INFECCIONES

NECROTIZANTES
DE PIEL Y ÓRGANOS
BLANDOS
 «Vivir no es sólo
existir,
sino existir y crear, 
saber gozar y sufrir 
y no dormir sin
soñar. 
Descansar, es
empezar a morir.»
Gregorio
Marañón.
 TEMARIO:
OBJETIVOS
HISTORIA
ABORDAJE
FISIOPATOLOGÍA
CELULITIS NECROTIZANTE
FASCITIS NECROTIZANTE
MIONECROSIS
EPIDEMIOLOGIA
ANEXOS
BLOG
 PORQUE ES IMPORTANTE?
• En la posibilidad del aparecimiento de la
1 SOSPECHAR! enfermedad.

IDENTIFICAR y
2 DIAGNOSTICAR
• Oportunamente!

TRATAR y • En forma agresiva e inmediatamente el

3 progreso de la enfermedad.
DETENER

CONTROLAR, • El aparecimiento de la enfermedad en

4 INFORMAR y personas con enfermedades predisponentes.
PREVENIR
 HISTORIA

Luis Pasteur Joseph Lister

La incidencia de la gangrena, en la I Guerra Mundial de 1914-


1918, era de 12 % en el número de heridos, donde moría de
20 a 25 % de estos, al finalizar la guerra esta disminuyó al 1%.
 ABORDAJE

«Lo menos frecuente en este mundo es vivir. La mayoría de la gente existe, eso es todo.»
Oscar Wilde
 CELULITIS FASCITIS MIONECROSIS
SUBCLASIFICACIÓN •Clostridiana •Plomicrobiana •Clostridiana
anaerobica (tipo i) •No clostridiana
•No clostridiana Sindrome fournier
anaerobica •Monomicrobiana
•Mucormicosis (tipoii)
•Gangrena de
meleney
FACTOR •Trauma local, •Heridas •Traumatismos,
PREDISPONENTE cirugía contaminadas, lesiones, cirugías,
•Diabetes, cirugía, diabetes, neoplasias de colon
infección local enfermedad y neutropenia
preexistente, vascular periférica,
enfermedad infección perineal
vascular •Trauma
•Inmunodepresio penetrante, cirugía,
n quemados, parto
•Cirugía reciente.
abdominal y
colostomía

PERIODO DE •>3 días •1 – 4 días •1 – 4 días

INCUBACIÓN •3-5 días •6 horas a 2 días
•2-5 días
•>5 días
   Celulitis Celulitis Fascitis Gangrena
clostridiana anaerobica necrotizante gaseosa
(Mionecrosis)
Inicio Gradual Gradual o rápido Agudo Agudo

Dolor Leve Leve Moderado o severo Pronunciado

Tumefacción Moderada Moderada Pronunciada Pronunciada

Aspecto cutáneo Discoloración mínima Discoloración Celulitis eritematosa; Amarillo bronceada;
mínima áreas de necrosis ampollas oscuras;
cutánea. zonas negro verdosas
de necrosis

Exudado Acuoso, oscuro Pus oscuro Seropurulento Serosanguino-lento

Gas ++++ ++++ ++ ++

Olor A veces fétido Fétido Fétido Variable; levemente
fétido o dulce
peculiar

Toxicidad Mínima Moderada Moderada o Pronunciada

sistémica pronunciada
Afección 0 0 0 ++++
muscular
Ganglios + + + -
Sociedad de quimioterapia; Guia terapeutica de tratamiento de las infecciones de piel
y tejidos blandos; 2006
FISIOPATOLOGÍA
 • Exotoxina α
Clostridium • Necrosis histica
perfingens • Disminución oxido
reducción

Infecciones • Enzimas,
necrotizantes de proteasas,
S. aureus
piel y tejidos hialuronidasas,
blandos lipasas

• Proteína M
• Polisacáridos
S.
pyogenes capsulares
• Estreptolisisnas S
yO
 CELULITIS
NECROTIZANTE
 CELULITIS CELULITIS NO MUCORMICOS GANGRENA DE
CLOSTRIDIANA CLOSTRIDIANA IS MELENEY

