VALUTAZIONE E

MONITORAGGIO DELLA
FUNZIONALITA’
RESPIRATORIA

Corso di laurea in Infermieristica

Anestesia e rianimazione

Prof.ssa La Camera
 L’infermiere riveste particolare importanza
nel monitaraggio della funzionalità
respiratoria, in particolare nel contesto della
terapia intensiva, mentre il suo ruolo in sala
operatoria si limita alla verifica delle
apparecchiature di ventilazione di sala in
prossimità dell’intervento chirurgico.
 In ambito intensivo terapico le patologie respiratorie
di più frequente riscontro sono rappresentate da:

1. ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto)

1. BPCO (broncopatia cronica ostruttiva)

1. Asma
 ARDS
 Processo infiammatorio che si può verificare in polmoni
compromessi da stati di sepsi, shock, traumi, etc.
 L’etiologia può essere di origine polmonare o extra-polmonare con
liberazione di molecole infiammatorie nel circolo polmonare e
sistemico
 I polmoni appaiono edematosi, congesti e difficilmente
distinguibili da quelli caratteristici dello scompenso cardiaco
classico
 Dopo la fase acuta alcuni pazienti possono andare incontro a
completa risoluzione, altri possono progredire verso
un’evoluzione fibrotica dell’alveolo con persistente ipossiemia,
aumento dello spazio morto alveolare e diminuizione della
compliance polmonare.
 La mortalità si è ridotta nell’ultimo decennio in modo sostanziale
dal 65% al 31%.
 BPCO
 E’ caratterizzata da un’ostruzione delle vie aeree,
scarsamente modificabile dalla terapia broncodilatatrice e
cortisonica, e da una diffusa distruzione del tessuto
polmonare.
 Clinicamente si manifesta con tosse, escreato e mancanza di
respiro ( dispnea).
 Con il termine BPCO si fa riferimento a due patologie:
Enfisema e Bronchite cronica, causate principalmente dal
fumo di sigaretta.
 La BPCO rappresenta la maggiore causa di morbilità e
mortalità.
 Un fenomeno a cui spesso si assiste è la riacutizzazione della
BPCO, che riconosce moltissime cause fra cui un ruolo
predominante spetta alle infezioni respiratorie acute.
 ASMA
 Patologia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata da
un’aumentata reattività dell’albero tracheobronchiale a stimoli di
vario genere.
 I fattori scatenanti un attaco d’asma possono essere:
allergenici
farmacologici
ambientali
occupazionali
infettivi
correlati all’esercizio fisico
psichici
 Dal punto di vista fisiopatologico si presenta come un
restringimento diffuso delle vie aeree a possibile risoluzione
spontanea o farmacologica.
 Dal punto di vista clinico si presenta con episodi recidivanti di
mancanza di respiro, dispnea, sibili e tosse.
 Tutti questi pazienti, in particolare i pazienti affetti da ARDS, sono
candidati alla ventilazione meccanica.

 La ventilazione meccanica è un presidio medico prezioso che serve a

vicariare la funzione dell’apparato respiratorio del paziente con
insufficienza respiratoria.

 La ventilazione meccanica può arrecare danni iatrogeni come:

pneumotorace, pneumomediastino, enfisema sottocutaneo.

 Il monitoraggio della ventilazione meccanica è indispensabile per

impostare la strategia ventilatoria migliore per il paziente, seguire
nel tempo l’andamento della malattia e ridurre al minimo il tempo in
cui il supporto ventilatorio è necessario, così da ridurre la
probabilità di insorgenza di sequele come, ad esempio, la polmonite
associata al ventilatore.
 OSSIGENOTERAPIA

 L’ossigeno è necessario nelle vie metaboliche aerobiche per la

produzione di energia dagli alimenti.

 Quando l’ossigenazione è indeguata, il metabolismo anaerobico

determina una diminuzione dell’energia biologica e una dannosa
acidosi lattica.

 L’ossigenoterapia è indicata ogni volta che l’ossigenazione

tissutale sia compromessa, per permettere le normali reazioni
metaboliche e per prevenire le complicanze legate all’ipossiemia
 Le comuni indicazioni cliniche all’ossigenoterapia sono:

 Arresto cardiaco e respiratorio

 Insufficienza respiratoria
 Insufficienza cardiaca o infarto miocardico
 Shock
 Aumento della domanda metabolica (ustioni,
politraumi, infezioni)
 Stati postoperatori
 Avvelenamento da monossido di carbonio
 Pressione parziale di ossigeno
arterioso (PaO2)
 L’ossigenazione tissutale dipende dal trasporto e dall’estrazione
di ossigeno.

 La PaO2 non riflette l’ossigenazione tissutale e l’estrazione

dell’ossigeno varia da organo ad organo.

 In generale, è necessario un supplemento di ossigeno quando la

PaO2 è ≤ 60 mmHg.

 Si parla di ipossiemia grave quando la PaO2 è < 30 mmHg.

