m Lo que diferencia a la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea

(CEC) de las demás cirugías, es:

m Que durante la CEC se hace pasar a la sangre por una máquina

(´corazón-pulmónµ) para asegurar la perfusión tisular permitir y el
equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno a los distintos
órganos y tejidos.

m La CEC permite sustituir la función de bombeo del corazón y el

intercambio gaseoso de los pulmones.

m Su eficacia se traduce en una buena á
  

, con los
menores efectos secundarios posibles.

m Como la sangre está en contacto con superficies no biológicas se

induce una Ê


Ê

 por lo que es necesario
utilizar heparina, hemodilución, un cierto grado de hipotermia y una
bomba externa para impulsar el flujo sanguíneo que a su vez la somete
a diferentes tensiones físicas y deformaciones.
m  pesar de los avances tecnológicos contina siendo una
causa importante de alteraciones relacionadas con:
 aerfusión,
 Intercambio gaseoso,
 Hipotermia,
 lteraciones metabólicas
 ctivación de los sistemas hemostáticos e inmunológicos.

m Estas reacciones pueden potenciarse por la agresión

quirúrgica y un síndrome de reperfusión post ²isquémico al
finalizar la CEC.

m Inicialmente se identificaron como problemas pulmonares

manifestados tras la CEC, pero pronto se hallaron en otros
órganos como el riñón, intestino, sistema nervioso y en el
sistema hematológico.
m ependiendo de las condiciones del paciente o la
duración del procedimiento, las alteraciones pueden
ser:
 Subclínicas, como ocurre en la mayoría de pacientes
 Evolucionar a un "síndrome post -perfusión", que puede
manifestarse con signos clínicos de disfunción pulmonar,
renal, diátesis hemorrágica, hemólisis con fracaso
multiorgánico.

m Estos procesos son provocados por una


 

 
  
activados por el contacto de la sangre con las
superficies no biológicas de los circuitos y
membranas de la CEC, y acentuados tras
situaciones de mala perfusión tisular.
m urante la CEC, los elementos formes de la sangre
(eritrocitos, leucocitos y plaquetas) y los no formes
(proteínas plasmáticas), están sometidos a distintas
fuerzas generadas por los rodillos de la bomba, las
cánulas de aspiración y también por las presiones que se
generan en el extremo de la cánula arterial.

m ë 
 

 
 




los tejidos.

 Se producen cambios en las bombas de intercambio iónico de

las membranas, con entrada de cationes a la célula, lo que
disminuye la vida media de los eritrocitos aparece Hb libre por
á
 

 Esta Hb libre aumenta la presión oncótica tisular y la viscosidad,

pudiendo llegar a producir una  
 

 Œinalmente, la auto oxidación de la Hb puede liberar radicales

de O2, que son    

m Sobre los   
 Se activan modificando su capacidad de migración y
fagocitosis, pudiendo llegar a producir una  
en general seguida por una   
 finalización
de la CEC, que puede mantenerse durante varios días.

 La activación de los leucocitos y las plaquetas,

conjuntamente con los eritrocitos y la fibrina produce la
formación de


  

 Estas formaciones pueden pasar a la circulación como



 
  


 
 
con especial repercusión a nivel cerebral.
m demás de las alteraciones físicas, el contacto de la sangre con
las membranas del oxigenador y del circuito desencadenan:
 ctivación de los sistemas de coagulación
 ctivación del complemento
 Mecanismos fibrinolíticos
 Liberaci ón de kininas .

m Este proceso se inicia con la activación del factor XII ( Hageman

) que pasa a XIIa (activado), verdadero responsable de la
activación de los sistemas de coagulación e inflamación.

m El factor XII se une al kininógeno , formando un complejo que se

adhiere a la superficie del circuito y tras una proteolísis limitada,
libera £ 
 
 
 
 !! 

m El factor XIIa al activar al factor XI y luego al factor VII, puede

activar al resto de la cascada intrínseca de la coagulación.

m  pesar de una heparinización correcta, siempre se produce un

cierto grado de microcoagulación con consumo de factores.
m La £ 
 "#
  !! $# 
    
cascada de la  


m Se libera 
 
 

 # 

 aroduce radicales libres de O2,
 Enzimas proteolíticas y
 Se liberan citoquinas proinflamatorias (Interlequina -8 (IL -8)
 Œactor de necrosis tumoral (TNŒ))

m Todos estos factores juegan un papel muy importante en el aumento

de la permeabilidad capilar que se observa tras la CEC.

m La £ 
  
 también pueden estimular el sistema
fibrinolítico mediante la producción de plasmina .

m Como la bradiquinina se metaboliza principalmente en los pulmones, y

estos están excluídos de la circulación durante la CEC, sus niveles al
final de la CEC pueden ser muy altos.
m La plasmina
 ctiva la prekalicreína
 El Œactor XII,
 ctiva el sistema del complemento.