TRASTORNO TRAUMA LOCAL, DIABETES, DIABETES, CIRUGÍA

S PREVIOS CIRUGÍA INFECCIÓN CORTICOIDES,
LOCAL SIDA
PREEXISTENTE
DOLOR MODERADO LEVE MÍNIMO BASTANTE

TOXICIDAD MÍNIMA MODERADA VARIABLE MÍNIMA

SISTÉMICA
EVOLUCIÓN LENTA LENTA O RÁPIDA RÁPIDA LENTA

CREPITACIÓ SI SI/NO NO NO
N
ASPECTO GAS EN TEJIDO SIGNOS ZONA ULCERA
SUBCUTÁNEO INFLAMATORIOS NECRÓTICA NECRÓTICA CON
EN PIEL PUS CON CENTRAL CON MARGEN
FETIDEZ MARGEN OSCURO Y
ELEVADO ERITEMA
PURPURA
ETIOLOGÍA C. perfringens Pesptosteptrococcu BGN, HONGOS MICROAEROFIL
s +/-, bacilos gram O+ S. aureus
( -)aerobios
 • Clostridium perfringens
Celulitis anaerobica
por clostridios

Gangrena
• Streptococcus microaerófilo o anaerobios
sinergistica • Stafilococcus aureus
bacteriana
progresiva de
Meleney
• Peptostreptococo
Celulitis anaerobia • Bacteroides
no clostridiana

• Mucor
Mucormicosis • Rhizopus
cutanea necrosante
C
E Clostridiu Desbrid
L m amiento ECO
U perfringen quirúrgi TC
L s co
I
T
I
S

N. traum Menor
Creatinina
atism toxicidad serica
C o local sistémica
L
O
S
T
R
I cirugía Tratamiento
D Gas en quirúrgico
recient
I piel crítico
e cuando hay
A crepitación
L
C
E
L
U
L
I Mezcla de
T Intervenció
organismos Mal
I n
anaeróbicos y olor
S quirúrgica
aeróbicos
N.

NO

C
L
O Diabetes
S Gas mellitus
T
R
I
D
I
A
L
Celulitis necrotizante 05 de marzo: Dos días de Principios de osteomielitis?
03 de marzo 1998 antibióticos por vía 05 de marzo
intravenosa ha hecho Rayos X no mostró
poca diferencia. osteomielitis.
Momificación después de la celulitis necrotizante
El pie distal lateral pasó a momificar mientras que el flujo Doppler fue detectable en el resto del pie distal.
Tanto los dedos cuarto y quinto fueron amenazados.
El espacio entre los dedos La escara negro ha sido periódicamente debridada hacia
primero y segundo aún no atrás para permitir el drenaje y el acceso del antibiótico,
se había curado. el quinto dedo del pie había momificado y fue recortada.
El 7 de enero, el cirujano vascular recomienda que la
cirugía no ayudaría a los pequeños vasos
Las áreas oscuras necróticas fueron
inyectados con antibióticos.

7 de octubre.
03 de marzo 1998, no
mostró osteomielitis obvio. 24 de marzo 1998 los rayos X fueron
Calcificaciones que se normales.
observan en los vasos del
pedal.
RX de la osteomielitis 9 de septiembre de
En mayo de 2000
1999
27 de noviembre 2000
Celulitis necrotizante por S.
pyogenes
Celulitis Necrotizante por Pseudomona spp. Tomado de: “Virtual Grand rounds in
Dermatology”. Disponible en: http://vgrd.blogspot.com/2007/07/buttock-
necrosis.html
Imagen de C. facial por H. influenzae. Tomado de “Atlas Electronico de
Microbiologia y Enfermedades Infecciosas, Jose Garcia. Universidad de
Salamanca
Figure 3. CT scan showing gas and fluid
collection deep to the
gluteus maximus muscle
GANGRENA SINÉRGICA DE
MELENEY
 Historia

Advertencia
profética sobre
el uso de los
antibióticos

Introduce el
uso de
Bacitracina en Cirujano
Frank L.
la nacido en N.
Meleney York
investigación
de las
bacterias

Sirvió en el
cuerpo del
ejercito de USA
en la !era guerra
mundial (1916)
 ETIOLOGÍA

Estreptolisinas
SyO
Estreptococos
microaerófilos Exotoxinas
pirógenas A, B
yC

Leucocidina
Staphylococcus
Panton-
aureus Gangrena Valentine
Sinérgica
de
Meleney
Gangrena Sinérgica de Meleney
An
tec e n
ed t e s r io
en ie n at o
t es c r
Pa tope
os
p

Gangrena
Sinérgica de
Meneley
 CLÍNICA

Mínima

Toxicidad
Bastante No
Dolor

Sistémica

Crepitación
Lenta Ulcera

Aspecto
Evolución

necrótica
con margen
oscuro y
eritema
Se caracteriza por una lenta expansión ulceración indolente que se
limita a la fascia superficial.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Ampollas,
relacionados con
la oclusión de Gas en los tejidos
Piel necrosada o
los vasos blandos, detectados
Dolor intenso, equimosis que
sanguíneos por palpación o
constante precede a la piel
profundos que la proyección de
necrosada
atraviesan la imagen
fascia del músculo
o compartimentos