 Sistemi e dispositivi per
ossigenoterapia
 Le caratteristiche principali di un sistema o di un dispositivo per
l’ossigenoterapia sono:

 Controllo della frazione inspirata di ossigeno (FiO2)

 Prevenzione dell’eccessivo accumulo di CO2
 Minime resistenze respiratorie
 Uso economico ed efficace di ossigeno
 Accettazione da parte del paziente

 I sistemi per ossigenoterapia si distinguono in:

 Sistemi a prestazione fissa (FiO2 indipendente dai fattori del
paziente)
 Sistemi a prestazione variabile (FiO2 dipendente dal flusso di
ossigeno e dai fattori del paziente)
 Dispositivi a pressione positiva
 Sistemi a prestazione fissa
 Maschere ad alto flusso tipo venturi : le maschere di Venturi
possono offrire diverse concentrazioni di ossigeno (24%, 28%,
35%, 40%). La velocità del flusso di ossigeno è fissata a 6-8
l/min utilizzando aria ambiente per dare una velocità di flusso
totale risultante di 40-60 l/min. poiché viene utilizzata aria
ambiente, l’uso di un umidificatore non è essenziale.

 Circuiti a basso flusso : includono i circuiti di anestesia per

somministrare una pressione positiva continua alle vie aeree
(CPAP) o una pressione positiva di fine espirazione (PEEP)
spontanea. Questi circuiti incorporano un reservoir per erogare
una FiO2 determinata dalla miscela di gas freschi, attraverso un
tubo endotracheale, una maschera facciale stretta o una
maschera laringea.
 Sistemi a prestazione
variabile
 Sistemi non a capacità : rappresentati dai cateteri nasali a basso
flusso (< 2 l/min). La FiO2 dipende dalla velocità del flusso di
ossigeno aggiunto e dal picco inspiratorio.

 Sistemi a bassa capacità :

 Cateteri nasali ad alto flusso (gli alti flussi possono causare

disagio e disidratare la mucosa respiratoria)
 Maschere semplici, semirigide in plastica (la FiO2 raggiunge i
60-70% di ossigeno)
 Maschere per tracheostomia
 Maschere laringee e maschere facciali semplici
 Circuiti con T-piece
 Maschera a tenda facciale
 Sistemi ad alta capacità : questi sistemi consentono
un immagazzinamento di ossigeno e CO2 significativo.
Sono rappresentati da:

 Maschere facciali in plastica morbida. In queste

maschere viene aggiunto un reservoir, quindi un
effettivo spazio morto. Questi sistemi sono
potenzialmente dannosi nei pazienti senza riserva
cardiopolmonare e dovrebbero essere utilizzati solo
con ossigeno ad alto flusso. Queste maschere sono
per lo più obsolete, sebbene si possano trovare in
alcuni ospedali.
 Dispositivi a pressione
positiva
 La CPAP mantiene una pressione positiva delle vie aeree continua
durante il ciclo di respiro spontaneo.
L’ossigenazione viene migliorata come risultato dell’aumento della
capacità residua funzionale, come anche la compliance polmonare
ed il lavoro respiratorio.
La CPAP può essere applicata via tubo endotracheale, maschera
facciale o sistemi nasali.
Possono essere applicate delle modificazioni della CPAP, come:
 APRV (Airway Pressure Release Ventilation)
 BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)

 La ventilazione a pressione positiva non invasiva può essere

erogata usando maschere nasali e facciali in modo da fornire un
supporto ventilatorio e di ossigeno in alcuni pazienti non intubati.
GESTIONE INFERMIERISTICA
DEL PAZIENTE VENTILATO
I punti di maggior interesse sono:

 Vie aeree
 VAP ( Ventilatory Associated Pneumonia )
 Svezzamento respiratorio
 Secrezioni bronchiali ed umidificazione
 Infezioni
 Raccolta dei parametri
 Vie aeree
 L’infermiere dovrà controllare ed accertarsi del corretto
funzionamento di tutti i presidi a partire dal semplice
posizionamento del tubo endotracheale o della cannula
tracheotomica.

 L’assistenza infermieristica ha come obiettivo:

 evitare il dislocamento e l’estubazione

 prevenire l’insorgenza di VAP

assicurare un corretto adattamento tra il ventilatore ed il

paziente sorvegliando il piano sedativo
 Accertarsi del corretto posizionamento del tubo orotracheale
auscultando il torace del paziente e valutare se la ventilazione è
bilaterale.

 Controllare la posizione del tubo accertandosi che il numero dei

centimetri riportato sul tubo stesso, a livello della rima buccale,
sia quello stabilito al termine dell’intubazione.

 Valutare, se presente, la sua posizione sulla lastra del torace.

 Controllare la pressione di gonfiaggio della cuffia, in quanto

un’alterata pressione può provocare perdite aeree durante la
ventilazione meccanica, ma soprattutto decubiti e fistole.
 VAP
( Ventilatory Associated Pneumonia)
 L’igiene orale e l’eliminazione della placca dentaria riducono
l’incidenza di VAP nei pazienti intubati

 Le linee guida evidenziano che la reintubazione del paziente,

precedentemente sottoposto a ventilazione meccanica, è un
fattore di rischio e che l’intubazione orotracheale è da
preferirsi a quella nasotracheale in quanto meno contaminata.

 Vi sono evidenze sul fatto che il passaggio dall’intubazione alla

tracheotomia (accesso tracheotomico mediante tecniche
dilatative percutanee) possa ridurre l’incidenza di polmoniti da
ventilazione meccanica.
 La tracheotomia è una procedura insostituibile ed irrinunciabile
nel paziente critico che necessita di ventilazione meccanica
prolungata e di un sicuro controllo delle vie aeree.