m No es posible entrar en CEC sin la

administración de un anticoagulante.
Habitualmente se administra heparina, aunque
no es el anticoagulante ideal, ya que actúa al
final de la cascada dela coagulación, y antes
de que inhiba la formación del coágulo, se
producen numerosas 

m La CEC activa cinco sistemas de prote
ínas plasm áticas:
 Contacto (plaquetas),
 Coagulación intrínseca ( células endoteliales
)
 Coagulación extrínseca ( neutrófilos )
 Complemento(linfocitos )
 Œibrinolítico (monocitos ).
m ctivación del complemento:
 Se produce principalmente por contacto
 arovoca la aparición de     "%&%'
%($
 Moléculas que actúan sobre los
    
  
 Estos se degranulan y liberan gran cantidad de
histamina y otros mediadores de la inflamación, lo
que aumenta la permeabilidad del endotelio
vascular y la filtración extravascular de líquidos,
sobre todo en el pulmón.
 El C5a también activa los neutrófilos , que liberan
enzimas de los lisosomas, radicales libres de oxígeno
y otros mediadores de la inflamación.
m La cascada del complemento tambi én se puede
activar por:
 Ñtilización de expansores plasmáticos ( poligeline ,
dextranos ), por algunos f ármacos ( protamina , etc )
 aor liberación de endotoxinas por translocación
bacteriana a nivel de la mucosa intestinal,
 aor las fuerzas generadas sobre los elementos formes de
la sangre y por la interfase sangre -oxígeno.

m dministrar un flujo sanguíneo insuficiente durante la

CEC también puede activar el complemento:
 Isquemia tisular ( endotoxinas )
 Síndrome de reperfusi ón postisqu émico
m # 


 Se activa el sistema inflamatorio causando un secuestro
pulmonar de leucocitos polimorfonucleares .
 l quedar interrumpida la ventilación y la circulación pulmonar,
todos los factores activados durante la CEC van a pasar por la
circulación pulmonar en el momento en que se reinicie la
ventilación para la separación de la CEC.

m Los neutrófilos activados van a ser secuestrados en los

capilares pulmonares, produciendo:
 Liberación de radicales de O2, citoquinas y protesas
 Responsables de lesiones endoteliales
 Con aumento de la permeabilidad vascular, filtración de
líquidos al intersticio
 umento de las resistencias vasculares pulmonares
m # 
 
 demás de los cambios producidos por la
hemodilución, la hipotermia y/o el bajo
gasto
 El riñó n puede verse afectado por la
impactación de microembolias de restos
celulares
 aor la hemoglobina libre resultante de la
hemólisis de los hematíes.
m # 
 

 La incidencia de alteraciones tras la cirugía

cardíaca con CEC, sobre todo cognitivas, es muy
elevada, llegando en algunas series hasta el 60 -70%
de los pacientes.
 No han hallado una correlación de los niveles de los
marcadores de la inflamación con las alteraciones
neuropsicológicas .

m Los autores apuntan a otras causas :

 Microembolización de partículas y aire,
 Cambios en la regulación vasomotora cerebral e
hipoperfusión
m #   
 No es infrecuente la aparición de isquemia en la mucosa
intestinal,
 aocas veces produce una sintomatolog ía importante.

m En su etiolog ía participan:
 Vasoconstricción esplácnica inducida por un aumento de
la angiotensina II
 La aparición de un shunt durante el recalentamiento
 Microembolias de restos celulares
 La liberación de sustancias vasoactivas
 El bajo gasto.
 La isquemia de la mucosa puede inducir la aparición de
endotoxinas por translocación bacteriana.
m La aparición de nuevos fármacos anestésicos,
conjuntamente con el mejor conocimiento de la
fisiopatología, han permitido un cambio en los objetivos y
estrategias anestésicas durante la cirugía cardíaca con

m CEC:
 Se pretende que el paciente esté mejor protegido contra el
estrés durante la cirugía
 Sin comprometer el equilibrio cardiovascular y la perfusión tisular
 Tratando al mismo tiempo de acortar los períodos de intubación
traqueal y ventilación mecánica durante el postoperatorio
inmediato,
 Que el paciente pueda movilizarse rápidamente,
 isminuir la incidencia de complicaciones postoperatorias y
estar menos tiempo en las Ñnidades de Reanimación.
m Las técnicas anestésicas en cirugía cardíaca han
evolucionado enormemente en muy poco tiempo.

m l inicio de la última década, la técnica anestésica

más utilizada estaba basada en:
 dosis elevadas de mórficos (morfina, fentanil ),
 relajantes musculares de larga acción ( pancuronio )
 benzodiacepinas (diacepam , flunitrazepam )

m urante la fase de CEC, algunos grupos añadían

anestésicos halogenados ( halotano , enfluorano ):
para controlar la presión arterial media (aM) y
evitar situaciones de despertar.
m Estas técnicas han sido desplazadas por distintos motivos:

m Comprensión de los efectos inmunológicos y físicos del contacto

y circulación de la sangre por materiales no biológicos ya
mencionados.

m parición de nuevos fármacos anestésicos de acción breve,

vapores halogenados ( isofluorano , desfluorane , sevofluorane )
y otros de administración endovenosa (propofol, midazolam ,
etomidato , alfentanil , sulfentanil , remifentanil ).