Toxicidad
sistémica, que se
Rápida difusión,
Edema que se manifiesta
en especial
extiende más Anestesia por fiebre,
durante el
allá del margen cutánea leucocitosis,
tratamiento con
de eritema delirio, y la
antibióticos
insuficiencia
renal,
Celulitis Sinérgica
Necrotizante
 Variante de la
fascitis
necrotizante tipo I
Trastorno previo:
Diabetes

Afecta la piel, los Se encuentra

músculos, la grasa y generalmente en las
la fascia. piernas o el perineo
 ETIOLOGÍA

Bacteroides, Peptoestreptococo, E. Coli

 Clínica

Dolor: Bastante

Aspecto:
Celulitis Toxicidad
crepitantes, Sistémica:
secreción mal Pronunciada
oliente y copiosa

Crepitación: En Evolución:
ocasiones Rápida
FASCITIS NECROSANTE
INFECCIONES NECROSANTES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
 Puede asociarse a infección
por:
Anteriormente llamada Streptococcus (Grupo A)
gangrena estreptocócica Bacterias aerobias y anaerobias
C. perfringens

FASCITIS
NECROSANTE
Compromete la profundidad
del tejido celular Existe:
subcutáneo, que resulta en Dolor
una progresiva destrucción Lesiones eritematosas,
de la fascia y grasa. bullosas, rojo vinosas
Puede respetar la piel
 FASCITIS NECROSANTE:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor inexplicable que se incrementa rápidamente

En pacientes diabéticos, infecciones post quirúrgicas o heridas de arma de

fuego o cuchillos los signos y síntomas de infección inicialmente no son
aparentes

Eritema difuso o local que en 24-48 horas puede obscurecerse

Bullas que aparecen luego del eritema o en piel aparentemente nomal

Fiebre, Toxicidad sistémica, Crepitaciones, Malestar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 RISK SCORE FOR
NECROTIZING FASCIITIS
Categoría Valor Score
PCR sérica > 150 mg/L 4 puntos
Células blancas 15000 a 25000 cel/µL 1 punto

> 25000 cel/µL 2 puntos

Hemoglobina 11.0 a 13.5 g/dL 1 punto

< 11.0 g/dL 2 puntos

Na sérico < 135 mEq/L 2 puntos
Creatinina sérica > 1.6 mg/dL (141 µmol/L) 2 puntos

Glucosa sérica > 180 mg/dL (10 mmol/L) 1 punto

Score > 6.- Se sospecha Fascitis Necrosante

Score > 8.- Altamente predictivo de Fascitis Necrosante
 ABORDAJE DE LA
FASCITIS NECROSANTE
Tipo 2:
Tipo 1: Streptococcus pyogenes
MRSA
Bacterias aeróbicas y
Predisponentes:
anaeróbicas
Trauma cerrado
Predisponentes:
Varicela
Procedimientos quirúrgicos.
Uso de drogas intravenosas
Diabetes.
Enfermedad vascular Laceraciones o procedimientos
quirúrgicos
periférica.
Parto, exposición a casos,
quemaduras.
 FASCITIS NECROSANTE
TIPO I: Diabetes Mellitus

Celulitis anaeróbica no Costridiana

Pacientes diabéticos

Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante Tipo I

Sospechar Fascitis Necrosante en pacientes diabéticos con signos de sepsis.

Es más común en los pies con extensión a las piernas, pero también puede
afectar cabeza, cuello y periné
 FASCITIS NECROSANTE TIPO I:
Fascitis necrosante cervical

Brecha en la integridad de las membranas mucosas

Instrumentación o Cirugía Infección odontogénica

Angina de Ludwing.- Rápida extensión de la inflamación hacia los

espacios submandibular y sublingual.
En un estudio en Francia de 45 Casos el 78% fueron de origen dental.
La fascitis se extendió a la cara en 22% de los pacientes, a la parte baja
del cuello en el 56% y al mediastino en 40% de los casos.
FASCITIS NECROSANTE TIPO I:
Gangrena de Fournier

Afectación del área perineal por organismos

mixtos (aeróbicos y anaeróbicos)

Infección agresiva de inicio abrupto que

rápidamente puede diseminarse dentro de la
pared abdominal anterior

Puede afectar de igual forma los glúteos y en

hombres el escroto y el pene
 FASCITIS NECROSANTE
TIPO I: Infección de herida

Drenaje de líquido con apariencia

de agua sucia

Tejido subcutáneo obscuro y friable

La fascia está desvitalizada

 FASCITIS NECROSANTE TIPO II

• Streptococcus pyogenes (GAS)