 Questa metodica comporta una migliore razionalizzazione delle

risorse ed un insieme di benefici per il paziente:
 riduzione della sedazione
 svezzamento respiratorio più rapido
 nursing semplificato
 broncoaspirazione facilitata
 riduzione dei decubiti laringei
 minore degenza in Terapia Intensiva

 Le linee guida raccomandano una tecnica asettica di

posizionamento, medicazione della tracheotomia ( ogni 24 ore ),
sostituzione della cannula tracheotomica, ancoraggio con appositi
sistemi di fissazione e controllo della pressione della cuffia.
 Il ruolo dell’infermiere è quello di:

 monitorare l’adattamento del paziente alla ventilazione

meccanica
 individuare precocemente segni di disadattamento quali: le
modificazione dei parametri respiratori e l’alterazione dei valori
dell’emogasanalisi causati dal livello di sedazione e curarizzazione
insufficiente.

 Tra i parametri rilevabili dal ventilatore l’infermiere deve

monitorare:
 il volume corrente
 il volume minuto
 la frequenza respiratoria
 la pressione di plateau
 la pressione di picco
 le eventuali perdite e l’end-tidal di CO2
 la curva di flusso ( per individuare ostruzioni delle vie aeree
da secrezioni mucose o da broncocostrizione )
 Svezzamento respiratorio
 La NIMV ( ventilazione non invasiva ) è utilizzata nella
fase di svezzamento dalla ventilazione meccanica, cioè
quando l’ipossia è risolta, la perfusione tissutale è
buona e le funzioni neurologiche accettabili.

 L’obiettivo è quello di ridurre il periodo di intubazione

e quindi l’incidenza di VAP.

 Tra le tecniche di gestione della respirazione

spontanea si utilizza un raccordo a T, si eroga un
flusso continuo di gas attraverso un tubo di sezione
ampia collegato al terminale del tubo endotracheale.
Dopo un trial di 30 minuti si valuta l’affaticamento
respiratorio e l’emogasanalisi, se questi sono
soddisfacenti si prosegue con la cessazione della
ventilazione meccanica.
 L’estubazione sarà attuata se il controllo della via
aerea apparirà assicurato.

 Qualora il paziente necessiti di un supporto alla

respirazione spontanea si applicherà una CPAP
( Continuous Positive Airway Pressure) con casco o
maschera; in caso di tracheotomia, invece, si procede
allo svezzamento impostando il ventilatore in CPAP.
 Secrezioni bronchiali ed
umidificazione
 Il passaggio del flusso inspiratorio nella via aerea artificiale non
consente l’umidificazione dell’aria causando:

 Alterazioni della clerance muco-ciliare e dell’attività del

surfactante
 Secchezza delle secrezioni tracheobronchiali, con
conseguente difficoltà della loro rimozione e rischio di
formazione di tappi mucosi
 Alterazioni della mucosa tracheobronchiale con conseguente
insorgenza di fenomeni infettivi ed irritativi
 Rischio di atelettasia

 Per ovviare a questi inconvenienti è necessario utilizzare

dispositivi artificiali di umidificazione
 Essendo eliminato il controllo spontaneo delle vie aeree del
paziente, sarà necessario eliminare le secrezioni prodotte dalle
mucose.

 L’infermiere rileva tempestivamente i segni del paziente che

necessita di aspirazione delle secrezioni bronchiali, quali:
 Aumento della frequenza respiratoria
 Rumore espiratorio prolungato
 Respirazione rumorosa
 Vibrazione del tubo endotracheale al tatto

 La manovra di aspirazione deve essere rapida per prevenire il

collasso alveolare, sterile e preceduta dalla preossigenazione con
una FiO2 al 100% per almeno 1 minuto per prevenire l’ipossiemia.
 Infezioni

 La prevenzione delle infezioni da contatto si basa principalmente

sull’igiene delle mani mediante il lavaggio sociale prima del
contatto con il paziente successivo e quello antisettico prima di
svolgere qualsiasi manovra in regime di asepsi.

 La sorveglianza microbiologica di VAP si attua mediante

l’esecuzione di broncoaspirati una volta la settimana. Il
laboratorio analisi effettua una valutazione preliminare
batterioscopica, una colorazione Gram ed esegue una coltura
standard su piastra per evidenziare la crescita batterica.
 M0NITORAGGIO
RESPIRATORIO
La finalità di un buon monitoraggio respiratorio
intraoperatorio di base è garantire:
la presenza di una adeguata concentrazione di
ossigeno nella miscela respiratoria nel sangue del
paziente sottoposto ad anestesia
un adeguata ventilazione
I moderni respiratori presenti oggi in tutte le sale
operatorie tengono sotto controllo le pressioni
di ventilazione meccanica oltre che il volume
ventilato.
Si impone un sistema di monitoraggio con allarmi di
pressione massima, che segnalerà un’eventuale
ostruzione respiratoria, e di pressione minima
che segnalerà o il distacco di tubi o raccordi o
perdite a livello della cuffia del tubo oro-
tracheale o da altre parti del circuito.
Per misurare la concentrazione di ossigeno nella
miscela inspirata (FIO2) viene solitamente
posizionato un sensore a livello della branca
inspiratoria del circuito ventilatorio.
Un enorme passo avanti per
quanto riguarda il monitoraggio
respiratorio è stato compiuto
con l'introduzione della
ossimetria arteriosa e della
capnografia.
L‘ossimetria arteriosa consiste nel
monitoraggio continuo non invasivo
della saturazione arteriosa di
ossigeno tramite sensore che
emette luce rossa e vicina
all'infrarosso sulla pulsazione di
un dito, lobo auricolare, guancia o
dorso del naso.
Il colore del sangue varia con la
saturazione di ossigeno a causa
delle proprietà ottiche dell'eme.

