SIGNOS

CARDIOVASCULARES
PULSO ARTERIAL

EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA

LATIDO CARDÍACO

VOLUMEN DE
EYECCIÓN

VENTRÍCULO IZQUIERDO

AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN

ONDA DEL PULSO

TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS

TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S

SANGRE DE 1 M/SEG
SITIOS DE EXPLORACIÓN
CLÍNICA DEL PULSO

Arteria temporal superficial

Arteria carótida
Arteria subclavia
Arteria axilar

Arteria braquial

Arteria femoral

Arteria poplítea

Arteria tibial posterior

Arteria pedia
Localización
 CARACTERÍSTICAS
FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO
•ascendente
•descendente •Normal regular
•aumentada
Cada latido
Escotadura (pulso celller misma distancia
pulso dicroto insuficiencia aórtica)
respecto al anterior
Fiebre tifoidea
F. Descendente •disminuida pequeñas variaciones

( estenosis aórtica). respiración

 ALTERACIONES
PULSOS ARTERIALES

Forma Amplitud Frecuencia Ritmo

Pulso Celler Pulso tardus Pulso magnus Arritmia

Bradicardia

Pulso bisferiens
Pulso dicroto Pulso parvus Taquicardia

Pulso alternante Pulso bigeminado

Pulso paradójico Pulso filiforme

ANOMALIAS DE FORMA PULSO
ANOMALIAS DE FORMA PULSO
PULSO PARVUS:

poca amplitud
filiforme

Reducción del VS estrechez mitral

Estados de shock
Gran taquicardia
Lesiones miocárdicas graves
Resistencia periférica
muy aumentada HTA diastólica

causa local obstrucción de la luz arterial

ocasionada por algún obstáculo
proximal.
PULSO MAGNUS:

VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.

ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA

NORMAL
 REPRESENTACIÓN GRÁFICA
DE LOS PULSOS
RESULTADO DEL EXAMEN

AMPLITUD

DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA

ESQUEMA LINEAL

VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS

PULSOS

•DISTINTOS SECTORES

•DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO

No se palpan 0
Se palpan disminuidos +
Se palpan normales ++
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++
 Representación
gráfica
de los pulsos

P.Carotídeo P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio

Derecha ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

Izquierda ++ ++ ++ ++ + - -
 AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS

SECUNDARIOS ESTENOSIS

BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA

DEL CORAZÓN

ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS

OTROS SOPLOS ESTENOSIS

FLUJOS
TURBULENTOS
AUSCULTACION
 PULSACIONES YUGULARES PULSACIONES CAROTÍDEAS

Respiración (no modifica).

Descienden (inspiración)
Aumentan (espiración).
Palpables.
Raramente palpables.
No se alteran por la posición.
Aumentan ( acostado).

Pulso venoso tiene 3 ondas Pulso carotídeo solo una fase.

positivas (a, c, v).
Presión y Pulso
Venoso Yugular
 refleja dinámica del RV al corazón derecho

llenado discontinuo
+
función aspirante CD

pulsaciones
venas centrales

dos características únicas

crestas flujo y presión

ondas retrógradas
dirección opuesta en oposición de fase
corriente sanguínea senos : flujo anterógrado
crestas : flujo retrógrado
aurícula derecha al llenado del VD (RV)

venas periféricas Hígado

VENA YUGULAR EXTERNA
 ONDAS DEL PULSO VENOSO

Ondas positivas: Ondas negativas:

“ a ” “ c ” “ v ” “x” “y”
ONDA “ a”
FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE

VENA CAVA

CONTRACCION AURICULAR

POCO ANTES R1

= AUSCULTAR

PUNTA DEL CORAZÓN

 PATÓLOGICO:

HIPERTENSIÓN PULMONAR
SEVERA.

ESTENOSIS PULMONAR
SEVERA.

OBSTRUCCIÓN VALVULAR
TRICUSPÍDEA:

ESTENOSIS TRICÚSPIDE.
MIXOMA AURICULAR
DERECHO.
ONDA “ c”
CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE

SÍSTOLE VENTRICULAR

MOMENTO DE APARICIÓN
SE APROXIMA
COMIENZO DE LA EXPULSIÓN
SISTÓLICA VENTRICULAR
COMIENZA AL
FINAL DE R1 Y
ALCANZA SU
PUNTO MÁXIMO
DESPUES

ESTIMAR EL LAPSO
DE CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
CON BASE EN EL INTERVALO A – C
DEPRESIÓN “ x ”

RELLENO AURICULAR PASIVO

 PATOLÓGICO :

Pericarditis constrictiva (acentúa).

Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).
ONDA POSITIVA “v” ( sistólica,
tardía)
SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)

ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE

RÁPIDO RELLENO AURICULAR

PRESION VENOSA
YUGULAR
PRESION VENOSA
YUGULAR
 EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :

1. Patología tricúspide.

2. Hipertensión pulmonar.

3. Pericarditis constrictiva.

4. Obstrucción de la vena cava superior.

5. core pulmonale

6. estenosis pulmonar
 CICLO
CARDÍACO

Ruidos
Cardíacos
CICLO CARDICO

•Phase 1 - Atrial Contraction

•Phase 2 - Isovolumetric
Contraction

•Phase 3 - Rapid Ejection

•Phase 4 – Reduced Ejection

•Phase 5 - Isovolumetric
Relaxation

•Phase 6 - Rapid Filling

•Phase 7 - Reduced Filling

 Ruidos Cardiacos
Evaluar:
o Frecuencia
o Ritmo
o R1
o R2
o Desdoblamiento
o R3 y R 4
o Ruidos extra
o Soplos
 Frecuencia
 Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto

 Verificar la presencia de alteraciones como :

o Taquicardia
o Bradicardia

 Importante comparar con frecuencia de pulsaciones

arteriales
 Ritmo
 Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto.
Primer ruido de mayor duración y menor tono.
 Ritmos anormales:

o Extrasístoles

o Arritmia completa

o Ritmo de galope
Ruidos cardiacos
R1 Tono: Bajo
Timbre: Suave
Duración: Larga

Sincrónico con el pulso

carotídeo.

Se escucha después de la

pausa larga.

Se percibe mejor en la región

de la punta.
AUMENTA EN INTENSIDAD

Taquicardia

Aumento de flujo AV (Anemia)

Bloqueo AV

Extrasístoles

Arritmia

Estenosis Mitral
DISMINUYE EN INTENSIDAD

Insuficiencia mitral

Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de

predominar estenosis)

Endocarditis aguda (Por el edema)

Infarto
R2
Tono: Agudo
Duración: Breve

Se percibe mejor en focos de base

en jóvenes en el foco pulmonar

en adultos y ancianos en el aórtico

AUMENTA EN INTENSIDAD

En foco aórtico:
HTA
Obesidad
Embarazo
Aortitis ateromatosa
sifilítica.

En foco pulmonar:
Normal hasta los 24 años
Congestión pulmonar
Hipertensión pulmonar
DISMINUYE EN INTENSIDAD

En foco aórtico:
Insuficiencia izquierda
Insuficiencia aórtica
Hipotensión arteria

En foco pulmonar:
Insuficiencia derecha
estenosis pulmonar
R3 Tono: Bajo

Se percibe mejor en

decúbito lateral izquierdo

en los IV – V IC en

espiración forzada.

Se acrecenta con la

posición de Azoulay.
AUMENTA EN INTENSIDAD

En los casos en que aumenta patológicamente el GC:

o como en el hipertiroidismo

oAnemia

oductus arterioso persistente.

Se puede encontrar en menores de 30 años

R4
Se percibe mejor en la

base de la apéndice

xifoides.
AUMENTA EN INTENSIDAD
Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito
semilateral izquierdo:
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Cardiopatía hipertensiva
Isquemica

Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal

izquierdo, aumenta con la inspiración:
Hipertensión pulmonar
estenosis de la válvula pulmonar.
 í ac os
Ca r d
p los
S o
 pl o
o
S s Son ruidos anormales producidos
por vibraciones en el interior del
corazón o paredes de las grandes
arterias por lo general duran mas que
los ruidos cardiacos
 Causas
Los soplos pueden originarse por:
Aumento de la velocidad
Pasaje por válvulas
estrechadas.
Pasaje por cavidades o
vasos dilatados.
Derivación por
conexiones anómalas.
Regurgitación.
Coincidencia de dos o
más alteraciones
 Análisis

Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.

Áreas de máxima auscultación y propagación.

Características acústicas: intensidad, tono y timbre.

Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y

maniobras.
Tiempo del ciclo cardiaco en el que se
produce
 Sístole = Sistólico

 Diástole = Diastólico

 Sístole + Diástole = Sistodiastólico

 Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo

Relación con los ruidos cardíacos y sus
intervalos

Proto Meso Tele

Holo
 Áreas de máxima auscultación y
propagación

Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en

el área en la cual fluye la sangre.
 Características acústicas
Intensidad

Grado I Difícil de auscultar

GradoII Débil

GradoIII Moderado

Grado IV Fuerte, con frémito

Grado V Muy fuerte y con frémito

Grado VI Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre

el tórax; frémito
 Alto
Tono
Medio
Bajo

Soplantes
Timbre
Asperso

Raspantes

Musicales
 Comportamiento de los soplos en
relación con cambios de posición y
maniobras
 Bipedestación : disminuye el volumen ventricular
izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia
hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral
 De pie inclinado hacia delante con brazos elevados :
Insuficiencia aórtica
 DLD: Tricuspídeo.
 Valsalva
 Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos
Funcionales Orgánicos

Categorías

Anorgánicos

Intracardiacos Extracardiacos
Reposo
Sístole
Diástole
Soplos Sistólicos
 Soplos Protosistólicos
Causas
1. Insuf. Mitral aguda grave

Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar

Rotura espontánea de c. tendinosas
Endocarditis infecciosa
Traumatismos

Dx Ecocardiografía
2. Comunicaciones interventriculares
 Pequeño
 Grande

3. Otros

Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)

 Soplos Mesosistólicos

1. Estenosis semilunar

 Estenosis de válvula aórtica

Estenosis de válvula pulmonar

2. Esclerosis de válvula aórtica

3. Engrosamiento esclerodegenerativo de
val. aórtica
 2. Soplos inocentes (foco pulmonar)

3. Soplos de Sill (BEI y ápex)

4. Miocardiopatía hipertrófica
Localización: BEI
Intensidad: II- III
Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello–
Latido Bífido
 Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)
 D: Cunclillas y elev. Piernas
A pre y postcarga Cunclillas
 Características

Mesosistólico

Creciente - decreciente

Espacio silencioso entre soplo y diástole

R1
R2
 Soplos Telesistólicos

1. Inicio: después Eyección

2. Localización: ápex – BEI y ápex
3. Dx diferencial
 Prolapso mitral
 Maniobras: Bipedestación y Valsava
Cunclillas y Eleva piernas
4. Ejercicios: retrasa y acentúa
 Soplos Holosistólicos

1. Inicio: S1 S2
2. Causas:
 Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior
 Insuficiencia mitral grave
 Insuficiencia Tricuspídea
 Comunicación Interventricular
 Características
Holosistólicos

Regurgitación mientras exista diferencia de presión

intercavitaria

Intensidad sostenida

R1 R2
Soplos Diastólicos
1. Causas:
 Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)
 Insuficiencia aórtica grave
- Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin
Flint

 Insuficiencia valvular pulmonar

- Soplo de Graham Steel
 Estenosis mitral grave (decreciente)
 Insuficiencia pulmonar valvular congénita
 Soplo Diastólico de Llenado

 Px fase rápida del llenado ventricular pasivo

(mesodiastólico)

 Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)

 Comunicación interauricular (izquierda→derecha ;

derecha←izquierda)

 ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)

 Soplos Continuos
 Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo
mamario
 Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso
 Cortocircuito imp, no corregido
 Rotura congénita de aneurisma
- Mejor: BEI O D
- Frémito
- Comp D> S

 Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex

 Enf. Ateroesclerótica grave
 Estenosis pulmonares periféricas
 Coartación grave de aorta
 Momento Punto de
Tono y Momento Propagació
Válvula Lesión aproximad máxima
Calidad Preciso n
o intensidad

Soplante de
Insuficiencia Sístole BIIE HS Desde el PMI
tono alto
Tricúspide
Retumbante de
Estenosis Diástole BIIE MD Desde el PMI
tono bajo

Soplante de
Insuficiencia Sístole Punta HS Desde el PMI
tono alto
Mitral
Retumbante de MD o
Estenosis Diástole Punta Desde el PMI
tono bajo TD
 Pto
Moment Tono y Momento
Válvula Lesión máxima Propagación
o aprox. Calidad Preciso
intensidad
Soplante
Insuficiencia Diástole 3 EICI de tono PD Desde el PMI
alto
Aórtica Mediano
Hacia la
o alto, de
Estenosis Sístole 2 EICI MS punta, hacia
rudo a
el cuello
áspero
Soplante
Insuficiencia Diástole 2-3 EICI de tono PD Desde el PMI
alto
Pulmonar Mediano
o alto de
Estenosis Sístole 2-3 EICI MS y TS Desde el PMI
rudo a
áspero
 Punto de
Momento Tono y Moment
Válvula Lesión máxima Propagación
aproximado Calidad o Preciso
intensidad

