Natriuresi

e
diuresi pressoria
Il mantenimento di una corretta natriemia e volemia
è fondamentale nel controllo della pressione a lungo-
termine. Il meccanismo che effettua questo controllo
è detto natriuresi e diuresi pressoria. Si tratta di un
feed-back tra sistema renale e sistema circolatorio
che gioca un ruolo fondamentale.
Ad un aumento (variazione) della pressione
arteriosa corrisponde un’ aumentata (una
modulazione della) diuresi e natriuresi.
Riepiloghiamo…..
se Pa diminuisce…
It is important to
recognize that while
the kidney can excrete
excess water rapidly it
can not replace a
water deficit. The
kidney will continue to
operate in a
concentrating mode
until the deficit has
been replaced by
water ingestion
 se invece
Pa aumenta…
Increased body water
content is sensed by
the same receptors
which respond to water
deficit. In this case
afferent input to the
CNS results in a
decreased secretion of
ADH
Il sodio deve essere mantenuto nell’organismo entro valori
corretti poiché sue variazioni determinerebbero pesanti
ripercussioni sul volume del LEC. L’aggiunta di NaCl
all’organismo produce un aumento dell’osmolarità che ha due
conseguenze dirette:
secrezione di ADH
aumento del senso di sete
Naturalmente il risparmio e l’introduzione di acqua
determinano un aumento del volume ematico ma anche della
pressione. A questo punto è necessario che intervengano
altri meccanismi di controllo che riportano LEC, osmolarità e
pressione nell’ambito dei normali valori
Attivazione degli
osmocettori
ipotalamici
Il bilancio del sodio è controllato dall’ormone aldosterone,
secreto dalla ghiandola surrenale (porzione corticale,
zona glomerulare). Si tratta di uno dei meccanismi
endocrini di regolazione più complessi dell’organismo.
Maggiore è la concentrazione di aldosterone nel sangue,
maggiore è il riassorbimento renale di sodio e la
secrezione di potassio a livello delle cellule principali del
nefrone distale.
La secrezione fisiologica di aldosterone è regolata:
• in maniera diretta da un aumento della
concentrazione extracellulare di K+
• in maniera indiretta da una riduzione del
Na+ plasmatico attraverso l’attivazione del
sistema renina-angiotensina*
* Ricordiamo che gli stimoli che innescano il sistema
Azione dei
renina-angiotensina sono tutti DIRETTAMENTE o
barocettori con
scarica
INDIRETTAMENTE correlati alla diminuzione della
simpatica

pressione arteriosa

Le cellule granulari
risentono
direttamente
l’abbassamento
della pressione in aa
e secernono renina

Controllo da parte
del filtrato tubulare
L’angiotensina II influenza la pressione
arteriosa tramite diversi meccanismi
Quando la pressione ematica e il volume del LEC è
eccessivo interviene un altro ormone che contrasta
l’azione dell’ADH e dell’aldosterone. Questo ormone è il
peptide natriuretico atriale ANP (parte della superfamiglia
dei peptidi natriuretici) che viene rilasciato principalmente
in risposta ad una distensione della parete atriale e
un’espansione del volume ematico.
I meccanismi tramite i quali tale ormone aumenta la VFG
e inibisce il riassorbimento tubulare di sodio sono ancora
sconosciuti.
 ANP
Stimoli alla
Tessuti bersaglio Degradazione
secrezione
Glomerulo renale
Distensione atriale (inibisce il rilascio di Renale con le urine
renina)

Corticale surrenalica
Pressione arteriosa elevata (inibisce il rilascio di Epatica
aldosterone)

Endotelio vascolare Polmonare per inattivazione

Tachicardia atriale
(causa vasodilatazione) enzimatica

Assunzione di elevate dosi

Polmoni e intestino tenue
di sodio