HEMOSTASIA Y

CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
MPSS: Lizeth Elias Rogel.
Hemostasia

■ La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia, por medio de un

mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido con
la formación de fibrina. (localizada, amplificada y modulada.)

■ Las células (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan dos papeles
básicos en la hemostasia.
Las células juegan dos papeles básicos
en la hemostasia
.

Segundo es proporcionar una

Uno es proporcionar los superficie para el ensamblaje de
factores esenciales para la los complejos
hemostasia enzima/cofactor y su interacción
que no están presentes en el con los
plasma normal sustratos para formar el coágulo
de fibrina
■ El modelo actual de la coagulación inicia sobre las superficies celulares,
fundamentalmente de las células endoteliales al exponer factor tisular y formar el
complejo de activación con factor VIIa
■ Que sirven de superficie para el proceso de propagación de la coagulación al generarse
los complejos de activación Xasa (El sufijo “a” después del número romano indica la
forma activa del Factor) y protrombinasa con un incremento en la generación de
trombina en cantidad suficiente para generar el coágulo de fibrina.
 Hemostasia La formación del coágulo de
Temprana: La vasoconstricción fibrina a través de una serie de
Lesión reacciones bioquímicas
inicial y la formación del coágulo
plaquetario -insoluble-
El sistema de la hemostasia se subdivide
en dos sistemas fisiológicos importantes;
la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo
fundamentalmente
la interacción entre el endotelio y la
Plaqueta (adhesión y agregación
Plaquetaria -glucorreceptor IIb/IIIa-)

la hemostasia secundaria
o coagulación donde participan los factores
de coagulación que interaccionan sobre una
superficie catalítica (factor tisular es que unido
al FVII)
Modelo de la cascada de la coagulación

La coagulación es un proceso enzimático en cascada

■ Cada factor de coagulación se convertía de proenzimas a enzimas activas, lo cual le
proporciona un carácter autocatalítico del proceso de manera limitada.

■ La coagulación es descrita por dos vías diferentes: la vía intrínseca y la vía extrínseca.
 • Inicia la • Consiste en el
coagulación, con el complejo de FVIIa
daño vascular y la y FT,
interacción de
proteínas
plasmáticas
La vía La vía
intrínseca extríseca

Ambas vías de la coagulación podrían

activar al FX, que junto con el FVa convertirían a la
protrombina en trombina
Referencias:

■ Roberts HR, Monroe DM, Escobar MA. Current Concepts of Hemostasis. Implications
for Therapy. Anesthesiology 2014; 100: 722-730.
■ Hoffman M. A cell-based model of coagulation in the role of factor VIIa. Blood Rev
2013; 17: 51-55.
■ Mann KG, Nesheim ME, Church WR, Haley P, Krishnaswamy S. Surface-dependent
reactions of the vitamin K-dependent enzyme complexes. Blood 2015; 76: 1-16.
■ Martínez-Murillo C. Bases de la hemostasia y trombosis. Gac Med Mex 2013; 139: 28-
30.