Agente causal • S. aureus (MRSA), V. vulnificus,
Peptostreptococcus, A. hydrofila

• Puede ocurrir a cualquier edad

Características • Puede ocurrir en pacientes sin
enfermedades subyacentes

• Trauma cerrado, varicela, uso de

Predisponentes drogas IV, laceraciones,
procedimientos quirúrgicos, parto.
 FASCITIS NECROSANTE (77 pacientes)

100
90
Comunidad
80
70
Serotipo M1
60 Shock tóxico
Serotipo M3 Bacteriemia
% 50
40
30
20
10 Nosocomial
Cuidados en el hogar
0

Fuente: Department of Microbiology, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada. Am J Med 1997 Jul;103(1):18-24 .
 FASCITIS NECROSANTE
TIPO II

Las cepas Una cápsula de

La proteína M
productoras de polisacárido
(factor de
exotoxinas compuesta de Ac.
virulencia) se
pirogénicas A, B o C Hialurónico de
encuentra anclada a
se asocian algunas cepas de
la membrana.
comúnmente con SAG confiere a las
Propiedades
fascitis y Sd. De colonias un aspecto
antifagocíticas
shock tóxico mucoide

MICROBIOLOGÍA DEL S. pyogenes

 FISIOPATOLOGÍA DEL S. pyogenes
Las exotoxinas pirogénicas desencadenan la producción de
citocinas (Hallazgos iniciales en la fascitis)

Las toxinas se ligan al MHC clase II de las células

presentadoras de antígeno (Macrófagos)

Este complejo puede luego unirse al segmento específico beta

V del receptor de las células T (sin que el macrófago haya
procesado el antígeno)

Es por esto que las toxinas pirogénicas son super antígenos

que causan una rápida proliferación de células T

Dicha estimulación se asocia con la producción de TNF-α, IL-

1, IL-6, TNF-β e IL-2. (Shock, Destrucción tisular, Falla multi
orgánica)
FASCITIS NECROSANTE TIPO II

Mecanismos
de entrada
Una lesión o un trauma puede crear una puerta de
entrada en la piel

Puede haber diseminación hematógena

(translocación bacteriana) a partir de una faringitis
sintomática o asintomática

Una hipótesis alternativa dice que en los tejidos

profundos existen GAS en estado latente que se
reactivan tras episodios de trauma
MIONECROSIS
 CLOSTRIDIUM
ETIOLOGÍA
PERFRINGES A (75%)

Mortalidad 56%

Bacilo anaerobio grampositivo grande,

fromador de colonias, inmóvil.

Las esporas se encuentran en el suelo, en

terrenos cultivados, y el intestino del
hombre y de los animales

Exotoxinas: alfa (α), beta (β), gamma (γ),

delta (δ), épsilon (ε), eta (η), theta (θ), iota
(ι), kappa (κ), lambda (λ), mi (μ) y ni (ν)
 ETIOLOGÍA

CLOSTRIDIUM NOVYI 20% CLOSTRIDIUM SEPTICUM <3%

Mortalidad 25% Mortalidad 60-100%

OTRAS ESPECIES DE CLOSTRIDIUM

C. Histoliticum

C. Fallax

C. Bifermatans
 EXOTOXINA ALFA

Es el factor de virulencia mas importante en la mionecrosis por C. Perfringens

Lecitinasa:
Acción
hemolitica Hidrolisis de
fosfolipidos
 DIAGNOSTICO

Clínic Exploración
Exámenes DG
a Quirúrgica
 DIAGNOSTICO: CLÍNICA

ANTECEDENTES :
• Desencadenantes:
• Traumatismo accidental o quirúrgico
• Inyecciones
• Cateterismo
• Lesiones auto-infringidas
• Ulcera crónica de M. Inferiores
 DIAGNOSTICO: CLÍNICA

ANTECEDENTES :
• Enfermedades predisponentes:
• Diabetes.
• Hipertensión.
• Congestión Vascular.
• Neoplasias.
• Inmunodepresion.
 DIAGNOSTICO: CLÍNICA

Se puede presentar en 3 formas progresivas:

• La • Se • Toxinas +
Crepitante

Edematosa

Tóxica
producció produce productos
n de gas trombosis de
provoca la de desintegra
formación capilares, ción
de bullas lo que tisular
que ocasiona
tensan los edema
tejidos
 DIAGNOSTICO: CLÍNICA

