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CEESO 3° anno

PATOLOGIA SPECIALE MEDICA

lo Schock lo Schock

lo Schock
lo Schock
lo Schock
lo Schock
lo Schock
lo Schock
lo Schock lo Schock
lo shock
diffusamente con il il termine shock in termini
squisitamente fisiopatologici si indica una sindrome
causata da una ridotta perfusione a livello
sistemico con conseguente discrepanza fra la
disponibilità di ossigeno e la sua richiesta
metabolica a livello tissutale e, se non trattata, ha
evoluzione rapida e ingravescente fino alla morte
del paziente.
shock : definizione
possiamo affermare che la definizione «medica»
di shock è :
una condizione in cui si attua una perfusione
sistemica ridotta, che si verifica ad es. in seguito
ad emorragie imponenti, gravi traumi, estese ustioni
etc - in tali casi si determina una caduta della pressione
arteriosa sanguigna e, poiché, ogni tessuto e
specialmente quelli nobili, necessita di un adeguato
apporto di ossigeno e di glucosio, al crollo del circolo
sanguigno, consegue quindi una drastica ipossemia e
una altrettanto importante sofferenza energetica dei
tessuti per alterazione dei normali processi metabolici
gli esempi citati prima, (file 3) sono
condizioni critiche ai limiti della
compatibilità con la vita dell’organismo,
in quanto l’organismo umano, in caso di
emorragia imponente, è in grave pericolo
di vita, per la grave ipotensione che ne
consegue
Pressione Sanguigna
Gittata Cardiaca : note di fisiologia
sappiamo, che una pressione  sanguigna è
funzione :
odel volume del sangue circolante
odel diametro dei vasi sanguigni che causano la
resistenza al circolo
odalla spinta contrattile della pompa cardiaca
quindi nel caso di  ipotensione,  questi fattori si
presenteranno alterati
lo shock può dipendere :
dal calo della gittata cardiaca : scompenso acuto, infarto)
cause: deficit di contrazione: infarto cardiaco miocardite -
cardiomiopatie
sovraccarico di volume con aumento del precarico:
insufficienza valvolare
sovraccarico pressorio con aumento del postcarico:
stenosi valvolari, embolia polmonare
ostacolato riempimento cardiaco: tamponamento
pericardico, pericardite  costrittiva
disturbi del ritmo cardiaco
 ed ancora, lo shock può insorgere in seguito al calo
delle resistenze periferiche totali
deficit della regolazione della circolazione periferica:
 shock settico (in caso di sepsi da batteri gram-negativi)
 shock anafilattico da reazione allergica di tipo
immediato allergeni scatenanti:
mezzi di contrasto iodati, antibiotici, anestetici locali,
farmaci, veleni di insetti, estratti organi ecc.
 dal calo della volemia : emorragie gastrointestinali,
perdita acuta di sangue, plasma, vomito incoercibile,
diarrea
Cause  di shock
da calo della gittata cardiaca :

Shock cardiogeno

miopatico (IMA, cardiomiopatia dilatativa)


meccanico (insufficienza mitralica grave, difetti del
setto interventricolare, cardiomiopatia ipertrofica)
aritmico
 Shock da ostruzione circolatoria
 tamponamento pericardico
 embolia polmonare massiva, mixoma atriale
trombo a palla
 pneumotorace iperteso

 Shock ipovolemico
postemorragico
da disidratazione
secondario a ustioni
 da riduzione delle resistenze periferiche
totali' (shock distributivo)

Shock settico
Shock anafilattico
Shock neurogeno
fisiopatogenesi dello Shock

A) nel determinarsi dello shock la caduta di


pressione arteriosa porta per meccanismo di
compenso dell’organismo alla liberazione di
catecolamine con conseguente aumento della
frequenza cardiaca e vasocostrizione delle
arteriole e dei vasi di capacità venosi, per mezzo
di questo meccanismo di regolazione, i valori
pressori possono essere inizialmente ancora
nella norma.
fisiopatogenesi dello Shock

B) tramite della i recettori  alfa e beta, si


ha una ridistribuzione della massa ematica
circolante la cui finalità è quella di
garantire la vascolarizzazione di organi di
primaria importanza quali :

cuore
encefalo
recettori adrenergici Alfa e Beta :
note di fisiologia
I recettori adrenergici sono recettori
di membrana che interagiscono con
l'adrenalina e altre catecolamine e
sono recettori metabotropici.
funzione dei recettori alfa e beta

la funzione e la posizione dei recettori α e β


ha importanti implicazioni, in quanto le loro
caratteristiche sono molto importanti ai fini dei
loro effetti fisiologici:
recettori alfa
alfa1 è un recettore di tipo eccitatorio
postsinaptico presente in prevalenza sulla
muscolatura liscia dei piccoli la stimolazione
genera contrazione della muscolatura liscia
vasale generando un aumento della pressione
•alfa2 è un recettore presinaptico, presente
sulle terminazioni nervose - la sua attivazione
determina una diminuzione della produzione di
noradrenalina (feedback negativo) e acetilcolina.
recettori beta
• beta1 è un recettore di tipo eccitatorio,
importantissimo per l'attività cardiovascolare, è
principalmente presente a livello cardiaco e renale,
la sua stimolazione genera a livello cardiaco un
effetto inotropo (aumento di forza contrattile) e
cronotropo positivo (aumento della frequenza)
beta2 : è un recettore di tipo inibitorio, presente a
livello della muscolatura liscia di alcuni apparati:
muscolatura liscia bronchiale, muscolatura liscia
gastrointestinale ed è inoltre presente sulla
muscolatura liscia di coronarie e grandi vasi che
irrorano la muscolatura scheletrica.
fisiopatogenesi dello Shock

