CRISIS

HIPERTENSIVAS

1
 Síndromes clínicos causados o complicados por HTA, que
pueden provocar la muerte o daño importante en órganos
vitales en horas o días, a menos que se inicie un tratamiento
eficaz de forma inmediata.

2
CONCEPTO.
 Crisis hipertensiva: se define como la elevación de la presión arterial
habitualmente superior a 220/120 mmHg

 Falsa crisis hipertensiva: es la elevación transitoria y no patológica de

las cifras de PA reactiva a situaciones de stress, ansiedad, dolor o
ejercicio. Cede con reposo y/o tratamiento de la causa desencadenante, no
siendo necesario utilizar medicación hipotensora

 Urgencia hipertensiva: Ausencia de sintomatología aguda o daño en

órganos dianas, pero que pueden desarrollar serias complicaciones si la
TA no es controlada.
 Emergencia hipertensiva: Presencia de sintomatología aguda o daño en
órganos diana, en los cuales el retraso en el tratamiento puede producir
secuelas irreversibles.
3
 FISIOPATOLOGIA

Angiotensina II
Adrenalina
RVS
Arginina - vasopresina

* Necrosis fibrinoide arteriolar

* Daño endotelial, proliferación celular
* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria
* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres
* Isquemia renal ( vasoconstricción ,
retención de sodio )

4
 CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL

NECROSIS FIBRINOIDE

TROMBO DE FIBRINA

5
 FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS HIPERTENSIVAS
.Progresión de la hipertensión
.Mala adherencia al tratamiento
.Suspensión de la medicación
.Hipertensión renovascular
.Glomerulonefritis aguda
.Enfermedad del parénquima renal
.Feocromocitoma
.Trauma cráneo-encefálico
.Quemaduras
Guillain - Barré , Miastenia gravis )
.Eclampsia
.Enf.vasculares del colágeno
( LES , ESP , PAN )
.Drogas ( píldoras para adelgazar ,
cocaína , anfetaminas, corticoides
anticonceptivos orales ,
anticolinérgicos , LSD , crack , éxtasis
descongestivos , antidepresivos )
. Enfermedades neuromusculares
(
6
ETIOPATOGENIA

 5% pacientes es secundaria (renovascular, ateromatosa o

por displasia fibromuscular)

 Crisis hipertensiva por la que acuden orienta a su etiología:

-Deterioro de func.renal tras administración de IECAs.

Retirar fármaco y sospechar HTA VASCULORRENAL.
-Crisis de taquicardia + cefaleas + sudoración. Descartar
FEOCROMOCITOMA.
-Diabéticos de larga evolución y proteinuria. Descartar
NEFROPATÍA DIABÉTICA.

7
-Astenia + Hipopotasemia + eliminación de k+ en orina
aumentado: retirar diurético si lo tomaba y descartar
HIPERALDOSTERONISMO.
-Proteinuria + Hematuria. Descartar NEFROPATIA
PARENQUIMATOSA.

El 95% restante se considera ESENCIAL.

Cualquier etiología produce lesiones sobre órganos diana: riñón,

corazón y cerebro.

8
ETIOLOGÍA.
 Hipertensión esencial.  Hiperact.autonómica:
 Hipert. renovascular.  Porfiria aguda.
 Sind. Guiilen-Barré.
 Enf renal:
 Glomerulonefritis aguda.  Drogas simpaticomim:
 Enfermedades del colageno.  Anfetaminas.
 Enfermedades vasculares.
 Cocaina.
 Cerebrovascular:  Antidepresivos.
 Hemorragia cerebral.  Pildoras dietéticas.
 Infarto cerebral.
 Tumores cerebrales.
 Feocromocitoma

9
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.

 Encefalopatía HTA.
 HTA en estados hiperadrenérg
 Feocromocitoma.
 HTA maligna*
 IMAO + Alimentos con
 Sangrado en el SNC:
 Hemorragia intracraneal. tiramina.
 Quemados severos.
 Accidente trombótico.
 HTA neurogénica.
 Hemorragia subaracnoidea.
 HTA en paciente DM con
 Insuf. Ventricular Izqda aguda
hemorragia retiniana.
refractaria a tto. habitual.
 Traumatismo craneoencefálico.
 Isquemia miocardica o infarto
asociado con dolor torácico
 HTA posderivación coronaria
persistente.  Sangrado posoperatorio en suturas
 Disección aórtica aguda vasculares
 Toxemia del embarazo: eclampsia
* Pueden ser consideradas como Urgencias
hipertensivas.