m Generalización del uso de fármacos vasoactivos de corta

acción, sean vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato ) o
vasoconstrictores (fenilefrina , noradrenalina).
m Sustitución de la hipotermia por temperaturas cercanas a
la normotermia durante la CEC.

m Extubación precoz en las primeras horas del

postoperatorio como objetivo prioritario.

m Mejor monitorización neurológica y de la profundidad de

la anestesia con una mayor preocupación por las
alteraciones neuro psicológicas.

m Menor uso de hemoderivados y utilización de fármacos

antifibrinolíticos que disminuyen el sangrado ( aprotinina ,
ácido tranexámico , desmopresina ).
m La aprotinina es un agente anti -fibrinolitico ,
inhibidor de la serina -proteasa , que se utiliza
en el ámbito de la cirugía extracorporea de
derivación aorto -coronaria con la finalidad de
reducir la pérdidas de sangre.

m Riesgos cardiovasculares y renales:

 Incremento del riesgo de Insuficiencia renal.
 Incremento del riesgo de IM o ICC.
 Esto no se observa con el cido tranex ámico ni con
el c minocaproico .
 Mayor riesgo de mortalidad.
 aodrian deberse los datos a un sesgo en el estudio.
m Recomendaciones de la EMaS:
 Restricción de la indicación a cirugía de
derivación aorto -coronaria en pacientes
con alto riesgo de hemorragia.
 dvertencia sobre el riesgo de disfunciones
renales, sobre todo en pacientes con
alteraciones previas de la función renal .
 Se describe como una de la reacciones
adversas la posibilidad de fallo renal con
aprotinina .
m Nuevos estudios:
m aarecen apoyar los resultados previamente referidos
m Riesgo de Reacciones anafilacticas graves:
m La protinina es un plopéptido natural que se obtiene de
pulmón bovino.
m La incidencia de resaccines anafilacticas en la administración
repetida es del 5%.

m Medidas por EMaS:

m eterminaci ón de c IgG especificos .
m osis de prueba en quirofano .
m CI en IgG + y en la exposici ón al farmaco en los ultimos 12
meses
m En todos los paciente previamente tratados con productos que
contengan aprotinina (Tissucol ) valorar riesgo/beneficio.
m l inicio de la CEC se produce una
hipotensión:

m aor la Hemodilución producida por el

líquido de cebado:
 isminuyan la viscosidad sanguínea,
 isminuyan las resistencias vasculares sistémicas
(RVS) y la a.
 Esta hipotensión suele ser fácilmente
compensada por el perfusionista mediante un
aumento del flujo de la CEC.
m Hipotensión sea difícil de compensar por el aumento del flujo ante:

m Ñn nivel bajo de Hb pre CEC (anemia, autotransfusión con hemodilución

normovolémica , gran aporte de cristaloides)

m Ñn inicio de la CEC muy rápido, fármacos con efecto vasodilatador

m Si el cuadro es de corta duración y se mantiene el O2 (flujo elevado, ŒiO2 , Hb ), no

parece tener repercusión posterior.

m Si persiste y las RVS son bajas, mientras se descartan otras causas (circuito, canulación,
etc ), el anestesiólogo suele iniciar la administración de fármacos con efecto alfa
adrenérgico para mejorar la presión de perfusión.

m Esta vasoconstricción puede dificultar el intercambio térmico haciéndolo inhomogéneo

.

m Si es excesiva, se puede comprometer la perfusión tisular y se va a manifestar con la

aparición de una acidosis metabólica en el primer control analítico de la CEC.
m Otra causa poco frecuente de hipotensión severa y
persistente, es:
 La reacción anafiláctica, que suele asociarse a signos
cutáneos.

 Se debe pensar en ella si en el líquido de cebado se

añadieron coloides (gelatinas, almidones, etc ) o
fármacos con conocido

 Efecto antigénico ( aprotinina , etc ).

m El tratamiento, difícil, además de adrenalina a dosis

altas puede incluso obligar a cambiar el oxigenador
.
m Si mantenemos un gasto cardíaco (Q) estable y el
nivel de hemoglobina ( Hb ) y la saturación arterial
de oxígeno ( SatO2 ) son adecuados, aseguramos el
porte de O2.

m Si disminuimos la postcarga y la ŒC (manteniendo

una buena presión de perfusión coronaria), evitamos
un aumento en el gasto de O2 del miocardio.

m En esta fase no es habitual el requerimiento de

fármacos vasoactivos ni el aporte importante de
líquidos endovenosos, que aumentaran la
hemodilució que producir el cebado de la CEC.
m * Se asocian a los mórficos para producir
hipnosis y amnesia anterógrada durante la cirugía.

 iacepam , flunitracepam y midazolam tienen un

comportamiento similar en cuanto a su unión con las proteinas ,
al efecto de dilución de la CEC, a la hipotermia o a los cambios
del pH .
 Hemodinámicamente producen pocos cambios, disminuyen las
VRS entre 10 y 20% y con ellas la postcarga .
 Cuando se asocian al fentanilo , durante la CEC suele ser
frecuente la necesidad de utilizar fármacos vasodilatadores
(NTG, NTa) para controlar la aM.
 Con las técnicas actuales, el midazolam , hidrosoluble y de vida
media más corta, ha desplazado a las otras benzodiacepinas .
m a
 Es un anestésico no narcótico diluido en material lipídico, con
vida media muy corta y sin metabolitos activos.

