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Ex físico
PA 80/50
FC 105x´ arritmico
FR 34 x´superficial
T 36,5 C
Peso 70 kg Talla 165cm
m Hemorragia por herida de 4cm en cuero
cabelludo
m Aliento alcohólico
m Signos meníngeos no explorados
m Ojos cerrados abre al estímulo con
dificultad y emite sonidos
incomprensibles
m Pupilas de 2mm, reactivas
m Fondo de ojo normal, al levantar los
parpados tiene la mirada al frente.
m Al estimulo doloroso hay flexión y
pronación de extremidades inferiores y
postura de decorticación, hiperreflexia
generalizada, babinski bilateral.
m es el estado en que la persona se da
cuenta de sí misma y del entorno que le
rodea. Esto supone que el sujeto está
alerta, es decir despierto, y con una
actitud mental intelectiva y afectiva
suficiente para permitirle integrar y
responder a los estímulos internos y
externos.
m Alerta
m Somnolencia
m Estupor
m Coma
w
m Fiebre
m Traumatismo craneal
m ACVs
m Crisis convulsiva Somnolencia
m Hipoglucemia
m Intoxicaciones por alcohol y opiáceos
m Cetoacidosis diabética
m Coma hiperosmolar no cetósico
m Sincope vasovagal
m Arritmia transitoria
m Hipotensión ortostática
m Acidosis láctica
Ante todo paciente inconsciente es
prioritario asegurar un soporte vital
básico. Para ello se debe:
m Asegurar la permeabilidad de la vía
aérea:
m Estabilización hemodinámica
m Escala de Glasgow (menor o igual que 8
define un estado de coma
m Situación pupilar:
Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas:
indican encefalopatía metabólica,
intoxicaciones por opiáceos, y
organofosforados. Lesiones diencenfálicas
Pupilas isocóricas en posición media y
arreactivas: sugieren lesiones mesencefálicas,
protuberanciales, anoxia o intoxicación por
glutemida o escopolamina
Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas:
indican lesión bulbar
Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo
doloroso se provoca una midriasis). Su presencia
indica indemnidad del tronco encefálico.
m Respuesta motora:
Aparición de respuesta motora anormal al dolor:
Rigidez de decorticación: flexión, addución y
pronación de miembros superiores y extensión de
los inferiores. Rigidez de descerebración: extensión
de todos los miembros con opistótonos
Valor asimetría de reflejos osteotendinosos y la
aparición o no de reflejo de Babinski.
m Más tarde debe valorarse el entorno:
No se debe permitir que los testigos y familiares que
acompañaban al enfermo se vayan sin hablar
antes con ellos, ya que son la fuente más valiosa
de obtención de información sobre la posible
causa de la inconsciencia.
Se ha de indagar sobre la existencia de señales de
venopunción, fármacos, lesiones externas y si es
posible antecedentes conocidos.
m Si no se conoce ni se sospecha la etiología
de la pérdida de conciencia,
administraremos de forma secuencial la
siguiente pauta:
Tiamina, 1 ampolla de 100 mgr i.m.. o 1 a 2
mg/Kg i.v. en bolo lento
Solución de glucosa al 50 %, 1-2 ampollas de 20
ml i.v.
Naloxona : 0,01 mg /kg ( 1,5 ampollas en un
paciente de 70 Kg) i.v. en bolo
Flumazenil (Anexate), 0,3-0,5 mg i.v. en bolo y si
la respuesta es buena continuar con infusión
continua de 0,1-0,4 mg/h.
m En caso de situaciones criticas se podría
poner esta pauta en cuanto se tenga
una vía intravenosa, incluso antes de
realizar una valoración neurológica
Si se conoce la causa, se iniciará el
tratamiento específico según la patología
desencadenante
Todo paciente que presente alteración
inexplicable de la conciencia, aun cuando
se recupere, debe de ser derivado a centro
hospitalario para su valoración.
m Laexpresión estado hiperosmolar no
cetósico se refiere para indicar una
complicación metabólica aguda de
la diabetes mellitus (DM) se
caracteriza por estado de deterioro
mental (EM) y la osmolaridad
plasmática elevada en un paciente
con hiperglucemia.
m Exploración neurológica
SNP puede estar asociada con varias
alteraciones neurológicas, incluyendo
convulsiones, hemianopsia, afasia, paresias,
un signo de Babinski positivo, sacudidas
mioclónicas, el cambio en el tono muscular,
nistagmo, desviación ocular, y
gastroparesia. deshidratación cerebral, los
cambios de nivel de neurotransmisores en el
SNC, y la isquemia microvascular pueden
contribuir a estos resultados.
m Los principales objetivos del tratamiento
son:
(1) enérgicamente rehidratar al paciente
mientras se mantiene la homeostasis de
electrolitos
(2) hiperglucemia correcta
(3) tratamiento de las enfermedades
subyacentes, y el monitor
(4) y asistir a la función cardiovascular,
pulmonar, renal y del SNC.
à
V Comenzar una infusión continua de insulina de 0.1 U / kg / h.
V Monitor de glucosa en la sangre junto al lecho de prueba de
cada hora. Si estables durante 3 horas, luego disminuir la
frecuencia de las pruebas de cada 2 horas.
V Ajuste el nivel de glucosa en la sangre de destino a 250-300 mg /
dl.
V Para las concentraciones de glucosa en sangre de menos de 250
mg / dl, disminución de la tasa de infusión de insulina de 0,5 U / h.
V Para una concentración de glucosa en sangre de 250-300 mg /
dl, no cambia la tasa de infusión de insulina.
V Para una concentración de glucosa en sangre de 301-350 mg /
dl, aumentar la tasa de infusión de insulina de 0,5 U / h.
V Para una concentración de glucosa en sangre de 351 mg / dL o
más, aumentar la velocidad de infusión de insulina 1 U / h.
V No suspenda el goteo de insulina.
V Si una disminución de más de 100 mg / dl se produce entre las
lecturas consecutivas, espera aumentar la tasa de infusión de
insulina.
m Reducir la concentración de glucosa en
suero.
m M