Entre punta Rudo o En muchos

Sístole PS y MS
y esternón vibrante lugares
Fisiológi Ninguna
co Enferme
Inocentes dad

Sístole 2 EICI Rudo PS y MS Muy poco

Alteraciones
del ritmo
Estimulación rítmica del corazón
 1: < 0.11 seg

2: 0.12 - 0.20

3: < 0.04

4: <0.03

5: < 0.04
6: 0.10

7: 0.35 -0.45
1-Onda P
2-Intervalo
PR
3-Onda Q
4-Intervalo QR
5-Onda S
6-QRS
7-Intervalo QT
 16 cuadritos

FC: 1500 / Nº cuadritos

 Clasificación
Taquiarritmias
A. Supraventriculares
 Taquicardia sinusal
 Extrasistolia auricular
 Taquicardia supraventricular.
 Aleteo o Flutter auricular
 Fibrilación auricular
B. Ventriculares
 Extrasistolia ventricular
 Ritmo idioventricular acelerado
 Taquicardia ventricular monomorfica
 Taquicardia ventricular polimorfica
 Flutter ventricular
 Fibrilacion ventricular
Bradicardias
A. Trastornos del automatismo sinusal
B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.
C. Hipersensibilidad del seno carotideo
Taquiarritmias
 Taquicardia sinusal
 Frecuencia superior a 100 lpm
 Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e
hipertiroidismo.
 Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una
frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo
QRS normales
 Fibrilación auricular
 Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas
regiones de las aurículas.
 Arritmia arrítmica, pulso deficitario.
 Fc 60 a 100 x’
 QRS normal.
 Ausencia de onda P
 Pequeñas ondas irregulares (ondas f)
Fibrilación auricular
Causas Frecuentes

a) Cardíacas
b) No Cardíacas
 Enfermedad coronaria
Hipertiroidismo
 Hipertensión
Infecciones agudas (neumopatías)
 Enfermedad reumática
Transgresión alcohólica
 Enfermedad del nódulo sinusal
Post-operatorio de cirugía torácica
 Miocardiopatía dilatada
Taquiarritmias
ventriculares
 Estrasistolia ventricular

 Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo.

 Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes
de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña.
 RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo
 Taquicardia Ventricular
 La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular
ectópico.
 Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas).
 La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden
resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por
estos.
 Fibrilación ventricular
 Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos, apareciendo
contracciones caóticas de los ventrículos.

 En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.

Bradiarritmias
 Bradicardias
• Frecuencia inferior a 60 por minuto
• Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo
nodal, ritmo ventricular, bloqueo
auriculoventricular
 Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.

 Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la

despolarización por el nódulo AV.
Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero
todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va
seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.
Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR
hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una
onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que
QRS.
Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno
complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4
ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS
es de 2:1 o de 4:1.
Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS
normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los
ventrículos.
Frecuencia baja (30-40 lpm)
Mas ondas P que complejos QRS
No relación fija entre onda P y complejo QRS
Ondas P antes, durante o después de complejo QRS
Signos Cardiovasculares
PRESIÓN ARTERIAL
Signos Cardiovasculares
Presión arterial
Es la fuerza
que ejerce la sangre
contra la pared de una
arteria mientras los
ventrículos cardiacos
se contraen y
relajan
 COMPONENTES

SISTOLICO DIASTOLICO

Fuerza que se ejerce contra Fuerza que se ejerce contra

la pared de la arteria cuando
se contraen los ventrículos
Depende:
•G.C.
•Volumen de sangre.
•Distensibilidad del arbol
arterial.
la pared de la arteria cuando
el corazón se encuentra en
fase de rellenado o
relajación.
Depende:
•Resistencia vascular
periférica.
Semiología de Presión Arterial

MERCURIO ANEROIDE
 Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de
la circunferencia de la extremidad .
ADULTOS
La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2
veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la
extremidad )

NIÑOS El manguito debe cubrir a proximadamente las

dos terceras partes del antebrazo o muslo .
Semiología de Presión Arterial
LA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores

Manguito alrededor del 1/3 inferior

del muslo
Pieza torácica del estetoscopio sobre
la arteria poplítea
Este Metodo Siempre
Debe Hacerse
•Pulso humeral y Presión sistólica es un poco mayor
popliteo debiles o En M.I. que en M.S.
ausentes
•Niño o adulto joven con Principalmente por las grandes masas
hipertension musculares de los muslos

•Coartacion de la aorta
Producen en la resistencia
a la compresion de la arteria.
POSICIÓN:

al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la

posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o
puede aumentar o disminuir algunos
milímetros, en cambio la presión diastólica
aumenta casi siempre.
 El sistema renal y de los liquidos
corporales de regulacion de la P.A.