m En cirugía cardíaca se utiliza principalmente en perfusión continua para

evitar la hipotensión arterial que puede ocurrir al administrarlo en bolus .

m Tiene un doble efecto, sobre el SNC y sobre el sistema cardiovascular.

m Es un excelente hipnótico, con cierto efecto analgésico.

m isminuye el flujo sanguíneo cerebral y los requerimientos metabólicos

de O2 del cerebro.

m isminuye la aM de forma dosis dependiente al actuar sobre las RVS.

m aor su fácil dosificación, su uso está muy extendido en el mantenimiento
de la anestesia en cirugía cardíaca , sobre todo durante la %)%
 

   

 

m l disminuir las RVS, durante la CEC suele ser necesario ir a flujo salgo
más altos o administrar fármacos alfa estimulantes para mantener una
aM adecuada.

m  pesar de un efecto inotrópico negativo dosis dependiente, su efecto

vasodilatador y un posible efecto sobre la compliancia del ventrículo
derecho, han sido descritos como idóneos para disminuir la postcarga
en los pacientes con fallo del ventrículo derecho .

m Hay que tener gran cuidado con la asepsia, ya que es un excelente

medio de cultivo bacteriano.

m Están descritos casos de sepsis pero sobre todo en pacientes sedados

con propofol en ÑCI o en casos de utilización múltiple de los mismos
equipos.
m    á   Halotano y
enfluorano , de uso frecuente en cirug ía card
íaca hasta hace alg ún tiempo, han sido
sustituidos por el isofluorane y el sevofluorano

m ! 
 
 isminuye las RVS de forma dosis dependiente,
 Ñn efecto depresor mioc árdico menor que el
halotano o enfluorano .
 Es neuro protector, aumenta el flujo sangu íneo
cerebral,
 isminuye los requerimientos metab ólicos de O2 del
cerebro, sin interferir con los mecanismos de
autorregulaci ón cerebrales
m ë# 
 
 Vapor anest ésico con efectos similares al isofluorano
,
 Con m ás bajos coeficientes de partici ón sangre -
gas y sangre -aire, menor MC y escaso poder
irritante de la v ía a érea,
 aermite un ajuste de la dosificaci ón con una
profundizaci ón y una eliminaci ón mucho m ás r
ápidos que el isofluorane .
 dministrado desde la inducci ón de la anestesia,
permite mantener una excelente profundidad hipn
ótica con escasas modificaciones de las RVS.
 Monitorizado con el I o el BIS, durante la CEC es
suficiente administrar de 0,5 a 0,7% para mantener
un nivel de hipnosis adecuado
m urante la CEC se utiliza como:
 Hipn ótico
 Neuroprotector
 Control deRVS y la aM .

m Se administra mediante un vaporizador que se conecta

directamente en la l ínea de aporte de gases.

m La cantidad de vapores anest ésicos que pasa a la sangre y su

captaci ón por los tejidos, va a depender del flujo de:
 Gases frescos que pasan por el vaporizador,
 El flujo de la CEC,
 La temperatura (la hipotermia aumenta su solubilidad)
 La hemodiluci ón (es menos soluble en las soluciones cristaloides que en
la sangre),
 La eficacia del oxigenador
 La distribuci ón del flujo sangu íneo por los tejidos.
m Como los requerimientos est án relacionados a la
temperatura, durante la hipotermia se suele disminuir
su concentración.

m Con flujos altos y en normotermia , el tiempo

decaptación y el de eliminaci ón son similares a
cuando se administra por v ía inhalatoria , siendo su
eliminación rápida (90% en 16 minutos) por la salida
de gases de la m áquina coraz ón pulm ón.

m aara evitar la contaminación del quirófano, se

recomienda conectar esta salida al sistema de
aspiración de gases del quirófano.
m !
%)%* 

   

m El anestesiólogo debe tener presente los

efectos inducidos por la CEC:
 La hemodiluci ón,
 La hipotermia
 Las alteraciones del equilibrio ácido -base,

m Que afectan prácticamente todos los

procesos fisiológicos relacionados con la
absorción, distribución y metabolismo de los
fármacos
m ¦
  
m La hemodiluci ón hace que
m Los niveles plasm áticos de los f ármacos
m disminuyan en forma proporcional al liquido de
m cebado, por lo que te óricamente disminuye su
m efecto.
m Esto se compensa por un desplazamiento en la
m relaci ón f ármaco libre - fármaco unido a las
m prote ínas,
m 
   

 

m # 

 