Quando la molecola di emoglobina

cede ossigeno diventa meno
permeabile alla luce rossa e assume
tinta blu.
La saturazione è determinata
spettrofotometricamente dalla
misurazione della colorazione blu,
utilizzando la capacità delle
sostanze di assorbire luce ad una
specifica lunghezza d'onda.
L'uso di due lunghezze d'onda
permette di calcolare le relative
quantità di emoglobina ridotta e
ossigenata, determinando così la
saturazione.
La pulso-ossimetria, per valutare la saturazione
in ossigeno dell' emoglobina nel sangue
arterioso è forse la modalità di monitoraggio
più largamente usata fra tutte quelle
introdotte nell'ambito della medicina critica
degli ultimi anni.
Apparecchiature per la misurazione non invasiva
della saturazione in ossigeno dell' emoglobina
erano disponibili già diversi anni fa; tuttavia,
l'ingombro complessivo, in particolare quello
del sensore, ne limitava l'impiego nella pratica
clinica di routine.
L'avvento dei microprocessori e la realizzazione
di sensori tecnologicamente sofisticati hanno
permesso lo sviluppo di monitor non invasivi
della saturazione dell'emoglobina‘ efficienti e
funzionati, quali sono i pulso-ossimetri.
Questa figura mostra una tipica configurazione
per questo tipo di monitoraggio. Una sorgente
di luce (diodo ad emissione luminosa, LED), ed
un sensore per la luce (fotodiodo), sono
montati sulle braccia opposte di una sonda a
forma di pinza che viene in genere applicata al
dito indice.
Il LED invia attraverso il sottostante
letto tessutale un segnale luminoso, che
viene captato dal fotosensore e
trasmesso al monitor. II
microprocessore dell’ apparecchiatura
analizza il segnale, ne isola la
componente che varia ciclicamente nel
tempo e, in base ad essa, determina
la percentuale di emoglobina e la
frequenza cardiaca.
La capnografia ci consente di campionare in
continuo la concentrazione di CO2 nel gas
esalato.
La sua misura nelle miscele gassose è facilitata
poiché la CO2, ha una banda di assorbimento
nello spettro dell’infrarosso. La capnografia ci
consente di campionare in continuo la
concentrazione di CO2 nel gas esalato.
La sua misura nelle miscele gassose è facilitata
poiché la CO2, ha una banda di assorbimento
nello spettro dell’infrarosso.
PCO2 di fine espirazione (End tidal PCO2)
L'End tidal PCO2, si avvicina alla PCO2
arteriosa in pazienti con funzione
polmonare normale.
Una grande differenza fra PCO2 end tidal
ed arteriosa può rappresentare :
 aumentato rapporto spazio morto /
volume corrente
 scarsa perfusione polmonare
 shunt intrapolmonare.
Un progressivo aumento della end tidaI PCO2
può rappresentare:
 Ipoventilazione
 ostruzione delle vie aeree
 aumentata produzione di CO2 per aumento di
metabolismo.

La funzione polmonare è raramente normale nei

pazienti critici, quindi la PCO2 end tidal è una
approssimazione scarsa della PCO2 arteriosa.
Rapporto spazio morto/volume corrente
La differenza fra PaCO2 arteriosa ed end
tidal (et) può essere usata per calcolare il
rapporto spazio morto fisiologico/volume
corrente attraverso l'equazione di Bohr:
Vd PaCO2
Vt PetCO2
Nel soggetto sano ci si può attendere un
valore fra 30 e 45%
EMOGASANALISI
Nei pazienti a rischio o durante anestesia
per chirurgia maggiore, al monitoraggio
respiratorio di cui si è detto in
precedenza è necessario aggiungere
l'emogasanalisi.
TaIe esame, come dice l'etimologia della
parola, analizza i gas del sangue, in
particolare, quello arterioso
consentendoci di valutare la funzione
primaria del polmone e cioè la validità
degli scambi gassosi.
L'interpretazione dell'emogasanalisi
dovrebbe essere in grado di
rispondere il tre domande:
1. esiste un deficit dello scambio
gassoso?
2. in quale stato si trova il sistema di
controllo della ventilazione?
3. qual è lo stato dell'equilibrio acido-
base?
Tale esame, insieme naturalmente alla
radiografia del torace e ala
spirometria ci consente di valutare
la funzionalità respiratoria.
L'emogasanalisi non è sufficiente a
fornirci una specifica diagnosi
eziologica.
Il sistema omeostatico che ci interessa in
emogasanalisi è l'equilibrio acido-base;
parleremo perciò brevemente della fisiologia
acido-base in rapporto all' analisi dei gas del
sangue.
La principale funzione del meccanismo regolatore
dell'equilibrio acido-base è di mantenere il pH
entro il limite ristretto di 7.35-7.45.
Se il pH scende al di sotto di 6.80 o sale al di
sopra di 7.80, generalmente ne consegue la
morte.
Lo stato dell'equilibrio acido-base viene
determinato controllando la condizione acidica
del sistema circolatorio.
Pertanto, il controllo del sangue o "sistema di
trasporto" riflette le complesse funzioni dei
sistemi:
 Respiratorio
 renale
 Circolatorio

Poichè questo è un sistema dinamico, il controllo

condotto per un certo periodo di tempo fornisce un
quadro più significativo dello stato acido-base del
paziente di quanto non si ottenga con una singola
determinazione effettuata in un momento qualsiasi.