Exámen general
• Fiebre 38.5-39`C + Taquicardia
• Facies pálida
• Confusion-Estupor
• Ictericia?
Exámen local
• Zona afectada muy dolorosa
• Edema e induración sobrepasa al eritema
• Equimosis
• Piel tensa y brillante
• Ausencia de linfangitis/ adenitis ipsilateral
• Manchas bronceadas de Velpeau.
• Crepitación del gas subyacente
• Secreción escasa, turbia, parduzca, fétida
• Bullas hemorrágicas serosanguinolentas
 DIAGNOSTICO: EXÁMENES

RX – TAC- ECO de partes blandas seriadas

Gram

Cultivos y Antibiograma

Gasometría

Hemograma y Química sanguínea

Biopsia
DIAGNOSTICO: DIFERENCIAL
Contaminació
n simple

Mionecrosis
por Aeromona Celulitis

Sepsis Miositis
Estafilococica estreptococica

Gangrena
estreptococica
hemolitica
MANEJO

CULTIVO
DEBRIDAMIENT TRATAMIENTO
ASEPTICO POR
O QUIRURGICO ANTIBIOTICO
PUNCIÓN
TRATAMIENTO
CELULITIS CLOSTRIDIAL
• Penicilina G cristalina 24 mill
U/dia IV dividido en dosis c/4-
1 6horas

• Clindamicina 900mg IV c/ 8H
2
CELULITIS NO CLOSTRIDIAL

• Imipenem 500mg IV c/6horas

1
• Piperacilina+ sulbactam 3.3gr IV c/6horas
2 • O ceftriaxona 2g IV c/24horas

• Metronidazol 500mg IV c/6horas

3
 GANGRENA DE MELENEY
• Piperacilina+tazobactam 3.3 g IV
1 c/6horas

• + clindamicina 600-900mg IV c/8horas

2 • O vancomicina 15mg c/12horas

• + ciprofloxacina 400mg IV c/12 horas

3
 CELULITIS SINERGICA

• Ampicilina=sulbactam 3g IV
1 c/6horas

• O tratamiento como una

2 fascitis tipo I
 FASCITIS NECROZANTE I
1
TIPO I
• Piperacilina-tazobactam 3g c/6h IV
• o Ampicilina-Sulbactam 3g c/6h IV

• Clindamicina 900 mg c/6h IV

2

• CLOSTRIDIANA: Penicilina G 24 mill U/dia + clindamicina

3 800mg c/8horas IV

• Si existen bacilos gram (-) resistentes agregar:

• Ciprofloxacina 400 mg c/12 horas IV

• ALERGIA A PENICILINA: metronidazol 500mg c/6h IV +

4 Gentamicina
FASCITIS NECROZANTE TIPO II

• Streptococo: Penicilina 4 mill U/dia

c/4 horas IV + Clindamicina 900 mg
1 IV c/8h

• Stafilococo: Oxacilina 2g c/4h IV

• Resistencia: Vancomicina 30
2 mg/kg/dia en 2 dosis de 15mg/kg IV
 MIONECROSIS CLOSTRIDIANA

• Penicilina cristalina G 24 millones/ UD

1 • Dividido q 4-6h IV

• Clindamicina
2 • 900mg IV c 8H

• Terapia hiperbarica?
3 • Si es disponible en el Hospital y/o pais.
 SHOCK TOXICO POR STAFILOCOCO

• Penicilina cristalina G 24 millones/ UD

1 • Dividido q 4-6h IV

• Clindamicina
2 • 900mg IV c 8H

• IVIG 1g/kg/1er dia– 2-3 dia 0.5 g

• Inmunoglobulinas intravenosas
ANEXOS
EPIDEMIOLOGIA
 1400 esmeraldas
manabi
los rios
1200 guayas
el oro
1000 sucumbios
orellana
800 napo
pastaa
casos
morona santiago
600 zamora chinchipe
galapagos
400 carchi
imbabura
pichincha
200
cotopaxi
tungurahua
0 bolívar
infeciones de la piel y tejido chimborazo
subcutáneo cañar
azuay
provincias loja

Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.

 tasa de letalidad por 100 egresos

tasa de letalidad por 100 egresos

1,5

0,5

0 infecio nes d e la p iel y

o tras enfermed ad es
tras to rno s d e lo s
o tras enfermed ad es
d e la p iel y tejid o d el sis tema
t ejid o s ub cut áneo tejid o s b land o s
s ub cut áneo o s teo mus cular y d el

tas a d e letalid ad p o r 10 0 eg res o s 0 ,3 1,4 0 ,5 0 ,3

diagnóstico
Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.