTASI: SISTEMI ANTICOAGULANTI

Disturbi emorragici possono verificarsi quando uno dei fattori che
contribuiscono all'emostasi sono interessati. I difetti sono associati ad
alterazioni delle piastrine, fattori di coagulazione e integrità vascolare.
1. VASCOLARE
Eredità (malattia di Osler)
Acquisito (porpora senile, carenza di vitamina C, sindrome di Cushing)
2. TROMBOCITARE 3. COAGULOPATIA
• Trombocitopenia Emofilia A
per consumo Emofilia B
per sequestro
per la distruzione
per declino della produzione
• Trombocitopatii
Difetti di adesione
Defecte de aggregazione
Disturbi del rilascio
Sindromi emorragiche - classifica
Caratteristiche generali.La porpora vascolare è caratterizzata da:
• le piccole vase sono colpite: capillari, arteriole
• causa: struttura inadeguata delle pareti dei vasi
o a causa del deterioramento dei vasi su sfondo
infiammatorio o immuno-mediato
• manifestazioni: piccole o medie emorragie
a forma di petechia (punti punteggiati, rosso-
viola) e viola (aree viola).
• il tempo di sanguinamento (TS) è prolungato
• i test di fragilità vascolare sono +
(Test di Rumpel-Leede)
• teste di coagulazione e numero di piastrine sono
normali.

Sindromi emorragiche vascolari

Test Rumpel - Leede
- apprezza la fragilità vascolare
 - si applica il bracciale di tensiometro a livello del braccio; si
fa una pressione nella cuffia pari all'AT media del paziente,
per un periodo di 5 minuti
L'aspetto nell'area di un cerchio con un diametro di 2 cm
inferiore a 10 petecchie indica una normale resistenza
vascolare
10-20 petecchie - Test di Rumpel-Leede debole positivo (+)
20-30 petecchie - test positivo (++)
oltre 30 petecchie - test intensamente positivo (+++)
Test Rumpel - Leede
Teleangectasia emorragica ereditaria
(sindrome di Rendu-Osler-Weber)
• rara anomalia genetica dell'angiogenesi capillare (capillare solo con endotelio)
• il difetto vascolare si trova nei capillari e nelle arteriole
• le dilatazioni sacciformi appaiono delimitate da un sottile strato endoteliale a
livello dei capillari e delle arteriole, che sono molto fragili, si rompono e
sanguinano
• sono colpiti piccoli vasi dal livello di: mucosa nasale, tratto gastrointestinale,
apparato urogenitale, polmoni, meningi
Gli eventi consistono in:
• epistassi (più comune),
• sanguinamento digestivo,
• ematuria,
• emottisi,
• sanguinamento meningeo.
Sindromi emorragiche vascolari ereditarie
Si verificano più
frequentemente
sotto forma di
teleangectasie in
faccia, lingua e
palme

Il tempo di
sanguinamento è
prolungato e i test
di fragilità
vascolare sono
positivi

Sindromi emorragiche vascolari ereditarie

Porpora anafilattoide (Sindrome di Schonlein-Henoch) - è una reazione
infiammatoria locale acuta nel capillare (vasculite immunitaria allergica)
causata da un'infezione da streptococco ß-emolitico nei bambini / giovani)
Sintomi:
• extrarenale: caratteristica triade sintomatica:
rash purpurico maculare o maculopapulare
artrite (artralgia transitoria delle grandi articolazioni)
sanguinamento digestivo (ematesis / melena + colica addominale)
• renale: glomerulonefrite acuta
che può portare
nell'insufficienza renale

Sindromi emorragiche
vascolari acquisite
• Porpora senile (ecchimosi negli anziani) è causato dal
processo di invecchiamento.
• La carenza di vitamina C, che porta alla sintesi di collagene
difettoso e ad una inadeguata cementazione delle cellule
endoteliali, con conseguente fragile struttura vascolare.
• Morbo di Cushing, in cui l'eccesso di cortisolo è associato alla
perdita di proteine e alla perdita di tessuto di supporto
vascolare.
• CID (coagulazione intravascolare disseminata) a causa della
presenza di microtombe e terapia con corticosteroidi.
• Porpora infettiva appare in gravi malattie infettive associate a
setticemia / viremia, a causa delle tossine.