10
URGENCIAS HIPERTENSIVAS.
 HTA acelerada y maligna*.
 Quemaduras extensas.*
 GNF aguda con HTA severa*
 Crisis de escleroderma.
 Vasculitis aguda sistémica con
HTA severa*
 HTA relacionada con cirugía
 HTA severa en pac. Preqgicos.
 HTA postoperatoria*
 HTA tras trasplante renal.
 Epistaxis severa.
 HTA de rebote tras supresión de
fármacos antiHTA.*
 HTA provocada por fármacos*
 simpaticomiméticos.
 Agonista  + antag  no selec.
 Crisis HTA provocada por
metoclopramida.
 Sindrome de hiperreflexia
autónoma.*
 HTA en paciente DM con
hemorragia retiniana.*
*Pueden ser consideradas como emergencias
HTA..
11
Presentación clínica

12
 Cardiovasculares:
 Insuf. V Izq.
 IAM
 Disección aórtica
 Angor inestable
 Neurológicas:
 Infarto cerebral.
 Traumatismo craneal
 Encefalopatía HTA
 Hemorragia parenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea.
 Nefrológicas:
 Glomerulonefritis aguda.
 Esclerodermia.
 Hipertensión
maligna/acelerada
 Vasculitis.
 Otras:
 Eclampsia.
 Hipertensión perioperatoria.

13
DIAGNÓSTICO.
 Historia clínica: Duración de la HTA; Complicaciones;
Tratamiento habitual; Otras enfermedades.

 Medida de la TA en supino y ortostatico.

 Exploración física: General y dirigida (soplos, signos de

IAM, deficits neurológicos. etc)

14
DIAGNÓSTICO.
 Pruebas de laboratorio:
 BH, EGO, QS, ES.
 Hematología, Fibrinógeno, T. de coagulación.
 Fondo de ojo.
 EKG. Rx de torax. Ecografía abdominal.
 TAC cerebral.

15
 La hª clínica y la exploración dirigidas a diferenciar
emergencia de urgencia hipertensiva.

 GRAVEDAD SE DEFINE POR LA AFECTACIÓN

ORGÁNICA QUE OCASIONEN LAS CIFRAS DE
PRESIÓN ARTERIAL

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 INTERROGATORIO

Evolución de la hipertensión
Antecedentes heredofamiliares
Causas secundarias
Daño de órganos blanco
Control
Medicación habitual

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 EXAMEN FISICO

Ritmo , pulsos , soplos .

Estado neurológico
Tensión arterial
Ecg , Rx de tórax
Laboratorio

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ANAMNESIS
 HTA: Tiempo de evolución, fármacos que toma y si los toma.
Repercusión visceral

 Factores de riesgo cardiovascular: Diabetes Mellitus,

cardiopatía isquémica, dislipemia.

 Enfermedades asociadas: E.renal, E.cerebral. Etc

 Consumo de sustancias tóxicas: tabaco (cigarrillos/dia,

cocaina)

19
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Signos de Insuf. Cardiaca y disección aórtica,déficits
neurológicos y examen del fondo de ojo.

 Exploración general: toma de TA (en decúbito y en

bipedestación,si posible,y en ambos brazos en sospecha de
disección aórtica)

20
Tratamiento

21
TRATAMIENTO
*Objetivo descender cifras de:
 Reducción de la TAD un 25% en las primeras 2 horas, en urgencias
no neurológicas.
 Reducción de la TAD en un 25% en las primeras 6 horas en
urgencias neurológicas.
 TA a las 6 horas: 160/100 mmHg.
-Reducción de PA brusca puede inducir isquemia en órganos diana
-PA no debe descender por debajo de cifras tensionales habituales
del paciente.
-Los fármacos hipotensores se utilizarán inicialmente de manera
aislada y a dosis más baja recomendada. Después si no responden
se incrementará la dosis y se asociarán otros fármacos .

22
 Antes de iniciar tratamiento descartar enfermedades
asociadas o no que contraindiquen la administración
de fármaco hipotensor
ESCALONES TERAPEÚTICOS
de Urapidil via intravenosa. Alternativa Labeta3 en
URGENCIA HIPERTENSIVA:
1ºNIVEL: administración de Captopril o Nifedipino
via sublingual. Si contraindicados administrar
fármaco de 2ºnivel
2ºNIVEL: administración de Furosemida via
intravenosa
3ºNIVEL: administración lol IV
23
1ºESCALÓN TERAPEÚTICO
 NIFEDIPINO (caps 10 mg): dosis única via sublingual,más
rápido y en 30´ repertir toma de PA. PA deseada alta con Tto
de base. Persiste HTA ingreso en Observación y admón
Furosemida.

Actualmente uso discutido irregular absorción y efectos 2º:

vasodilatación cerebral y efectos cronotropo positivo e
inotropo negativo sobre corazón.
Contraindicado: Hipertensión intracraneal
Puede producir Insuf.miocárdica aguda.
.

