ENFISEMA

PULMONAR
 INTRODUÇÃO
• O enfisema pulmonar é uma patologia crônica
caracterizada pela destruição tecidual dos
pulmões o que os torna hiperinsuflados.
• Esta doença quase sempre está associada à
bronquite crônica, e ambas causam obstrução ao
fluxo de ar nas vias aéreas resultando em doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
 • O termo DPOC é utilizado para definir o
complexo evolutivo da bronquite e do enfisema
pulmonar, pois apresentam características
fisiopatológicas, funcionais e clínicas comuns,
onde a principal expressão é a limitação crônica
ao fluxo de ar na expiração.
• Como é nas unidades alveolares que ocorre as
trocas gasosas, e estas, no enfisema, são feitas de
maneira insatisfatória reduzindo a quantidade
de oxigênio disponível na corrente sanguínea, o
indivíduo apresenta falta de ar ao realizar tarefas
ou exercícios.
 FISIOPATOLOGIA
• Diante da exposição prolongada do indivíduo a
substâncias patógenas ocorre uma inflamação
crônica fazendo com que haja um desequilíbrio
entre proteases e anti-proteases no parênquima
pulmonar.
• Qualquer fator que aumente as proteases,
principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza a
antielastase, promove a destruição do arcabouço
elástico do pulmão.
 • . A mais importante antielastase é a alfa-1-
antripsina, e a principal fonte de elastase são os
neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com
os macrófagos, no tabagismo.
• O mecanismo de destruição pulmonar ocorre da
seguinte maneira: os macrófagos são anormais em
fumantes e destroem o tecido pulmonar, além disso,
os leucócitos que combatem a infecção pulmonar
estão alterados e liberam enzimas que também
realizam esta função, e ainda a alfa-1-antitripsina,
que funciona defendendo o tecido pulmonar contra
essas enzimas, encontra-se inativa pela ação de
oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela
ação dos leucócitos anormais.
 • As glândulas das paredes brônquicas se
hipertrofiam e produzem grande quantidade de
secreções que obstruem de maneira parcial ou
total as vias aéreas.
• O acúmulo de secreções aumenta a
probabilidade do paciente apresentar infecções
respiratórias, e a destruição do tecido pulmonar
causa perda das propriedades elásticas dos
pulmões, com queda da pressão interna das vias
aéreas, contribuindo ainda mais para o
aprisionamento de ar e diminuição nas taxas de
fluxo expiratório.
 • “O RX de tórax representa um grande recurso diagnóstico para o enfisema
quando as lesões encontram-se moderadamente acentuadas”.
• A presença de alterações nos vasos pulmonares e de bolhas (Figuras 1.A e 1.B)
ao raio X de um paciente com enfisema também podem ocorrer.
 A B
Figura 1: Enfisema pulmonar. A. Rx onde ambos
os pulmões apresentam hiperinsuflação; B. Rx
mostrando áreas retroesternal e retrocardíaca
transradiantes devido a hiperinsuflação
pulmonar.
 ETIOLOGIA
• O enfisema pulmonar pode ser congênito (ou
primário), causado pela deficiência da alfa-1-
antitripsina, ou ser secundário a outros fatores
como, uma outra patologia das vias aéreas
(asma, fibrose cística e bronquite crônica), por
doenças pulmonares ocupacionais e pelo hábito
de fumar.
• À medida que os indivíduos fumam há uma
perda gradativa na sua capacidade pulmonar, e
geralmente essa perda só começa após vários
anos do início do fumo. Este é o principal fator
de risco para o surgimento da DPOC, estando
presente em 80 a 90% dos casos. A deficiência
da alfa-1-antitripsina é responsável por menos
de 1% dos casos de DPOC.
 CLASSIFICAÇÃO
• O enfisema pulmonar apresenta, de acordo com
a distribuição anatômica dentro do lóbulo,
classificações morfológicas, que são:

• Enfisema Centrolobular
e
• Enfisema Panlobular
• Enfisema Centrolobular, que é o mais comum e
ocorre nas partes centrais dos lóbulos,
envolvendo os bronquíolos respiratórios e
poupando os alvéolos distais;

• Enfisema Panlobular, que acomete os lóbulos de

maneira uniforme, onde estes encontram-se
dilatados do bronquíolo terminal aos alvéolos
distais, ocorre mais nos lobos inferiores e
geralmente está associado a deficiência da alfa-1-
antitripsina.
 QUADRO CLÍNICO
• O enfisema pulmonar apresenta como
características clínicas a dispnéia progressiva,
que inicialmente ocorre aos exercícios e com o
progredir da doença surge até no repouso.
• Pode ocorrer retrações supraclaviculares e
intercostais; cifose torácica, pela hiperinsuflação
pulmonar; policitemia; e cor pulmonale, em
estágios mais avançados, dando ao tórax do
paciente uma aparência de “tórax em barril”.
 • Geralmente o paciente assume uma posição
sentada com inclinação do corpo para frente, e
com os braços apoiados, favorecendo uma
vantagem mecânica para os músculos acessórios
da inspiração, devido ao tórax hiperinsuflado
oferecer uma baixa reserva inspiratória.

• Os sons respiratórios e cardíacos apresentam-se

espaçados e com certa dificuldade de serem
audíveis devido à hiperinsuflação pulmonar.
• O aumento do diâmetro longitudinal do tórax e a
horizontalização das cúpulas diafragmáticas
também podem ocorrer no indivíduo com
enfisema a fim de acomodar o pulmão doente.
Sendo assim, átrios e ventrículos podem ser
comprimidos pelos pulmões prejudicando a
diástole cardíaca e causando consequentemente
a diminuição do retorno venoso, da tensão de
oxigênio e do débito cardíaco.
• Nos tabagistas o enfisema pulmonar aparece em
torno dos 65 anos de idade e o principal sintoma
é a falta de ar.

• Quando há a deficiência da alfa-1-antitripsina

esta doença aparece mais cedo mesmo na
ausência do tabagismo.

• A perda de peso, devido à redução na ingestão de

alimentos também pode estar presente, além da
hipotrofia dos músculos acessórios da respiração
e a ocorrência de pele arroxeada.
• Nos casos avançados o paciente pode vir a óbito
por complicações importantes, como falência
respiratória, acidose, Cor pulmonale,
insuficiência ventricular, coma e colapso
pulmonar maciço por pneumotórax resultante
da ruptura de bolhas subpleurais.
 PROCESSO DE
ENFERMAGEM
• •Histórico:
Questionar o tempo da presença dos sinais e
sintomas;
Frequencia e carga respiratória;
Verificar a expiração;
Cianose;
Incapacidade respiratória