A tal proposito nei pazienti a rischio, o per interventi di

chirurgia maggiore, si incannula un' arteria in genere
la radiale in maniera tale da potere eseguire frequenti
prelievi emogasanalitici.
L'equilibrio acido-base dipende dalla
concentrazione di ioni idrogeno (H+) e cioè
dalle proporzioni in cui acidi e basi sono
presenti nei liquidi biologici.
L'apporto di ioni idrogeno non deriva
dall'esterno con la dieta, ma è un prodotto del
metabolismo cellulare.
La cellula produce infatti molti acidi che si
ionizzano e liberano ioni idrogeno e solo la
presenza e l'integrità dei dei meccanismi
ematici (sistemi tampone) , respiratorio e
renale permette di mantenere l'omeostasi
dell'organismo.
Si evidenzia quindi la necessità di una
tempestiva valutazione di tale equilibrio
che scaturisce essenzialmente dalla
determinazione di tre variabili:
 pH
 pCO2

 HCO3-
Il pH misura il grado di acidità o alcalinità ed
esprime la concentrazione in idrogenioni.
Il pH del sangue arterioso e dei liquidi
extracellulari è di 7,4 +/- 0,02.
La determinazione del pH si dovrebbe fare sul
sangue arterioso, ma si può usare anche
sangue venoso tenendo presente che in questo
il pH è più basso.
Bisogna avere cura poi di evitare il contatto con
l'area e di eseguire la sua determinazione al
più presto dopo il prelievo per prevenire le
modificazioni del pH per perdita di CO2 e per
formazione di acido lattico dalla demolizione
del glucosio.
Dalla misurazione del pH possiamo stabilire se
siamo in presenza di:
 acidosi (PH < 7,35)
 alcalosi (pH > 7,45)

Non ci consente di stabilire, però, se si tratta di

un disturbo di tipo metabolico o respiratorio.
Possiamo avere un quadro più completo solo con la
determinazione delle altre due variabili:
 PCO2 che rappresenta la componente
respiratoria
 HCO3- che rappresenta la componente
metabolica,
La determinazione della pCO2 (pressione alla quale il gas
è disciolto nel sangue, parziale perché la CO2 è solo uno
dei gas della miscela)viene fatta attraverso elettrodi
particolari.
I valori normali sono compresi fra 35-45mmHg.

pCO2 normale indica che non vi è un disturbo respiratorio

pCO2 elevata (>42 mmHg) indica ipoventilazione e acidosi

respiratoria

pCO2 diminuita indica iperventilazione e quindi alcalosi

respiratoria
La determinazione dei bicarbonati, i cui
valori normali di concentrazione
plasmatica sono 24 mEq/l.

Bicarbonati <24 acidosi metabolica

Bicarbonati >24 alcalosi metabolica

.
Un altro dato importante è la p02 cioè la
pressione parziale di ossigeno i cui valori
normali nel sangue arterioso vanno da 80
a 100 mmHg.
Poiché la rappresenta CO2 è sotto il
controllo dei polmoni la componente
respiratoria, mentre i bicarbonati sono
sotto il controllo dei reni, rappresentano
la componente metabolica.
Entrambi gli organi, reni e polmoni, in
condizioni normali hanno la capacità sia
di aumentare che di diminuire il loro
effetto tampone per mantenere il pH
normale
Cercheremo ora di correlare la
funzionalità dell’organismo con
l’equazione di Henderson-Hasselbac
Possiamo schematizzare disturbi dell' equilibrio acido-base in quattro
condizioni:

ACIDOSI METABOLICA

Caratterizzata dalla incapacità pH diminuito

del rene a produrre una PCO2 normale
quantità sufficiente di HCO3- diminuito
bicarbonati
Cause: diabete, stress,etc…

ALCALOSI METABOLICA

Caratterizzato dall’accumulo
di bicarbonato in eccesso pH aumentato
attraverso la perdita di acido PCO2 normale
dal corpo o ingestione di HCO3-aumentato
alcali
Cause. Vomito, lavaggio gastrico, diuresi etc…
ACIDOSI RESPIRATORIA

pH diminuito
Caratterizzata dall’incapacità PCO2 aumentato
del polmone di eliminare HCO3 normale
sufficiente CO2
Cause enfisema, asma, terapia con ossigeno etc..

ALCALOSI RESPIRATORIA

pH aumentato
Caratterizzata da polmoni che PCO2 diminuito
eliminano quantità eccessive HCO3 normale
di CO2
Cause: ansietà, febbre, anemia, intossicazione da farmaci etc..
I moderni emogasanalizzatori, da noi usati,sono
integrati con sistemi computerizzati che
calcolano tutta una serie di parametri derivati
che vanno dai bicarbonati alle basi in eccesso,
alla saturazione d'ossigeno, tutti dati che
permettono di seguire il paziente e dal punto di
vista respiratorio e da punto di vista metabolico.
In base a tale esame farmacologicamente o
impostando i parametri del respiratore
automatico è possibile correggere gli eventuali
stati di acidosi, alcalosi, ipossia, ipercapnia ecc.
Vediamo ora di analizzare meglio i parametri
derivati :
Contenuto di CO2 o CO2 Totale (T CO2) che nel
plasma è definito come la somma del fattore
tampone metabolico e tampone respiratorio. Per
questa ragione il contenuto di CO2 non è di per se
stesso un parametro particolarmente
significativo ma diventa utile solo se lo si
considera assieme ad altri parametri clinici come
il pH o con i valori degli elettroliti,quali il potassio
e i cloruri in quanto ci consentirà di differenziare
il fattore metabolico da quello respiratorio.
Bicarbonati standard (SBC):
Esprimono la concentrazione dei bicarbonati nel
plasma equilibrato a 40 mmHg pCO2.