24
1ºESCALÓN TERAPEUTICO

CAPTOPRIL: (comp 25 mg)

Vía oral en y medir PA en 30`.
Si PA normal alta; si PA elevada dar otro comp de 25
mg por misma vía. Si en 30` no respuesta pasar a 2º
nivel (ingresar en OBSERVACIÓN) administrar
furosemida IV.
Contraindicado en Hiperpotasemia ó Insufciencia Renal.

25
2º ESCALÓN TERAPEÚTICO

FUROSEMIDA:(amp 20 mg) administrar a dosis de 20 mg via IV,

repetir si precisa a los 30`.
Precaución en Cardiopatía Isquémica o Aneurisma disecante de Aorta.

3ºESCALÓN TERAPEÚTICO
URAPIDIL ( amp de 10 ml con 50 mg)
Antagonista selectivo de receptores alfa1postsinápticos. Dosis
inicial de 25 mg (1/2 amp) via IV en 20 seg, repetir misma dosis
a los 5 min si no respuesta. Si después de 15 min de 2ª dosis no
control de PA admin 50 mg (1 ampolla) via IV en 20 seg.

26
LABETALOL (amp de 20 ml con 100mg) B-bloqueante no
selectivo y alfabloqueante. En bolo IV lento a dosis de 20 mg
(4ml) cada 5 min hasta control de cifras o hasta 100 mg (1
amp).
Después (ya con cifras estables) vía oral (comp de 100 y 200 mg)
a dosis inicial de 100 mg/12 h.
Utilizado en Tto de Encefalopatía Hipertensiva, AVC 2º a HTA y
en Aneurisma disecante de Aorta.
Contraindicado en Insuf.Cardiaca con fallo sitólico, Isquemia
Arterial periférica y EPOC

27
 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INVOLUCRADOS EN LA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

* Sobrerregulación : Vasoconstricción exagerada e isquemia

cerebral
* Breakthrough : Dilatación forzada de los vasos cerebrales

FSC

50 150 TA (mmHg)28
 náuseas
vómitos
cefalea

alteración ENCEFALOPATIA
retinopatía
mental HIPERTENSIVA

convulsiones nistagmo

29
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Disminuir cuidadosamente la presión arterial un 20% del valor basal

Usar nitroprusiato de sodio como droga de primera elección
Labetalol como fármaco alternativo

30
DISECCION AORTICA

31
DISECCION AORTICA

32
 Manejo de la disección aórtica

* Iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente

* Admisión a la unidad de terapia intensiva
* Monitoreo de los signos vitales, especialmente presión arterial,
gasto urinario, estado neurológico
* Combinar B.Bloqueantes con vasodilatadores
* Otras opciones: Nicardipina, fenoldopam, trimetafan
* Conducta quirúrgica

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 CRISIS CATECOLAMINERGICAS

* Feocromocitoma
* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas
centrales , beta bloqueantes )
* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )
* Efecto tiramínico
* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )

Tratamiento : Fentolamina
Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta)
NPS ( alternativo )

34
 FEOCROMOCITOMA

1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo )

Fenoxibenzamina ( crónico )
Prazosina
Terazosina
2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol ,
atenolol ( agudo )
Cualquier BB oral ( crónico )

35
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA: Elección Nitroprusiato
sódico. Alternativa Labetalol.

 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: Elección Nitroprusiato sódico.

Alternativa Urapidil o Labetalol. Contraindicados: B-bloqueantes,
nifedipino, clonidina y alfametildopa.

 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR(tromboembólico o hemorrágico)

No tratar PA de 180-230/ 105-220 mmHg en AVC Isquémico o
PAS<170mmHg en AVC Hemorrágico por control con medidas generales.
Si PA = ó > a 170 mmHg mantenida en los 60 min de 1ª medición iniciar
Tto hipotensor via oral.
Labetalol (comp de 100 y 200 mg) a dosis de 100 mg/12 h

36
Captopril (comp de 25 mg) a dosis de 25 mg/8 h ó Lisinopril (comp
de 5 y 20 mg) a dosis de 5 mg/24h.
-Si PA >230/120 mmHg en 2 lecturas separadas 5 min: necesario
Tto urgente via IV. Utilizar Urapidil o Labetalol.

-Si PAD >140mmHg administrar Nitroprusiato sódico Via IV.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN: Elección Nitroglicerina y

Furosemida via IV
No utilizar Diazóxido, Hidralacina y Labetalol.

37
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Elección Nitroglicericina via IV.
Contraindicados: Diazóxido, hidralacina y Furosemida.

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA:

Elección Nitroprusiato sódico asociado a
B-Bloqueante(Propanolol o Labetalol) o Labetalol como
monoterapia.
Contraindicados: Diazóxido ,Hidralacina y Furosemida.

ECLAMPSIA: Elección Hidralacina y tb en HTA del embarazo.

Alternativa Labetalol.

