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PRESENTA:

DR. PACHQUEÑO MIRANDA J. GABRIEL.

ESP. MEDICINA DE URGENCIAS
   

  

ë La cetoacidosis diabética (CAD), es una de

las complicaciones agudas que pone en
peligro la vida de los pacientes y es una
entidad clínica frecuente que resulta de una
deficiencia casi absoluta de insulina.
   

  

ë Definición:

*La glucemia es mayor a 250mg/dl

*El pH arterial es menor de 7.3
*El bicarbonato sérico es menor de 15mEq
*Hay presencia de cetonemia y/o cetonuria
   

  

ë Acciones hormonales sobre el metabolismo

intermedio:

Una de las muchas funciones de insulina es favorecer

la entrada de glucosa a determinados tejidos, esta
función permite clasificar a los tejidos en:
   

  

Insulino-sensibles:
no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en
ausencia de insulina, tales como el hígado, el
músculo y el tejido adiposo.

Insulino-insensibles:
pueden utilizar glucosa como fuente de energía en
ausencia de insulina como el cerebro y los
eritrocitos.
   

  

ë Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono:

La hiperglucemia de la CAD se produce por:

1.En todos los tejidos insulino-sensibles hay una

disminución de la entrada y utilización de la glucosa.

2.A nivel hepático se produce un aumento de la

glucogenólisis y de la gluconeogénesis con lo cual
aumenta el nivel de glucosa circulante.
   

  

ëAlteraciones en el metabolismo de los

lípidos:
Deficit de insulina
Activación de la lipolisis
Aumento de los ácidos grasos libres
Aumento de los ácidos grasos hepáticos
+ Cetogénesis acelerada
   

  

Activación de la carnitina aciltransferasa

Aumento del contenido hepático de carnitina

Disminución del contenido hepático de

malonil-CoA

Exceso de glucagon
(hormonas contrarreguladoras)
   

  

ë Alteraciones en el metabolismo de las

proteínas:

ë Esta aumentada la proteolisis, originándose

aminoácidos que en el hígado son utilizados
como precursores de la gluconeogénesis.
 
   
   

  

ë La tríada de la cetoacidosis diabética

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ë ]actores precipitantes:
Los más frecuentes son:
+ Infecciones (urinarias,respiratorias y de tejidos
blandos):41%
+ Omisión de la dosis de insulina:30%
+ Trasgresiones dietéticas:9%
+ Pancreatitis,IAM,uso de esteroides:8%
+ Desconocimiento del diagnóstico:7%
   

Característica Posibles causas

Signos
Hiperventilación Acidemia,hipercetonemia
Deshidratación Diuresis osmótica, vómito
Taquicardia Deshidratación
Hipotensión Deshidratación, acidemia
   

Posibles causas
Característica
Hiperglucemia, diuresis
Síntomas
osmótica
polidipsia Deshidratación pérdida de
Poliuria prot.
]atiga Deshidratación, catabolismo
Pérdida de peso Cetosis
Anorexia Cetosis, estasis gástrica
Nausea, vomito Deseq. electrolítico, íleo
paralítico
Dolor abdominal
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T. AGUA 6-8 9 ± 12
Agua(ml/kg) 100 150
Sodio (mEq) 7 ± 10 7 ± 13
Potasio 3±5 4-6
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CAD EHH
Leve Moderada Severa

Glucosa > 250 >250 >250 >600

pH arterial 7.2-7.3 7.0-7.1 <7 >7.3
Bicarbonato 15-18 10-15 <10 >15
Cetonuria (+) (+) (+ ) (-)
OSM. variable variable variable >320
Anion gap >10 >12 >12 <10
Edo. concien alerta somno estupo estupor
   

  

ë CAD Atención inicial

1. Asegurar vía respiratoria
2. Colocar un catéter venoso de calibre
ancho.Obtener sangre para medir glucosa, BUN,
ES,BHC
3. Obtener muestra para gasometría arterial
4. Obtener orina:efectuar EGO, glucosuria y
cetonuria
5. Efectuar electrocardiograma (siempre)
6. Obtener historia clínica
7. Identificar los factores desencadenantes
   

  

ë Tratamiento :hidratación (1ra y 2da hora)

ë Evaluar el estado de hidratación

ë Solicitar urgente nivel de sodio sérico

   

  

ë *Choque: administrar solución salina

0.9% + expansores de plasma
Deshidratación:

leve 5 ml/kg de SS 0.9%

moderada:10 ml/kg/h 0.9%

severa : 15 ml/kg/h 0.9%
   

  

ë Hidratación(3ra y 4ta hora)

Al contar con los niveles de sodio sérico:
Na + bajo:sol. Salina 0.9% 7-15ml/kg/h
Na + normal:sol salina 0.9% 7 ±15 ml/kg/h
Na + elevado:sol salina 0.45% 7 15 ml/kg/h
   

  

ë Hidratación (5ta ±8va hora)

ë Se inicia la administración de solución salina
0.45%
ë La velocidad de infusión se reduce a 5 ± 7
ml/kg
ë Si la glucemia desciende a cerca de 250mg:
agregar solución Glucosada al 5%
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Antes Después
Glucosa mg/dl 583 398
Osmolaridad 335 315
Sodio 131 137
Potasio 4.7 4.9
pH 7.05 7.21
Lactato 3.6 1.6
Norepinefrina 3.8 0.1
Cortisol 50 25
Glucagon 741 236
   

  

ë Tratamiento: Reposición de potasio

K+2.5±3.5 mEq/l:adm. 30-40mEq de K+/h IV

3.5-4.5mEq/l:adm.20mEq/h
4.5-5.5mEq/l:adm.10mEq/h
Mayor de 5.5mEq/l :no administrar
   

  

ë Tratamiento con bicarbonato:

ë Con estos conceptos en mente, las

indicaciones de uso serian:

*pH < 6.9

   

  

*pH de 7.00 que no mejora luego de varias

horas de tratamiento convencional o choque
que no responde a la reposición de volumen

*Presencia de hiperkalemia > de 7mEq/l

   

  

ë Insulinoterapia:

a. Administrar un bolo inicial de 10U de IAR IV

b. Continuar con insulina rápida de infusión a 0.1U/kg/h

(vigilar la glucemia con destrostix cada hora)
   

  

c. Si los niveles de glucemia se aproximan a 250-

300mg:reducir la infusión a 0.05 U/kg/h

d. Si la glucemia es< de 250mg:aplicar IAR sc 0.1

U/kg/h. Una hora después puede cerrarse la infusión
de insulina.
   

  

Cálculo del Anión Gap

Anion Gap = Na+ -(Cl- + HCO3)
Valor normal: 7 ± 9 mEq/l
Osmolaridad total;normal 290 mOsm
2(Na+) + Glucosa/18 + BUN/2.8
Osmolaridad efectiva:normal 285 mOsm
2(Na+) + Glucosa/18
   

  

Criterios de gravedad:
Se consideran criterios que empeoran el pronóstico, la
presencia de:
+ Acidosis respiratoria
+ Hipotensión
+ Insuficiencia cardiaca
+ Insuficiencia renal aguda
+ pH de ingreso menor de 7.10
+ Arritmias
+ Hipokalemia