á
 *
m encef álica.
m La disminuci ón en la concentraci ón plasm ática
produce
m tambi én un desplazamiento compensador de esos
m fármacos desde los tejidos hacia el espacio vascular.
m Todo ello hace que aunque no se modifiquen las
m concetraciones de f ármacos anest ésicos, los niveles de
m profundidad detectados por los monitores BIS o I no
m se modifiquen.
m Estos efectos de la CEC sobre los f ármacos se
m complican m ás al asociarse el flujo no pulsatil y la
m hipotermia.
m El flujo sangu íneo regional se redistribuye, disminuye el
m gasto hep ático y renal, interfiriendo con el aclaramiento
m y la eliminaci ón de f ármacos como el fentanil .
m Π+   
 La CEC con flujo puls átil parece que mejora la perfusi ón
hep ática y renal, por lo que es de suponer que tambi én
influir á en el metabolismo de los anest ésicos.
 Sin embargo, es una t écnica poco generalizada.

m    

 La administraci ón de heparina para descoagular al
paciente, al aumentar los ácidos grasos libres del plasma,
modifica la fijaci ón proteica de algunos f ármacos.
 Este efecto se revierte tras la administraci ón de sulfato de
protamina , por lo que tras la separaci ón de la CEC
aumenta la concentraci ón de los f ármacos .
m  temperaturas de 25-30 ºCnasofaríngea, disminuye la actividad
enzimáticaen hígado y riñón, lo que disminuye el metabolismo de
muchos fármacos.

m  20 ºCno es necesaria la administración de sevofluorano, y a menos

de 18 ºCse puede hacer un paro total de la CEC durante
aproximadamente 20 minutos.

m aor el contrario, la hipotermia aumentaría el efecto de algunos de los

relajantes musculares más utilizados, como el cisatracurio, pancuronioo
el vecuronioen perfusión.

m Este efecto se invierte durante la fase de recalentamiento, por lo que es

habitual ajustar la dosificación para que la relajación muscular sea
máxima en esa fase, lo que contribuye a disminuir el gasto de O2
miocardico.
m La tendencia actual es a mantener la temperatura
nasofaríngea entre 30-35ºC, o incluso en normotermia, lo
que se debe tener presente a la hora de asegurar la
hipnosis y para mantener niveles de flujo suficientes para
asegurar la homeostasis tisular.

 Œlujos de CEC suficientes a 28-30ºC, pueden ser insuficientes a

32-34ºC, dejando al cerebro desprotegido a disminuciones
transitorias de la aM.

 aor otra parte, fármacos con gran volumen de distribución,

como el fentaniloo sulfentanilo, que se redistribuyen antes del
inicio de la CEC, quedarían secuestrados a su paso por los
pulmones y músculos. Su nivel plasmático aumenta tras el
recalentamiento y al reiniciar la ventilación, por lo que si la dosis
total del fármaco se administra antes del inicio de la CEC, el
nivel de analgesia se mantiene durante toda la intervención.
m urante la CEC pueden ocurrir situaciones paradójicas, que hacen que
la comunicación anestesiólogo-perfusionista sea fundamental:

m aor ejemplo, si un paciente estáhipertenso por un plano anestésico

superficial y en lugar de profundizarse el plano anestésico, se disminuye
ellperfusionistadisminuye el flujo de la CEC para disminuir la aM, la
perfusión de los tejidos va a empeorar, ya que estarían con un aporte
de O2 disminuido por la vasoconstricción simpática.

m O por el contrario, el anestesiólogo aumenta el aporte de fármacos

para disminuir las RVS y mantener una aM no superior a 60 mmHg,
mientras el perfusionistaaumenta cada vez más el flujo pretendiendo
mantener esa aM por encima de 80 mmHg.

m aor lo que tanto en el aporte del flujo sanguíneo, como en el

mantenimiento de los niveles de aM, la actuación del anestesiólogo y
del perfusionistadeben estar sincronizadas, para evitar situaciones que
pudieran comprometer el aprtede O2 al cerebro y al riñón, órganos
responsables de la mayor incidencia de complicaciones severas en el
postoperatorio.
m Históricamente, la aM se considerócorrecta con niveles
de al menos 50 mmHg.

m lgunos trabajos cuestionan estos planteamientos:

Golden un estudio multicéntrico comparando dos grupos
de pacientes sometidos a bypass aortocoronario:
 Ñno con aM entre 50-60 mmHgdurante la CEC
 Y otro con aM entre 80-100 mmHg,

m Encuentra que los pacientes del grupo mantenido con

aM 80-100 mmHg durante la CEC presentaron menos
complicaciones cardíacas y neurológicas y un mejor
pronóstico a los seis meses, que los del grupo mantenido
con aM 50-60 mmHgdurante la CEC.
m Michler, experimentando con monos en el laboratorio,
concluye que si se trabaja con flujos bajos en la CEC, el flujo
sanguíneo cerebral es mayor con aM de 60 mmHgque con
aM de 20 mmHg

m Si este hecho se confirma en la clínica, significa que con

flujos bajos la perfusión cerebral quedaría menos protegida
ante disminuciones transitorias de la aM.