Basi tampone (BB) :

Rappresentano la concentrazione totale
equivalente di tutti i componenti tamponati
anionici (basi) del sangue-emoglobina,
bicarbonati, proteine plasmatiche e fosfati.
Il totale delle basi tampone è di circa 48 mEq/l.
Eccesso di basi (BEb):
L'eccesso di basi indica la deviazione, in mEq/l delle basi
tampone rispetto al valore normale.
Il BE può essere anche definito come il numero di mEq/l di
acido forte per titolare a pH 7.40 un campione che
abbia una pCO2 di 40 mmHg ed una temperatura di 37
C°.
Se, per esempio, un individuo, a causa della ritenzione di
bicarbonati, ha un valore di Basi Tampone di 55 mEq/l,
ciò vuol dire che ha 7 mEq/l di basi in più del valore
normale (48 mEq/l) e che, quindi, il suo eccesso di Basi è
+7 mEq/l
Alla PCO2 dì 40 mmHg occorrerebbero 7 mEq/l di acido
forte per portare il pH di quel campione a pH 7.40.
Malgrado l'espressione "Eccesso " che fa parte del
termine, il BE può avere anche valore negativo. Se le
Basi Tampone fossero 40 mEq/l, il BE sarebbe pari a -8
mEq/l. Il Difetto dì Basi, espressione molto meno
frequentemente usata, non è nient'altro che un Eccesso
di Basi negativo.
Quale indice dello stato del fattore tampone
metabolico, l'Eccesso di Basi ha molti vantaggi
rispetto ad altri parametri. In primo luogo,
comprende le capacità tamponanti
dell'emoglobina e, quindi, è utile in quei casi in
cui la concentrazione dell'emoglobina è bassa
o varii. In secondo luogo, ha un valore normale
che non varia, zero, e le variazioni rispetto al
valore normale sono espresse in termini
quantitativi , mEq/l, il che è utile per
effettuare una terapia.
Eccesso di Basi o Eccesso d Basi del Liquido
etracellulare (BEecf)

L'eccesso di Basi del fluido extra-cellulare si differenzia

dall' Eccesso di Basi del sangue perché rappresenta
l'intero ammontare di fluidi dell'organismo di cui il
sangue è solamente il 37%. Ciascuno dei liquidi extra-
cellulari ha una differente capacità tamponante. Per
questa ragione, l'eccesso di basi dell'intero
compartimento fluido rappresenta il modo migliore per
esprimere l'eccesso di basi in vivo.
Per il Prelievo si usa principalmente sangue
arterioso,prelevato preferibilmente dall' arteria radiale
o dalla femorale con i dovuti accorgimenti (prelievo in
anaerobiosi, siringhe eparinate mantenute in ghiaccio).
Disturbi misti acido-base:
Poiché i disturbi della respirazione sono
spesso associati ad alterazioni
metaboliche si riscontrano i cosiddetti
disturbi misti.
Si può parlare di disturbo misto se la
risposta compensatoria cessa in poco
tempo o supera quella aspettata .
In seguito al disturbo misto si hanno
ripercussioni sulla concentrazione di H+
sia in senso positivo che negativo.
Frequenti alterazioni che peggiorano la concentrazione degli H+:

Acidosi respiratoria Edema polmonare

+ +
Acidosi metabolica Arresto caediorespiratorio
Alcalosi respiratoria Cirrosi
+ +
Alcalosi metabolica diuretici

Frequenti combinazioni che riducono la concentrazione degli H+:

Acidosi metabolica Insufficienza renale cronica

+ +
Alcalosi respiratoria iperventilazione

Acidosi metabolica Insufficienza renale cronica

+ +
Alcalosi metabolica vomito
Il gap anionico ci aiuta nella comprensione di tali
disturbi.

Per gap anionico (differenza anionica) si intende la,

differenza fra anioni e cationi comunemente dosati
nel siero.
I cationi normalmente dosati sono Na+ e K+ mentre gli
anioni normalmente dosati sono Cl- e HCO3-.
I cationi non dosati Ca+ ed Mg++ (7 mmol/l) e gli anioni
non dosati SO4-- e PO4- (24 mmol/l).
Le concentrazioni di anioni dosati (CI- e HC03-) sono
addizionate e sottratte dal totale delle
concentrazioni dei cationi dosati (Na+ e K+) dovrebbe
essere meno di 17mEq/l (gap anionico).
Gap anionico >17 indica concentrazioni elevate
degli anioni non dosati (diabete, acido si
lattica, disidratazione, ecc.).

Gap anionico <10 può significare un aumento dei

cationi non dosati o una riduzione degli anioni
non dosati (ipermagnesiemia, mieloma multiplo,
ecc.).

