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HYALMAR PLAZAS CASTRO

RESIDENTE PEDIATRIA I
ë PROCESO INFLAMATORIO AGUDO
QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE
A LOS GLOMERULOS , DE
PATOGENIA INMUNOLOGICA,
INDUCIDO POR INFECCIONES
BACTERIANAS VIRUS , O COMO
REACCION DE ENFERMEDADOS
SISTEMICAS

   
ëPresentación brusca de:
Ń Hematuria
Ń Oliguria
Ń Proteinuria
Ń Edemas

   
ë Deterioro de la función renal

ë Asociado a hipertensión

ë Expresividad clínica variable

ë Lesión
histológica en los
glomérulos

ë Manifestaciones precedidas de
infección Estreptocóccica grupo A
ë Lesión glomerular debido a una
enfermedad renal:
Ń Primaria
Ń Secundaria a infecciones
Ń Afectación por enfermedad sistémica

GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA

 
2| 
|22 |
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FRECUENTES
ë Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica
Postinfecciosa no estreptococcica
ë Púrpura de Schonlein-Henoch
ë Nefropatía IgA

MENOS FRECUENTES
ë Glomerulonefritis membranoproliferativa
ë LES
ë Glomerulonefritis en la sepsis

RARAS
ë Granulomatosis de Wegener
ë Poliarteritis nudosa
ë Glomerulonefritis mesangial, no IgA
ë Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria
y focal

OTROS PROCESOS
ë Síndrome Hemolítico urémico
ë Nefritis intersticial inmunoalérgica
    
  
  
ë Países desarrollados:
Ń Faringoamigdalitis
ë Países en desarrollo:
Ń Lesiones cutánea en Colombia 51%
ë Probabilidad de lesión renal: 15%
ë Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo
12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0
ë Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
49, 47,55,57,60, IMP 19
ë Cepas nefritógenas: escasa
recurrencia de nefritis por el
desarrollo de inmunidad
ë Probabilidad baja de nueva
infección por una cepa distinta
ë Edad: 2-12 años
ë Varones
` 
ë Mecanismos no aclarados
ë Inflamación glomerular:
Ń Inmunocomplejos circulantes formados in situ
Ń Depósito de inmunocomplejos

El Ag estreptocóccico se localiza en el
glomérulo durante la fase inicial de la
enfermedad, 10 a 14 días después estos
son atacados por anticuerpos:
V

V

ë Proteína M
ë Antígeno preabsorvente o
endostreptocima
ë Eritrotoxina o exotoxina B y su precursor
cimógeno

‡ Proliferación difusa
‡ Aumento del número de cells mesangiales
y endoteliales
‡ Infiltración de la luz capilar y del
mesangio por PMN, monocitos y
eosinófilos
 La concentración de
inmunocomplejos
circulantes no se
relaciona con la
severidad de la
enfermedad
El grado de oclusión capilar
se relaciona con el
descenso de la tasa de
filtración glomerular
  
Afectación renal por:
  Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular IgG. C3
  Activación del complemento
  Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
  Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:
‡ Aumentan la permeabilidad vascular
‡ Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que
liberan sustancias que dañan la mb basal y las cell
vasculares
  Liberación de mediadores inflamatorios
  Factor de necrosis tumoral
  IL-1, IL-6
ë Edema y proliferación celular,
con escasas lesiones tubulares e
intersticiales
ë Disminución del filtrado
glomerular y así aumenta la
cantidad de agua y sodio que se
reabsorbe
Balance hídrico positivo
ë Disminución de la excreción renal de
agua y sodio
ë Hipervolemia
Ń Excreción fraccionada de sodio baja
ë Hipertensión
ë Hiperazoemia
Ń Depuración de Creatinina baja
ë Proteinuria
ë Hematuria
ë Disminución de la actividad de la
Renina, Aldosterona y Vasopresina
ë Aumento del péptido Natriurético Atrial