m aara evaluar clínicamente que los flujos y presiones son

correctos, además de monitorizar la aM, se debe controlar
la diuresis de forma continua, la SatvO2con el sensor en el
circuito de la sangre venosa, el consumo de bases y los
signos de mala perfusión cerebral, como el porcentaje de
EEG plano (disponible en monitores de EEG, BIS o I),
saturación regional de O2 cerebral (rSO2), o SatyO2, con un
m La incidencia de complicaciones neurológicas
es muy variable, dependiendo:

 el tipo de cirugía (cavidades del corazón abiertas

o cerradas)
 e la definición de lo que se considere
complicación.
 Si bien las complicaciones con secuelas físicas
suelen ser menores a 2-3%,
 Si consideramos las alteraciones cognitivas, esta cifra
puede aumentar hasta el 60% o más de los
pacientes, aunque la mayoría de ellas suelen
recuperarse en un plazo de seis meses.
m El origen de las complicaciones
neurológicas es multifactorial:
 Con la embolia de partículas y aire en primer
lugar
 ebido a situaciones de bajo gasto cerebral por
flujos insuficientes durante la CEC,
principalmente en pacientes con estenosis
carotídeas.
 También son importantes el nivel de hipotermia
e hipertermia post recalentamiento, la
hipoxemia, o alteraciones metabólicas como la
hiperglucemia.
m unque la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
durante la CEC estáconservada, las resistencias
vasculares cerebrales aumentan en función del tiempo.

m urante el recalentamiento aumenta el VO2 cerebral,

pero sólo podremos aumentar el O2 cerebral en forma
limitada (aumentando el flujo de CEC y el nivel de Hb), o
indirectamente, si se disminuye el VO2 (relajación
muscular, profundización de la anestesia).

m Es posible que el efecto neuroprotectordescrito tanto

para los halogenados como para el propofol, pudiera
trasladarse a la anestesia durante la CEC. lgunos grupos
utilizan barbitúricos con este fin, aunque su uso no
estágeneralizado por sus efectos cardiovasculares
m urante la CEC se produce una disminución del flujo
sanguíneo renal y de la filtración glomerular, relacionados
con:
 Cambios Endocrinos,
 Cambios Humorales
 La presión de perfusión de la arteria renal.
 Se relaciona las alteraciones postoperatorias en la función renal,
a la función renal preoperatoriay al tiempo de CEC.

m Como forma de protección renal en pacientes de riesgo

o cuando se prevee una CEC larga, suele añadirse
manitol en el líquido de cebado de la CEC, y se
administra una perfusión de dopamina a dosis
dopaminérgicas.
m Cuando se utilizan flujos bajos durante la CEC, para mantener la
aM, las RVS deben ser elevadas.

m aero el aumento de RVS puede ser por falta de hipnosis, de

analgesia, por la hipotermia o por el aumento de las
catecolaminascirculantes por la propia duración de la CEC.

m Este aumento de las RVS puede disminuir la perfusión tisular y el

VO2, con lo que la saturación venosa mixta de oxígeno
(SatvO2) puede mantenerse alta.

m En estas circunstancias, con una SatO2y un nivel de

Hbcorrectos, la aparición de acidosis metabólica es sinóninode
un flujo de CEC insuficiente como para mantener la homeostasis
de los tejidos.
m En cuanto al manejo del equilibrio ácido-base:

 Ñna hipercapniaque aumenta el flujo sanguíneo

cerebral y provoca la pérdida de la autorregulación
flujo-presión cerebral
 Si se controla el plano anestésico y el nivel de flujo
de CEC, el manejo del equilibrio ácido-base no
influye en el VO2.
 La modificación del VO2 la relaciona más al aporte
(Q) que a un cambio en la extracción de O2
(aumento de (a-v)O2) o a un cambio en la
distribución de la microcirculación (aumento de
shuntcon RVS altas).
m urante la CEC, la SatvO2se correlaciona con SatO2, Hb,
Q y VO2.

m La hipotermia y la anestesia con relajación muscular son

las principales determinantes del consumo de O2.

m El mayor determinante del aporte de O2 es el flujo de

CEC y el CaO2(que refleja el nivel de Hby SatO2).

m Cualquier disminución en flujo o Hbva a disminuir el O2 y

con él disminuye la SvO2.

m Esto es más marcado durante la fase de calentamiento,

en que aumenta el VO2.
m El Q de un adulto en reposo en normotermia, corresponde
aproximadamente a un flujo de 2,4 l/m2/min.

m urante la hipotermia, se puede disminuir a 1,4 l/m2/min,

siempre que no se modifique el VO2, y la SatvO2se mantenga
por encima de 70%.

m aero si se disminuyen los flujos en normotermia, la SatvO2va a

bajar mucho.

m Con una Hbde 8 g/dl, el CaO2es aproximadamente el 90% del

normal, pero con una Hbde 6 g/dl, el CaO2va a disminuir
mucho, lo que se traduce en una disminución de la SatvO2, por
lo que tendremos que aumentar los flujos de la CEC o
transfundir hematíes.

m Si el paciente tiene una afectación miocárdica con un gasto

bajo, habráque aumentar la Hbantes de finalizar la CEC, ya que
el corazón no va a poder compensar con un aumento del Q.
m ebe quedar claro que medir los gases arteriales durante
la CEC sirve para medir la eficiencia del oxigenador.