C) dall’ inizio quindi con questo meccanismo, si


verifica un passaggio di liquidi dall'interstizio al
lume vasale con significato di compenso
emodinamico, successivamente man mano che
aumentano l’ipossia tissutale con accumulo di
metaboliti acidi  si ha invece un aumento della
permeabilità capillare, con passaggio di liquidi
che in questo caso passa dai vasi all'interstizio
con conseguente peggioramento dell'ipovolemia
fisiopatogenesi dello Shock
D) I distretti vasali pre-capillari sono più sensibili
all'acidosi dei distretti post-capillari si ha  
conseguente perdita di tono delle sezioni vascolari
pre-capillari ed la costrizione delle sezioni post-
capillari
la conseguenza di tutto questo è il sequestro
ematico locale e l'aumento del fenomeno di sludge
(impilamento) degli eritrociti come pure la
formazione di microtrombi
In casi estremi la formazione di microtrombi multipli
porta ad una coagulopatia da consumo
fasi dello shock
 1) formazione di una lieve depressione delle
attività cardiocircolatorie
 2) fase compensatoria:
la depressione cardiocircolatoria si aggrava e
vengono messi in atto meccanismi di compenso
 3) fase di progressione:
 compenso inefficace
 deficit di apporto ematico agli organi vitali con
gravi squilibri fisiopatologici
 4) fase di irreversibilità: exitus
Sintomatologia
Clinicamente Il paziente presenta :
ipotensione
tachicardia
oliguria / anuria
ipotermia
pallore
debolezza
acidosi metabolica
confusione mentale
febbre-brividi (shock settico)
meccanismo metabolico nello shock

a causa dell’importante ipossia che si


determina cioè del deficit di 02, la glicolisi
aerobia peggiora di conseguenza si
accumulano i prodotti finali della glicolisi
anaerobia, in particolare l'acido lattico
tutto questo conduce all'acidosi metabolica
effetti dello shock sui singoli organi:
reni: oliguria / anuria
cuore:
diminuita perfusione coronarica associata ad
insufficienza cardiaca
polmoni:
microembolie, edema interstiziale, diminuzione
del fattore surfattante con microatelectasie,
formazione di membrane ialine, aggregazione
piastrinica, (polmone da shock) pericolo di
insufficienza respiratoria (la mortalità è elevata)
effetti dello shock sui singoli organi:

 sistema reticoloistiocitario:
 difese compromesse predisposizione alle
infezioni

 sistema della coagulazione:


 eventuale coagulazione intravascolare
disseminata (DIC)
shock : la clinica
Classificazione dello shock
Shock ipovolemico

Shock cardiogeno

Shock anafilattico

Shock Settico
Shock ipovolemico
• cute fredda / umida /pallida
• polso > 100/min.
• PA < 100 mmHg
• vene del collo collabite (in posizione supina)
• sete / oliguria
• PA < 60 mmHg, (polso quasi non percettibile)
• respirazione superficiale, veloce
• disturbi della coscienza
• midriasi
• anuria
 
Shock cardiogeno (deficit del ventricolo sin)
• PA sistolica < 80-90 mmHg
diagnosi dell'insufficienza cardiaca sinistra
clinicamente: rantoli umidi alle basi polmonari
dispnea (respirazione difficoltosa, irregolare)

• rx del torace: segni di stasi polmonare

• ecocardiografia: documentazione di un eventuale


tamponamento pericardico, valutazione della funzione
valvolare e di pompa, cinetica ventricolare
 
Shock anafilattico:

A)1° stadio:
• reazioni cutanee locali limitate
senza significato clinico
Shock anafilattico
B) 2° stadio
•sintomi generali  : vertigini, cefalea,
ansia
oreazioni cutanee :
•flush
•prurito,
•orticaria
Shock anafilattico

C) 3° stadio
•caduta della PA
•tachicardia
•sintomi gastrointestinali
nausea vomito, lieve dispnea
Shock anafilattico
4° stadio
•broncospasmo (attacco asmatico)
•raramente anche edema della
laringe con stridore inspiratorio
•arresto circolatorio e respiratorio
 
Shock settico

febbre (non sempre), inquietudine,


confusione
iperventilazione, con alcalosi respiratoria
eventuali manifestazioni cutanee settiche
(pustole, necrosi, vescicole)  
Shock settico

abbiamo due forme emodinamiche dello


shock settico:
forma iperdinamica (fase precoce):
resistenza periferica diminuita cute secca,
calda, aspetto roseo
PA e pressione venosa centrale nella norma
o lievemente ridotte
forma ipodinamica
resistenze periferiche aumentate
 • cute pallida, umida e fredda come
nello shock ipovolemico
 • PA, pressione venosa centrale e diuresi
diminuite, tachicardia.
 
complicanze dello shock settico:
vasodilatazione refrattaria alla terapia.
 
posizione antishock

posizione di Trendelenburg:
si pone l'infortunato disteso al suolo, in
posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo
a terra senza cuscino, con il bacino
leggermente rialzato (per esempio con un
cuscino) e gli arti inferiori sollevati.
posizione antishock : note
questa posizione favorisce il ritorno venoso al
cuore, che può irrorare meglio il cervello
diminuendo quindi il rischio di anossia cerebrale
la posizione antishock non deve essere
utilizzata in caso di trauma cranico o alla
colonna vertebrale o di fratture agli arti
inferiori.
in caso di sospetto infarto del miocardio, sarà
l'infortunato a preferire una posizione
favorevole, detta «posizione antalgica»