38
INTOXICACION POR COCAINA

Sensorio , disforia
Agitación ( SNC )
convulsiones
hipertermia

Descarga neuronal

Bloqueo recaptación
neurotransmisores

Hipertensión
Taquicardia

Respuesta simpática exagerada Arritmias

Isquemia
39
Otros efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular

Vasoespasmo
Agregación plaquetaria
Disminución de la producción de prostaciclinas
Aumento de la producción de tromboxanos
Ateroesclerosis
Miocarditis focal
Fibrosis
Hipertrofia

40
Encefalopatía HTA Convulsiones

COCAINA
CRACK

Arritmias Isquemia
miocárdica

Benzodiacepinas
NPS / NTG
Alfa bloqueantes.B-Bloq.

41
¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?

* Comienzo y finalización de acción rápidos

* Relación dosis - respuesta predecible y controlable
* Restauración de los mecanismos de autorregulación en
forma gradual
* Efectos adversos escasos o ausentes

42
DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversos
NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos ,
tiocianato
Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmo
NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleas
Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angor
Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea ,
vómitos
Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos

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 FARMACOS VO
FARMACO DOSIS (Máxima) INICIO FRECUENCIA PICO DURACIÓN
1 y antagonista
LABETALOL 100-400 mg/12h (2400 mg) 1-2 h 2 horas 2-4 h 8-12 h
Agonista 2 central
CLONIDINA 0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8) 30-60 min 1 hora 2-4 h 6-8 h
Calcioantagonistas.
DILTIAZEM 30-120 mg/ 8 h (480 mg) < 15 min 2-3 h 8h
NICARDIPINO 20-40 mg/ 8 h (120 mg) <30 min 1-2 h 8h
NIFEDIPINO 5-40 mg/ 8 h (120 mg) <15 min 30 min 30-60 min 4-6 h
VERAPAMIL 80-120 mg/8 h (480 mg) < 60 min 2-3 h 8h
IECA
CAPTOPRIL 12.5-25 mg/4 ho (150 mg) < 15 min 15 min 1h 6-12 h
ENALAPRIL 2.5-10 mg/ 6 h (40 mg) < 60 min 4-8 h 12-24 h
Antagonista 1
PRAZOSIN 1-5 mg/2 h (20 mg) < 60 min 2-3 h 2-4 n 6-12 h
Combinaciones Triple terapia (Diurético, Betabloq, y VDT (Minoxidil o Hidralazina)
Calcioantagonistas mas IECA

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 TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO
Encefalopatía 1º. Labetalol Clonidina
2º. Enalapril Metildopa.
3º. Nitroprusiato
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato Clonidina
2º. Enalapril. Metildopa.
3º. Labetalol
AVC hemorrágico 1º. Labetalol. Clonidina
2º. Enalapril. Metildopa.
3º. Nitroprusiato
4º. Nimodipino.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida Hidralacina
2º. Nitroglicerina + Furosemida Diazóxido
3º. Nitroprusiato + Furosemida Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. Hidralacina
2º. Labetalol. Diazóxido
3. Nitroprusiato.
4º. Enalapril
Aneurisma aórtico 1º. Nitroprusiato +Labetalol Hidralacina
disecante 2º. Trimetaphan Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina. Nitroprusiato
2º. Labetalol. Diazóxido
3º. Metildopa.
Feocromocitoma 1.º Fentolamina Resto.
2º. Nitroprusiato.
3º. Labetalol
Aumento actividad 1.º Fentolamina Betabloqueante solo.
simpática 2º. Labetalol.
3º. Nitroprusiato
Embarazo 1.º Hidralazina Nitroprusiato.
2º. Labetalol. IECA
3º. Nicardipino.

45
 HTA severa
TAS > 180 mmHg
TAD > 110 mmHg

Evaluación clínica
*Anamnesis
*Examen físico
* ECG

Sin lesión de
Lesión aguda de órgano Sin lesión aguda
órgano blanco
blanco de órgano blanco
HTA severa oligo o
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva
asintomática

Observación en área de Derivación a consultorio

Internación en UCI cuidados generales especializado
Medicación parenteral Medicación por vía oral Medicación oral
46
Bibliografía
 Normas para el Diagnóstico y Tratamiento de la HipertensiónArterial
Severa en los Servicios de Emergencias . Consejo deHipertensión Arterial
“Dr. Eduardo Braun Menéndez” (SAC).Publicado en Revista Argentina de
Cardiología 2001; volumen69 (4): 362-376)

 Hypertensive emergency and severa hypertension: what to treat, who to

treta and, how to treat. Med Clín North Am.May 2006

 Sánchez Chaparro MA y Castells Bescós E. "Alteraciones de la Presión

Arterial". En
 Espinosa Caliani JS y Sánchez de la Fuente Gemar C. Afecciones Médicas
en Fisioterapia.Universidad de Málaga/Manuales 1999: 433-447

47