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‡ Proliferación noeplásica de células
hematológicas
‡ Comunmente afecta una linea celular única
‡ Naturaleza clonal
‡ Puede ocurrir de novo ó secundario a otro
estímulo
‡ Puede involucrar celulas maduras ó
inmaduras
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‡ Factores genéticos,
‡ las inmunodeficiencias,
‡ ciertos factores ambientales: radiaciones,
medicamentos, pesticidas.
‡ y los virus.
á Y

„lteración de alteración de los   



 o
los protooncogenes   .

‡ Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el


crecimiento y la diferenciación celulares, lo que constituye la
transformación neoplásica de una clona celular.
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||„ |M„
‡ Mayormente en niños ‡ Mayormente en adultos
‡ M>F ‡ M>F
‡ Curable en 70% de niños
‡ Curable en pocos adultos ‡ Curable en pocos adultos
‡ Elemento maligno: ‡ Elemento maligno: célula
linfoblasto muy inmaduro mieloblástica muy inmadura
?
 
 


‡ Idiopatica (mayoria)
‡ Desordenes hematológicos subyacentes
‡ Químicos, drogas
‡ Radiación ionizante
‡ Virus
‡ Condiciones geneticas/hereditarias
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‡ Síntomas debido a:
± Falla medular
± Infiltración tisular
± leucostasis
± Sintomas constitucionales
± Otras (CID)
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‡ Neutropenia: Infecciones, sepsis


‡ „nemia: Fatiga, palidez
‡ Trombocitopenia: Hemorragias
     

‡ Crecimiento de hígado, bazo, ganglios


‡ Hipertrofia gingival
‡ Dolor óseo
‡ Otros órganos: SNC, piel, testículos, otros

   
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‡ „cumulación de blastos en la microcirculación


con deterioro de la perfusión.
‡ Pulmones: hipoxemia, infiltrados pulmonares
‡ SNC
 ?
 

‡ Fiebre y sudoración
‡ Pérdida de peso
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‡ Usualmente |eucocitosis, ocasionalmente


leucopenia ó leucocitos normales.
‡ Presencia de blastos en sangre periférica
‡ „nemia normocítica
‡ Trombocitopenia
‡ CID
    

 

 


‡ Necesaria para for diagnóstico


‡ Util para determinar el tipo
‡ Util para el pronóstico
‡ |eucemia „guda se definen por la presencia
de > 20% blastos en médula ósea
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‡ Microscopia de |uz
± |M„: cuerpos de „uer, gránulos
citoplasmáticos
± ||„: „usencia de cuerpos de „uer y gránulos.
‡ Coloraciones Especiales (citoquímica)
‡ Citometría de flujo.

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‡ „lrededor del 20% de todas las leucemias


‡ Edad de comienzo mas habitual entre 50 y
60 años
‡ M >F
‡ „berración cromosómica
‡ causa desconocida
‡ relación con radiaciones ionizantes
 
‡ Primera fase: ³crónica´
Células leucémicas mielocíticas con maduración y
función normal
3 ± 5 años
‡ Segunda fase: ³aceleración´ forma mas agresiva,
aumenta la producción de celulas inmaduras
‡ Tercera fase: ³Crisis blástica´ rápido aumento de
células blásticas e insuficiencia medular.
trombocitopenia, anemia.
   

‡ „sintomática (fase crónica) en algunos


pacientes.
‡ Fatiga, malestar general, esplenomegalia,
pérdida de peso, sudoración y dolor óseo.
‡ En fase acelerada: síntomas se agudizan
‡ Fiebre, infecciones, hematomas y
hemorragias.
comienzo incidioso
síntomas: fatiga, disminución de peso, plenitud abdominal,
anorexia, facilidad para sangrar, dolor abdominal, fiebre
signos: esplenomegalia (95%, en relación a la leucocitosis,
gigante, dura, no sensible, ocasional infarto) , dolor esternal,
linfoadenopatías, hepatomegalia, púrpura, hemorragias

10 a 30% asintomáticos (hallazgo al examen)


10% en fase acelerada
10% en fase blástica

   
‡ Proliferación de células más maduras pertenecientes a línea
linfocítica.
‡ „cúmulo de linfocitos disfuncionales en torrente
sanguíneo y otros tejidos.
‡ Relación con trastornos de inmunodeficiencia.
‡ > adultos
‡ Mejor pronóstico
‡ M>F
‡ > 50 años
‡ |infocitos tiene aspecto normal pero no son
completamente maduros.
‡ Incapaces para formar inmunoglobulinas.
   

‡ „sintomáticas
‡ Molestias vagas: fatiga, malestar general.
‡ „denopatía, esplenomegalia
‡ Infiltrados cutáneos
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‡ Soporte transfusional
‡ Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.
‡ Profilaxis de las infecciones
‡ Tratamiento de las infecciones
‡ Prevención y tratamiento de la nefropatía urática
‡ Tratamiento de la leucocitosis (hiperhidrataión y
citorreducción rápida)
‡ Implantación de cateter venoso central
‡ Soporte psicológico
‡ Otros
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