Contiene demasiado liquido extracelular,

el vol.sanguineo y la P.A. se elevan

La presion ascendente tiene,

a su vez un efecto directo por
El que hace que los

Excreten el exceso de
liq.extracelular ,
haciendo retornar la
P.A. a la normalidad
Mecanismo general por el cual el aumento del
volumen extracelular eleva la presion arterial
Aumento de volumen del liquido extracelular

Aumento del volumen sanguineo

Aumenta la presion media de llenado circulatorio

Incrementa el retorno venoso sanguineo al

Gasto cardiaco

Autorregulacion

Resistencia Periférica total

Que su vez Eleva la

presion arterial
 SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

Disminucion de la P.A.

Renina
Sustrato de renina ( proteina Angiotensina I
plasmatica)

ECA pulmon

Angiotensina II
angitensinasa
inactivada
retencion renal de sal y agua vasoconstriccion

aumento de la P.A.
SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR
ARTERIAL

La elevacion de la presion arterial

Localizado en las
Distiende los barroreceptores paredes de varias de
las arterias sistemicas
Y les hace Transmitir señales al interior del SNC

desde donde
vuelven señales de retroaccion de nuevo a la
circulacion

A traves del SNA

Para reducir la presion arterial

a su valor normal
Hipertensión
Arterial
• “Enfermedad” crónica más frecuente en el
mundo, que muchas veces no produce
síntomas hasta fases avanzadas de se su
evolución "el asesino silencioso".

• La HTA representa uno de los factores de

riesgo mas importantes para la arteriopatia
coronaria, ACV, insuficiencia renal.

PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA

 Tipos de
HTA PrimariaHipertensión
o Esencial (90%)
* Cuando un paciente padece HTA
sin una causa evidente
* Debe a diferentes causas

HTA Secundaria (10%)

* Cuando un paciente padece HTA con un defecto
específico de un órgano o de un gen que es
causante de la HTA
* Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress,
fármacos.
HTA
 Clasificación de la PA en adultos
(séptimo reporte )
Presión arterial
Presión arterial
  sistólica
diastólica (mmHg)
 

(mmHg)

Normotensión <120 <80

Pre - hipertensión 120 - 139 80 - 89

 

Hipertensión
140 - 159 90 - 99
estadio 1

Hipertensión
> ó = 160 > ó = 100
estadio 2
 Diagnóstico
 Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana

PAD ≥ 90 mmHg
PAS ≥ 140 mmHg

EXCEPCIÓN:
PAS > 210 mmHg y/o
PAD > 120 mmHg
 Manifestaciones Clínicas
 Enfermedad silente Hallazgo casual.

 Los síntomas pueden deberse a:

Propia elevación de la P.A.

 Vasculopatias hipertensivas

Síntomas y signos propios de etiología de HTA.

Los síntomas más comunes son:

 Cefalea occipital, matutina.

 Nauseas

 Mareos

 Trastornos de la visión

 Disnea
 Otras manifestaciones
 Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.

 Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral

transitoria.

 Nicturia.

 Ortopnea, ICC.

 Angina de pecho

 EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

 Estudios básicos
Creatinina
Glucemia
Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos
Potasio Sérico
Urea y Creatinina
Proteinuria
ECG y/o ecocardiografía
Exploración del fondo de ojo
 Fondo de Ojo
RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA

Hipertensión crónica
(fibrosis de íntima)
 Consideraciones Especiales
ENFERMEDAD ISQUÉMICA
CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
 Evaluación del Paciente
OBJETIVOS

1. Constatar el estilo de vida

2. Identificar FRCV
3. Para revelar causas identificables de elevación
de PA.
4. Aclarar presencia o ausencia de daño en
órganos diana y ECV.
 Anamnesis
Datos Necesarios Examen físico
Pruebas complementarias
EXPLORACIÓN

Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral

Examen del fondo de ojo
Índice de Masa Corporal (IMC)
Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
Palpación de la glándula tiroidea
Examen completo de corazón y pulmones
Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)
Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.
Valoración neurológica