 
ë Asintomáticos
ë Sintomáticos
Ń Síndrome nefrítico: 40-
40-50%
Hematuria
Edema: 90%
Hipertensión arterial: 70-80%
Oliguria
Proteinuria no selectiva
Ń Menos del 4% proteinuria en rango nefrótico
Azoemia: <1%

  
ë Insuficiencia cardiaca
Ń Bradicardia
Ń Ortopnea
Ń Ingurgitación venosa
Ń Galope
Ń Hepatomegalia dolorosa
Ń Congestión circulatoria
ë Encefalopatía hipertensiva 3%
Ń Cefalea
Ń Mareos
Ń Dolores abdominales
Ń Vomito
Ń Perdida transitoria de la visión
Ń Hemiparesias
Ń convulsiones
ë Insuficiencia renal aguda 0,5%
Ń Oligura extrema
  
ë Clínico
ë Paraclínico
Ń Orina:
Hematuria microscópica, densidad baja,
albuminuria < 1 g%, hematíes, leucocitos,
cilindros
Ń CH:
Descenso de Hb y Hcto
Transitoria
Ń Química sanguínea:
BUN y creatinina elevados moderadamente
Ń Serología
ASTOS
Anti DNasa B :100 U
Complemento sérico
VSG
Ń Otros
Rx de tórax
Electrocardiograma
Biopsia renal

   
  

ë2 de:
Ń Aislamiento del germen en faringe
o piel
Ń ASTOS elevados
Ń Anitdesoxirribonucleasa B
(cutáneo)
Ń Antihialuronidasa
Ń Antiestreptocinasa
 

ë Anticuerpos antinucleares
ë Anti-DNA
ë Anticitoplasma de neutrófilos
ë Antimembrana basal glomerular
(Goodpasture)
    

ë Glomerulopatías postinfecciosas
no estreptóccicas
ë Enfermedades renales que se
manifiestan con Sd. Nefrítico
ë Secundarias a enfermedades
sistémicas
Ń Nefropatía IgA
Ń LES
  
ë
   
ë Medidas generales
Ń Reposo
Ń Control diario de peso
Ń Control de presión arterial
Ń Evaluación cardiovascular
Ń Dieta:
Hiposódica
Restricción de líquidos: balance negativo
Dieta hipoprotéica e hipercalórica
  
ë Antibióticos sólo si existe infección activa
Ń Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d
Ń Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U
Ń Eritromicina

ë Diuréticos de ASA:
Ń Sobrecarga hídrica
Ń Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
Furosemida 1-2 mg/kg/día
  
ë Antihipertensivos
Ń Hidralazina: 0,5 mg/Kg/días
Ń Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día
ë Manejo en UCI
Ń Vasodilatadores
Nitruprusiato de sodio
Bloqueadores alfa y beta: labetalol
Ń Diálisis peritoneal o hemodiálisis por
hiperpotasemia
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ë Favorable
ë Hipertensión y hematuria por 3
semanas
ë Hematuria microscópica por 2
años
ë Proteinuria: 6 a 8 semanas
ë Complemento se normaliza en 8
semanas
ë Insuficiencia cardiaca
congestiva
ë Encefalopatía hipertensiva
ë Insuficiencia renal aguda
ë Recidivas raras

  
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ë Presentación atípica
ë Menores de 2 años o mayores de 12 años
ë Hematuria coincidente con la infección sin periodo de
latencia
ë Síntomas más allá de los márgenes
ë Disminución de la función renal por más de 3 meses
ë Duda diagnóstica
ë Sx de enfermedad sistémica .
ë Ausencia de intervalo libre de infección
ë Anuria prolongada mas de 5 días
ë Deterioro progresivo de la función renal sin
comienzo agudo
ë Insuficiencia renal al mes
ë No mejoría del C3 en 4 sem
ë Reaparición de sx o solo de la hematuria macro
ë Proteinuria a los 6 meses
ë Persistencia de alteraciones del sedimento al año
ë Sind nefrótico a los 20 días

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