Quindi le variazioni del gap anionico ci

consentono di individuare l'eziologia di base
dell' acidosi o dell' alcalosi.
Squilibri idro-elettroiitrici :

Normalmente viene mantenuto un equilibrio fra apporto

e perdita di acqua, elettroliti e sostanze nutritizie.
La stabilità del mezzo interno è, non solo il risultato di
un'accurato bilancio fra entrate e uscite ma anche il
risultato di una complessa interazione fra vari
meccanismi di controllo quale l'asse ipofiso-
surrenalico, le varie funzioni tubulari e l'attività
respiratoria.
Il bilancio idrico tiene conto del rapporto fra gli introiti
di acqua per via entrale o parenterale e le perdite
attraverso la diuresi, le feci, la perspiratio insensibilis
(evaporazione cutanea e polmonare) e la respiratio
sensibilis (sudorazione) .
A parte il normale ricambio idrico che in genere
coinvolge l'assunzione e la perdita di circa due
litri di liquidi nelle 24 ore, bisogna ricordare
che circa otto litri vengono secreti nel lume
intestinale (saliva, succo gastrico, biliare, ecc.)
e riassorbiti quasi completamente ogni 24 ore.
Tali liquidi fanno parte del settore extra-
cellulare che rappresenta il 20% del p.c. (peso
corporeo), il 40% del p.c. e rappresentato dal
liquido intra-cellulare, l’acqua corporea totale
è pari al 60%del p.c.
Fra il liquido intra-cellulare e quello extra-cellulare
vi è una una differente composizione
elettrolitica; il sodio rappresenta il principale
catione extra-cellulare, mentre il potassio
rappresenta il principale catione intra-cellulare.
I principali anioni extra-cellulari sono:
 Bicarbonati
 Proteine
 Cloruri

I più importanti anioni intracellulari sono:

fosfati inorganici.
La somma dei cationi deve essere uguale a quella
degli anioni per mantenere la neutralità elettrica.
Entrambi i compartimenti hanno la stessa
osmolarità, cioè 280mOsm/1 (intendendo per
osmolarità la concentrazione molecolare di tutte
le particelle osmoticamente attive, presenti in
una soluzione).
Il mantenimento dei normali valori di osmolarità e
della ripartizione degli elettroliti nei diversi
settori è affidato:
 da una parte al sistema di regolazione ormonale
con l'ADH (ormone antidiuretico) e l'aldosterone
 dall'altra alle pompe ioniche delle membrane
cellulari.
Gli stati di iperosmolarità si ripercuotono nel
settore extracellulare, determinando
liberazione di ADH e sete.
L'osmolarità si normalizza con il riassorbimento
di acqua libera ad opera dell'ADH .
Se questo meccanismo non è efficiente, il
compenso avviene a carico del settore
intracellulare e cioè passa acqua dal LIC al
LEC fino al raggiungimento di un nuovo
equilibrio osmolare tra i due settori e si
determina così una disidratazione cellulare.
Viceversa gli stati di ipo-osmolarità si riflettono
in un edema cellulare, per passaggio di acqua
dal LEC al LIC.
Ogni riduzione cospicua della volemia
efficace determina attivazione del
sistema renina-angiotensina-andosterone
e ipersecrezione di ADH. Ciò allo scopo
di ricostruire la volemia mediante
riassorbimento renale di sodio e acqua
(aldosterone) e di acqua libera (ADH).
Questo complesso meccanismo viene
attivato anche se non sono presenti
turbe della osmolarità.
La legge della volemia efficace di Goldeberg ci dice che gli equilibri
ormonali, che regolano la volemia prevalgono su quelli che regolano
l'osmolarità.
Il mantenimento delle differenti concentrazioni elettrolitiche fra LIC e
LEC è d'altra parte regolato dal corretto funzionamento delle pompe
ioniche delle membrane cellulari.
Il fabbisogno idro-elettrolitico quotidiano è un indice indiretto del bilancio
giornaliero dell'acqua e degli elettroliti :