m Se debe medir la SatvO2, ya que al estar en el inicio de la

pendiente de la curva de disociación de la Hb, pequeños
cambios en la avO2se corresponden con grandes
cambios en la SatvO2.

m Cualquier disminución en el O2 o un aumento en el VO2

se manifestarán rápidamente en una disminución de la
SatvO2.

m En hipotermia moderada con flujos de 1,4 l/m2/min, una

disminución de la SatvO2menor de 70% puede significar
un aumento de la extracción de O2 por los tejidos por
aporte inadecuado de O2.
m En normotermiael valor normal de la SatvO2es
aproximadamente 75%.

m aor debajo de 70% se asocia a un aporte bajo de O2

(flujo sanguíneo insuficiente, hemodiluciónextrema, o
desaturaciónde O2 arterial), o a un aumento en el
VO2 (aumento de temperatura, escalofríos por falta
de relajación muscular o superficializaciónde la
anestesia).

m Ñna SatvO2de 60% es peligrosa, ya que por debajo

de 50% estáel umbral del metabolismo anaerobio .
m ntes de la separación del paciente de la CEC, el anestesiólogo
debe conocer dos datos muy importantes para el manejo post
CEC:
m ²las RVS
m ²y el Q aproximado del paciente.
m Si las RVS se calculan justo antes de iniciar la separación, a flujos
totales, sirven como referencia en los primeros minutos post CEC
y permiten tomar decisiones viendo la calidad de la
contracción del corazón, o utilizando los valores de la presión en
la aurícula izquierda o derecha, o si es necesario, hasta que se
realicen mediciones con un catéter en la arteria pulmonar.
m La SatvO2también nos permitirápredecir aproximadamente el Q
que tendráel paciente al finalizar la CEC.
m Con SatO2y Hbconstantes, la relación entre Q y SatvO2es también una
constante, por lo que

m ²Q1xSatvO21= Q2xSatvO22.

m Si antes de iniciar la separación de la CEC obtenemos la SatvO2a flujo

total y luego la obtenemos a un flujo mínimo, por ejemplo 500
ml/m2min, con el corazón del paciente aportando el resto del Q, la
SatvO2en ese momento va a traducir aproximadamente el rendimiento
de ese corazón ante la separación de la CEC:

m ²QpostCEC= (Œlujo CEC)x(SatvO2CEC total)/(SatvO2flujo bajo).

m Si a la salida de la CEC disminuye la SatvO2, con normotermia, Hby

SatO2constantes, nos estáindicando que lo que disminuye es el Q, por
fallo miocardico48.
m El balón de contrapulsación aórtica
(BIC), ha sido aceptado como un soporte
de asistencia circulatoria en una gran
variedad de padecimientos en donde
existe una falla importante de la función
del ventrículo izquierdo.

m Œue desarrollado en 1962 pero su

introducción en la práctica clínica fue
hasta 1967 cuando se utilizó con éxito en
un paciente con choque cardiogénico
m a!,%!a!ë*ë!%ë

m Balón distendible de poliuretano, no

trombogénico, usualmente de 40 cc.

m Es montado sobre un catéter vascular que

tiene múltiples poros, se infla con gas helio
que se encuentra dentro de una consola
especial y es lanzado por dentro del
catéter escapando a través de los poros.
m Se encuentra en relación con el ciclo cardiaco.

m Se infla en la ISTOLE ´ produciendo un

desplazamiento de volumen en forma:
 aroximal (hacia la raíz de la aorta, incrementa la presión
diastólica con aumento en la perfusión del flujo
coronario),
 istal (hacia la circulación sistémica, con reducción de la
presión arterial sistólica, que ocasiona disminución de la
postcarga del VI, ´efecto de sifónµ)

m Se desinfla durante la SISTOLE VENTRICÑLR.

m isminución del trabajo del ventrículo
izquierdo del 18 al 50%.

m El *%disminuye la demanda de
consumo de oxígeno miocárdico e
incrementa el flujo sanguíneo coronario
con disminución en la utilización de
lactato.
m Con técnica aséptica, sedación, anestesia local, y previo
a la cirugía se localiza ŒEMORL ERECH.

m El equipo ´rrowµ, trae doble juego de introductores,

guías, etc. Se canula arteria, directo con la aguja, se
coloca el introductor, se pasan los ILTORES; (primero
y segundo), y posteriormente L CMIS con su mismo
dilatador, se introduce EL BLON suavemente,
aproximadamente hasta el TERCER ESaCIO
INTERCOSTL, (por debajo de la arteria subclavia
izquierda y por arriba de las renales), para esto se mide
sacando la guía.

m Se purga con solución heparinizada y se conecta a la

CONSOL, la cual regula el volumen de inflado, así como
la frecuencia.
m Las indicaciones originales del uso del
balón, fueron:
 CHOQÑE CRIOGENICO debido a INŒRTO
GÑO EL MIOCRIO
 B O GSTO CRICO
 Incapacidad de SEaRR L aCIENTE E L
BOMB E CIRCÑLCION EXTRCORaORE.

m unque la respuesta inicial del balón casi

siempre es excelente, el resultado final
depende de la gravedad de la
enfermedad cardiaca
m ,-!,!,)ë *
)
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m ),Œ).))
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m ),Œ).) !/ë%0

m %
ë)Œ0,%!,
!!!
m Œ)/!