Sindromi emorragiche vascolari acquisite

Piastrine: meccanismo di difesa contro il sanguinamento. Il sanguinamento può essere
causato da:
• diminuzione del numero di piastrine circolanti
• alterazione della funzione piastrinica

Il sanguinamento si verifica a valori bassi di Tr. 10.000-20.000 / mm3, rispetto ai valori

normali da 150.000 a 400.000 / mm3

L'emorragia di solito si verifica in piccoli vasi → petecchie (macchie

puntiformi, rossastro-viola) e macule (aree viola) sulle braccia e sulle cosce
Il sanguinamento tipico si verifica
nella mucosa nasale,
gastrointestinale e vaginale

Esami di laboratorio:
n. basso di piastrine
Tempo di sanguinamento prolungato

Sindromi emorragiche piastriniche (trombocitare)

Trombocitopenia: cause
• Diminuzione della produzione:
Riduzione dei megacariociti a livello del midollo osseo
Dislocazione del midollo osseo: neoplasie, mielofibrosi,
granulomatosi
Medicametosa, dopo irradiazione per tumori maligni
Aplasia, ipoplasia midollare (virusi, alcolismo)
Congenito
• Trombocitopoiesi inefficiente
Emopatie maligne
Anemia megaloblastica
• Sindromi ereditarie (ad es. Sindrome di Bernard Soulier)
• Sequestro piastrinico: splenomegalia
Sindromi emorragiche piastriniche (trombocitare)
 Trombocitopenia: cause
• Diminuzione della vita piastrinica:
Distruzione immunitaria:
• Farmaci (eparina - aptene)
• Trasfusione
• Incompatibilità materno-fetale
• Autoanticorpi (malattie autoimmuni: lupus eritematoso
disseminato, porpora trombocitopenica idiopatica)

• Eccessivo consumo di piastrine:

• Coagulazione intravascolare disseminata - CID
(complicazioni ostruttive, infezioni, tumori, traumi)
• Condizioni settiche
• Sindrome emolitica uremica
• Protesi meccaniche a valvola
Sindromi emorragiche piastriniche (trombocitare)
Porpora trombocitopenica idiopatica - malattia autoimmune, con anticorpi
contro le piastrine e la loro distruzione.
Forme cliniche
Forma acuta
Appare in bambini / giovani adulti
Insorgenza improvvisa a 1-2 settimane dopo un'infezione virale (ad es. tratto
respiratorio superiore)
Clinicamente: petecchie, porpora, emorragie mucose
Buona prognosi: remissione spontanea in 1-2 mesi
Forma cronica
Appare negli adulti (donne 20-40 anni)
Insorgenza progressiva di: porpora cutanea, epistassi, ginigivorage,
menorragia
Prognosi sfavorevole
Evoluzione cronica con remissioni e ricadute
Rischio di emorragia cerebrale
Trattamento: corticosteroidi O splenectomia O immunosoppressori
Sindromi emorragiche trombocitopeniche
Trombocitopatie - alterata funzione piastrinica, con normale conta
piastrinica; sono prodotti da:
• Difetto di adesione dei trombociti - malattia di von Willebrand -
da deficit del fattore von Willebrand con ruolo nell'adesione
piastrinica, ma anche con un ruolo portatore di fattore VIII della
coagulazione
• Difetto di aggregazione dei trombociti - trombastenia di
Glanzmann - difetto di fissazione del fibrinogeno
• Difetto del rilascio degli fattori trombocitari - indotto da farmaci:
Aspirina = inibizione irreversibile della cicloossigenasi - rischio di
sanguinamento 3-7 giorni dopo la somministrazione
FANS = inibizione reversibile della cicloossigenasi durante il
trattamento

Sindromi emorragiche. Trombocitopatie

Coagulopatie congenite
Emofilia A
Emofilia B
Morbo di Willebrand
Coagulopatie acquisite
Sindromi emorragiche dovute a carenza di vitamina K.
Sindromi emorragiche da malattia epatica
Coagulazione intravascolare disseminata (CID)
Cause: deficit di sintesi, difetto ereditario o aumento del
consumo da parte di uno o più fattori di coagulazione.
Sintomi:
Sanguinamento prolungato dopo lesioni minore
Ematomi e sanguinamento a carico del muscolo profondo, delle
articolazioni, del tratto gastrointestinale, del tratto urinario

SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE

L'emofilia A causata dalla carenza di fattore VIII è una malattia
recessiva correlata al cromosoma X, che colpisce principalmente gli
uomini
Classificazione: a seconda della gravità del deficito:
• forma grave = meno dell'1% dell'attività procoagulante di f. VIII
• la forma media = tra il 2-5% dell'attività procoagulante di f. VIII
• forma leggera = tra il 6-50% dell'attività procoagulante di f. VIII
Eventi:
• l'emostasi primaria è normale - le petecchie sono assenti!
• il sanguinamento si verifica dopo un periodo di latenza da un trauma
minore, sotto forma di:
ematomi ed ematomi sottocutanei, intramuscolari
ematuria spontanea, emorragie gastrointestinali e cerebrali
l'emartrosi ricorrente con fibrosi articolare e anchilosi è tipica
L’emofilia B – il deficito di fattore IX ha manifestazioni di trasmissione
e cliniche identiche all'emofilia A
SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE
EMOFILIA
 Manifestazioni
orali nell'emofilia:
• sanguinamento
gengivale
• ematomi
buccali
• sanguinamento
prolungato
dopo
l'estrazione
dentale

SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE

Coagulopatie acquisite
1. Sindromi emorragiche da carenza di vitamina K:
La vitamina K (liposolubile) interviene nella struttura di alcuni fattori di
coagulazione dipendenti dalla vitamina K (II, VII, IX e X) in modo che
diventono funzionali
Surse: alimenti vegetali e sintesi per flora batterica intestinale
Nella carenza di vitamina K, l'attivazione della protrombina → trombina
viene interrotta
Cause:
carenza di sintesi (distruzione della flora batterica con antibiotici duramente
assorbibili)
deficit di assorbimento (ittero meccanico, malassorbimento lipidico)
carenza d'uso: malattia del fegato
farmaco antivitaminico K: warfarin e preparazioni cumariniche -
anticoagulanti orali

SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE

2. Sindromi emorragiche nei disturbi del fegato
Meccanismi:
• Diminuzione della sintesi dei fattori di coagulazione
• Lesioni epatocellulari + colestasi → malassorbimento di
vitamina K: diminuisce la concentrazione di fattori
dipendenti dalla vitamina K (II, VII, IX, X)
• L'ipertensione portale causa:
varici esofagee → rischio di emorragia
splenomegalia e ipersplenismo → trombocitopenia
• Alterazione della clearance dei fattori attivati di coagulazione
con rischio di CID (consumo ↑ della coagulazione) in grave
insufficienza epatica

SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE

3. Coagulazione intravascolare disseminata (CID) - coagulopatia
del consumo caratterizzata dalla generazione in circolazione di
grandi quantità di trombina che determina:
• Attivazione primaria della coagulazione con formazione diffusa
di trombi in piccoli vasi secondari:
Consumo piastrinico → Trombocitopenia
Consumo di fattori di coagulazione con produzione di fibrina
• Attivazione secondaria della fibrinolisi per:
Attivazione del plasminogeno → plasmina ad azione fibrinica →
formazione di prodotti di degradazione della fibrina quali:
• inibiscono la funzione piastrinica
• inibiscono la polimerizzazione della fibrina

SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE

Cause CID
1. Lesioni endoteliali
Infezioni gravi (tossine batteriche + stasi capillare + ipossiemia +
acidosi)
Presenza in circolazione di complessi immunitari Ag-Ac
2. Distruzione dei tessuti: rilascio di fattori tissutali in circolazione -
attivazione della coagulazione mediante meccanismo estrinseco
■ Sindromi ostetriche:
Placenta praevia
Ritenzione del feto morto
■ Tessuto ischemico in IMA, shock, pancreatite acuta
■ Neoplasie metastatiche

SINDROMI EMORAGICI PLASMATICI - COAGULOPATIE

 Definizione: emostasi in forma esagerata, quale predispone alla
trombosi (formazione di trombi nel vaso di sangue).
I trombi arteriosi sono causati dalla turbolenze e sono composti da
aggregati piastrinici;
I trombi venosi sono causati dalla stasi essendo in gran parte
composta da aggregati piastrinici e complessi di fibrina.