Na 1-1,5 mEq/ Kg/ dì

K 0,7-0,9 mEq/Kg/dì

Cl 1,3-1,9mEq/IKg/ dì

Mg 0,171nEq/Kg/dì

Ca 0,3 mEq/Kg/dì

P 0,5 mEq/Kg/ dì

H2O 30-35 mEq/Kg/ dì

Qualunque sia l’ eziologia i disturbi elettrolitici possono
evolvere per proprio conto e se non scoperti e
trattati tempestivamente possono portare a
conseguenze anche irreversibili.
Gli elettroliti da tenere maggiormente sotto controllo
sono essenzialmente Na e K , le cui variazioni possono
avere gravi conseguenze nell'equilibrio idro-
elettrolitico dell' organismo.
Gli elettroliti si dissociano in particelle positive (cationi)
e negative (anioni) il cui numero deve essere uguale
nei liquidi biologici.
Per quanto riguarda gli ioni monovalenti (NA, K,Cl)
esprimersi in mEq o in mmol è la stessa cosa.
Per gli ioni bivalenti la concentrazione in mEq sarà il
doppio di quella in mmol.
Sodio
I contenuto di sodio nell'organismo è mantenuto costante
grazie alla regolazione renale.
Il fabbisogno giornaliero di sodio è di 4-6 g.
La principale via di escrezione sodica è l'urina, vengano
eliminati 50-200 mEq/24ore.
Con le feci ed il sudore piccole quantità.
La principale funzione del sodio è quella di mantenere la
tonicità dei liquidi extracellulari e quindi il volume dei
liquidi nell' organismo.
Con le sue variazioni ,condiziona l'equilibrio idrico :
qualunque modificazione della concentrazione del sodio
extracellulare provoca una variazione della osmolalità
dei liquidi extracellulari con passaggio di acqua del
settore extra a quello intra e viceversa.
Si possono avere iponatremie vere dovute ad una reale
diminuzione di sodio, o iponatremie da emodiluizione con
contenuto di sodio totale o anche elevato.
Le prime sono dovute o ad insufficiente apporto o ad
eccessiva perdita di sodio.
Le seconde sono dovute all'introduzione di una eccessiva
quantità di acqua o a ridotte capacità di eliminare acqua.
La causa più frequente di ipernatremia è la disidratazione
ipertonica, dovuta a perdita di acqua dallo spazio
extracellulare in eccesso rispetto al sodio.
Una ritenzione di sodio si può verificare o per una alterata
filtrazione glomerulare o da aumentato riassorbimento
tubulare per effetto di una maggiore secrezione di
aldosterone.
La concentrazione normale nel siero è di 135-146 mEq/l.
Potassio
Il potassio ha il compito di mantenere l'omolarità dei liquidi
intracellulari e regola l'eccitabilità delle fibrocellule muscolari del
miocardio.
Il fabbisogno minimo giornaliero è di 20 mEq.
Con una alimentazione normale, vengono introdotti circa 2-6 di g
potassio.
La concentrazione di potassio nel siero e nei liquidi extracellulari è di
3,5-5,3 mEq/l, mentre nei liquidi intracellulari è 140-150 mEq/l.
Questa differente concentrazione è la conseguenza di quel processo
attivo che richiede energia che è la pompa sodio-potassio.
Le membrane cellulari sono infatti permeabili al sodio, il quale
penetra liberamente nel liquido intracellulare ma viene espulso
mediante il meccanismo della pompa del sodio la fuoriuscita attiva
del sodio dalle cellule è accompagnata e resa possibile dal
contemporaneo
passaggio nelle cellule di potassio, allo scopo di mantenere la normale
concentrazione osmotica del liquido intracellulare assicurando
anche l’elettroneutralità.
La principale escrezione di potassio avviene con le urine,
giornalmente vengono eliminate 30-90 mEq, solo poco con le feci
ed il sudore.
Il rene ha la capacità di adattarsi all'introduzione giornaliera di
quantità elevate di potassio, viceversa la capacità del rene di
adattarsi ad un diminuito apporto di
potassio è minore che per il sodio; una dieta priva di sodio porta alla
sua immediata scomparsa nelle urine, una dieta a basso contenuto
di potassio porterà ad una riduzione della sua eliminazione ma
non alla sua scomparsa.
Insufficiente apporto o eccessive perdite di potassio portano ad
ipopotassiemia.
Se la funzione renale e normale non si può avere iperpotassiemia per
un eccessivo apporto, in quanto il potassio passa prima negli spazi
intracellulari e poi viene eliminato con le urine.
Quindi, le sindromi da eccesso di potassio sono dovute ad
alterazioni anatomiche o funzionali del rene.
METODI DI PRELIEVO PER L'ANALISI
DEI GAS E DEL pH NEL SANGUE.

Sangue capillare "Arterializzato" : questo metodo è

indicato nel bambino e nell'adulto qualora si debbano
fare numerosi prelievi a breve intervallo di tempo. La
parte prescelta, sia il polpastrello del dito che il
lobulo dell'orecchio, deve essere frizionata,
riscaldata e disinfettata, quindi punta con apposita
lancetta sterile. La prima goccia di sangue viene
scartata; la goccia di sangue da analizzare deve
essere il più possibile sferica in modo da ridurre la
superficie di scambio per il CO2.
Il sangue viene prelevato lasciandolo salire
spontaneamente in un capillare eparinato tenuto
orizzontalmente. Il capillare deve essere riempito
completamente e chiuso alle due estremità.
Sangue venoso : la sua utilità è limitata alla valutazione
grossolanamente indicativa dell'evolvere nel tempo dei
valori di pH e di PCO2 purchè il sangue sia prelevato
senza laccio, previo riscaldamento del braccio in acqua
a 45°C per 20 min.,e praticando il prelievo da una vena
del dorso della mano.
Sangue arterioso : è il metodo scelto negli adulti, privo
di complicanze e sofferenze per il paziente se si
procede con attenzione.
Le principali sedi di prelievo sono due, ognuna con pregi e
difetti.
L'arteria femorale viene punta subito al di sotto del
legamento inguinale: i pregi di questa sede sono
costituiti dal fatto che ogni puntura consente un solo
prelievo e che è possibile pungere erroneamente la
vena satellite.
L'arteria radiale nel punto in cui la pulsazione è meglio
palpabile, è facilmente aggredibile essendo
superficiale e relativamente fissa, consente un
prelievo unico.
TECNICA DEL PRELIEVO ARTERIOSO
a. Controllare l'integrità della confezione prima di utilizzare la siringa.
b. Posizionare il pistone a volume desiderato(lcl, 2 cl).
c. Inserire l'ago sulla siringa ed assicurarsi che sia ben saldo.
d. Preparare la zona del prelievo.
e. Liberare l'ago dalla custodia.
f. Pungere l'arteria ed attendere che la siringa si sia completamente riempita.
Note: l'aria sarà automaticamente espulsa dalla siringa
g. Terminato il prelievo, esercitare una leggera pressione con le dita sulla zona
del prelievo.
h. Inserire la punta dell'ago nel dado di gomma.
i. Agitare il campione 20-30 secondi per mescolare il sangue con l'eparina.
Se il flusso sanguigno si ferma prima che la siringa sia completamente piena:
a. Interrompere immediatamente il prelievo.
b. Inserire la punta dell'ago nel dado di gomma.
c. Tenere la siringa con la punta dell'ago rivolta verso il basso e premere il
pistone per espellere l'aria dalla siringa.
a. Per aspirare un campione di sangue: premere il pistone fino a toccare il cono
della siringa.
b. Prelevare il campione di sangue aspirando.