 &12
m %¦30)%!-),!%
m ngioplastía de alto riesgo
m isrritmias ventriculares rebeldes
m Œalla de bomba
m efectos mecánicos agudos
m Cardiomiopatias
m Ruptura de cuerdas tendinosas
m Miocarditis
m Insuficiencia mitral
m auente para trasplante cardiaco
m Ruptura septum interventricular
m Choque cardiogénico no secundario a infarto
m Cirugía general en pacientes con alto
m Riesgo coronario.
m )Œ!,! !/ë

 !,ë0Œ!%!),%! !%
 ,)0!ë. !ë)%%!, !%

 Con la incompetencia de la válvula aórtica, entra sangre

al ventrículo izquierdo durante la diástole.

 Con esta regurgitación el volumen diastólico se

incrementa.

 En presencia de un aneurisma o una disección aórtica, la

contrapulsación puede causar expansión y ruptura del
aneurisma.
m )
 !/ë

 aROTESIS VLVÑLR ORTIC

 ENŒERME VSCÑLR aERIŒERIC
 Œ, T, RITMOS COTICOS.
 ESORENES E L COGÑLCION,
TROMBOCITOaENI
m Su uso se ha asociado a una considerable
morbilidad.

m La tasa de complicaciones oscila en un rango de 8.8

a 47% ´ complicaciones más frecuentes las
relacionadas con la isquemia de la extremidad.

m Existen varios factores que aumentan el riesgo de las

complicaciones:
 Cuando se coloca fuera del quirófano.
 Tabaquismo (46%), hipertensión (43%), historia familiar de
enfermedad coronaria (39%), hiperlipidemia (29%),
iabetes mellitus (21%).
m .)ë
 aERI de la extremidad.
 ISQÑEMI importante de la extremidad que requiere
cirugía.
 ISECCION arterial
 SNGRO LOCL importante que requiere reparación
de la arteria.
 INŒECCION sistémica.
 MÑERTE atribuible al uso del balón de contrapulsación.

m .),)ë
 Isquemia de la extremidad que se resuelve con retiro del
balón.
 Hematoma que se resuelve de manera espontánea.
 Infección superficial en el sitio de colocación.
m Se considera que si un paciente recibe asistencia
mecánica con el balon, es porque existe disfunción
aguda del ventrículo izquierdo, por lo tanto el retiro se
realiza cuando se SÑSaENIO L HEaRIN 4 HORS
NTES Y L CIRCÑLCION SE ESTBILIZ.

m aresión sistólica mayor de 90 mmHg.

m aM mayor de 70

m IC. Mayor de 2.5 L/min/m2. -5

m RVS menores de 2,100 dinas /seg. / cm.

m aCa no mayor de 18 mmHg.

m Otros parámetros que son considerados de
importancia incluyen la ŒEVI y la ŒÑNCION
VENTRICÑLR, valorados en base a la
movilidad de la pared, que se obtiene a
través del ecocardiograma.

m No garantiza el éxito completo y aún existe

el riesgo de una recaída después del retiro
del balón.
m
m RETIRO aOR RIO E ŒRECÑENCI

 Consiste en ISMINÑ
R la frecuencia de asistencia del

número total de latidos cardiacos.

 Cuando se coloca el balón, el paciente es asistido en

cada latido cardiaco; el radio de asistencia es por lo
tanto 1:1, la disminución de la asistencia se va realizando
en forma paulatina, hasta cada 2, 4 y 8 latidos.

 Este proceso expone al músculo cardiaco a una gran

variación de la poscarga de un momento a otro y
también a grandes cambios en la circulación sistémica,
sin embargo dichos cambios, son bien tolerados.
m RETIRO aOR VOLÑMEN

 Es la forma más fisiológica para el retiro del balón y consiste en

disminuir gradualmente el volumen del gas que se utiliza para el
llenado.

 Inicialmente 20%, observando parámetros clínicos durante 30

minutos, si no existe variación, otro 20% cuidando que la
respuesta del paciente se mantenga estable; el proceso
continúa con decrementos similares tomando en cuenta que el
volumen final no sea menor del 20%.

 auede condicionar la formación de TROMBO sobre la superficie

del balón, sin embargo éste riesgo es poco probable si la
disminución es con pequeñas cantidades de gas y éste es
ciclado a través del catéter balón en forma continua.
m Los pacientes que sufren una descompensación
durante o después del retiro del balón, deberán
REGRESR L aÑNTO INICIL E LLENO
COMaLETO, para volver a intentar el retiro 6 a 12
horas después.

m La INTOLERNCI L ESTETE, se manifiesta por una

disminución de la presión arterial, incremento de la
ŒC.

m Incremento de la aCa, disminución del gasto

cardiaco, disminución de los niveles de oxigenación,
disminución del gasto urinario, cambios neurológicos
(estado de conciencia) y angina.