Classificazione
IPERCOAGULABILITÀ PRIMARIA - carenza di attività
anticoagulante con ↓ inibitori circolanti dei fattori della coagulazione:
Resistenza alle proteine C attivate
Carenza proteica C
Carenza di antitrombina III
Hiperprotrombinemia

IPERCOAGULABILITÀ SECONDARIA
STATI DI IPERCOAGULABILITÀ
Fattori causali di trombosi - Triade di Virhow:
1) la lesione dell'endotelio vascolare sotto l'azione di agenti
fisici (traumi meccanici, corrente elettrica), chimici (NaCl,
ferro, mercurio, ecc.) e biologici (microrganismi
endotossici); la lesione dell'endotelio vascolare avvia
l'attivazione locale dei "fattori di contatto", aumenta
l'adesione, l'aggregazione e l'agglutinazione delle piastrine;
2) rallentamento del flusso sanguigno (stasi venosa) - un
fattore secondario di trombogenesi;
3) fattori sanguini plasmatici e cellulari - aumentando la loro
concentrazione nel sangue, possono causare
ipercoagulazione

Fattori causali di trombosi

• Il trombo parietale bianco si forma a seguito del
processo di adesione e aggregazione di piastrine e
leucociti, contiene una quantità minima di fibrina e non
contiene eritrociti. È più comune nelle arterie
• Il trombo rosso è composto da globuli rossi tra i filamenti
di fibrina; si forma più frequentemente nelle vene.
• Il trombo misto deriva dall'alternanza dell'emostasi
primaria e secondaria, i trombi sono costituiti da strati
bianchi e rossi

TIPI DI TROMBI
Il trombo può svilupparsi verso:
a) organizzazione: il trombo con tessuto connettivo,
fortemente attaccato alla nave
b) trasformazione nell'embolo - trombo staccato dalla parete
vascolare → trasportato dal flusso sanguigno ad altre regioni
dove può ostruire i rispettivi vasi con ischemia consecutiva
c) rete fognaria: la pressione sanguigna nella vase può
formarsi nei canali porosi del trombo attraverso i quali la
circolazione viene parzialmente ripristinata
d) l'ammorbidimento purulento a seguito dell'infezione del
trombo, il distacco delle piccole particelle e la loro
trasformazione in tromboemboli, che diffonderanno i
microrganismi in vari organi e tessuti
e) riassorbimento del trombo con ripristino della circolazione
sanguigna
 Trombosi arteriosa - tipo di trombi: trombi bianchi + poca fibrina
Meccanismo:
danno all'endotelio arterioso
aumento dell'adesione / aggregazione piastrinica
Fattori Facilitanti:
• Aterosclerosi (ATS) + flusso sanguigno turbolento
• Fumo
• Diabete vecchio
• Hyper / dislipidemia
Complicazioni:
• Trombosi sulla piastra dell'ateroma con:
Ostruzione parziale - ad es. angina instabile
Ostruzione totale - ad es. infarto miocardico
• Embolizzazione remota (cerebrale) con:
Ischemia temporanea → lesione ischemica transitoria
Ischemia definitiva → accidento vascolare cerebrale (AVC)

IPERCOAGULABILITÀ SECONDARIA. TROMBEMBOLISMO ARTERIALE

TROMBEMBOLISMO ARTERIALE
Trombosi venosa
Tipo di trombi: trombi rossi da fibrina / globuli rossi + poche piastrine
Meccanismo:
stasi del sangue → rallentamento del flusso sanguigno a livello venoso →
accumulo di fattori di coagulazione attivati → carenza di interazione con
inibitori circolanti
il rilascio di fattori tissutali da parte delle cellule tumorali
Condizioni protrombotiche:
Importante post-intervento chirurgico (ortopedico!)
Gravidanza + periodo postpartum
Insufficienza cardiaca congestizia
Riposo prolungato a letto
Paralisi degli arti
Lesione del midollo spinale
Malattia maligna
Complicanze - Embolizzazione a distanza → embolia polmonare
TROMBOSI VENOSA
TROMBOSI VENOSA
Indicazioni:
• Profilassi e trattamento delle malattie
tromboemboliche
• Valvole artificiali (meccaniche, di tessuto)
• Shunt sistemico-polmonare
• Trombosi venosa profonda (TVP)
• Infarto miocardico acuto
• Fibrillazione atriale cronica FiA
• Cardiomiopatia dilatativa con trombo
intracavitario
ANTICOAGULANTE
Gli anticoagulanti orali sono antagonisti della vitamina K
(inibiscono la sintesi epatica dei fattori di coagulazione
dipendenti dalla vitamina K: II, VII, IX, X)
Medicine:
Warfarin
Acenocumarol: (Trombostop,
Sintrom

Anticoagulanti iniettabili: eparina non frazionata ed eparine

a basso peso molecolare

ANTICOAGULANTE