INFARTO

AGUDO DO
MIOCÁRDIO
Docente: Zenóbio Fernandes
Discentes: Arthur Pires, Humberto Filho, Jean
Carlos, José Ronaldo, Jully Ane Bonfim, Letícia
Queiroga, Lucas Marinho, Wivianne Ouriques.
EPIDEMIOLOGIA
 Uma das maiores causas de morte no Brasil e mundo;
 Cerca de 300.000 a 400.000 casos/ano em nosso meio;
 Em torno de 60.000 mortes (um óbito a cada 5-7 casos);
 Graças aos avanços tecnológicos, a taxa de mortalidade intra-
hospitalar caiu de 30%(nos anos 50) para próximo de 6-10% na era
atual;
 Taxa de mortalidade geral (extra e intra-hospitalar)
 Por volta de 30%
 Metade desses óbitos (40-65%) ocorre na primeira hora após o
ínicio do evento, com frequência antes de qualquer atendimento
médico.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
 Grupo de síndromes que resultam em isquemia miocárdica;
 Desequilíbrio entre perfusão e demanda de O290%: ↓ fluxo
coronariano por doença aterosclerótica
 Manifestações Clínicas:
 Angina;
 Infarto Agudo do Miocárdio;
 Cardiopatia Isquemica Crônica;
 Morte súbita cardíaca (após arritmia letal);
ATEROSCLEROSE COMO
CAUSA DE IAM
 Fatores de risco  Oclusão aterosclerótica
 Idade <75%→ Angina de esforço
 Gênero
~ 90%→ Angina em repouso
 Genética
Pré-existente + trombose e/ou
 Hiperlipidemia (LDL)
vasoespasmo → IAM
 Hipercolesterolemia
 HAS
 Tabagismo
 DM
FORMAÇÃO DA PLACA
ATEROSCLERÓTICA
Lesão endotelial

INFLAMAÇÃO

↑ Moléculas de adesão
(ex: VCAM-1)

↑ Recrutamento de
monócitos e LT
FORMAÇÃO DA PLACA
ATEROSCLERÓTICA
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA

Recrutamento de
CML

↑ MEC

Monócitos → Quimiocinas
Macrófagos TNF Células T
ERO
IFN-gama
FORMAÇÃO DA PLACA
ATEROSCLERÓTICA
Acúmulo de
lipídios

Macrófagos →
Células espumosas
Extracelular
→ Estria
gordurosa

PLACA
ATEROSCLERÓTICA
 ATEROSCLEROSE COMO
CAUSA DE IAM
Ruptura, fissura ou
Estresse sobre a placa TROMBO
ulceração
Agregação plaquetária produzindo mediadores
Intrínseco (químico): (ex: TXA2, ADP, serotonina)
Falha no processo de
remodelamento da capa fibrosa
(ex: desequilíbrio entre
degradação e síntese de
VASOESPASMO
colágeno);
Extrínseco (mecânico):
Estimulação adrenérgica (ex: Hemorragia no MAIOR OCLUSÃO
fortes emoções); turbilhamento interior da placa DO VASO
do sangue;

IAM
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
 Localização: Infarto da parede
lateral do VE

Principalmente
VE: maior carga

Infarto das
Infarto das paredes apical,
paredes basal anterior e antero-
posterior do VD septal do VE
e do septo
 RESPOSTA DO MIOCÁRDIO À
ISQUEMIA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL

BLOQUEIO DE SUPRIMENTO SANGUÍNEO

FUNCIONAIS MORFOLÓGICAS BIOQUÍMICA

PERDA DE CONTRATILIDADE RELAXAMENTO FIBRILAR, DEPLEÇÃO DE GLICOPROTEINA
EDEMA CELULAR E
MITOCONDRIAL

 As alterações podem ser:

 reversíveis e sem morte celular do miocárdio (curta duração);
 irreversíveis e morte de miócitos (prolongadas, de 20-40 min).
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO
À ISQUEMIA
 Rápido diagnóstico e reperfusão viabiliza a sobrevivência celular;
 Intervenção através de:
 Angioplastia;
 Trombólise;
 Lesão irreversível ocorre primeiramente na zona subendocárdica;
 Com uma isquemia prolongada, ocorre uma onda de morte celular
através do miocárdio que envolve progressivamente a parede
transmural da zona isquêmica;
 O infarto atinge tamanho total dentro de 3-6 horas.
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO
À ISQUEMIA
 As alterações causadas pelo IM agudo dependem:
 Localização, gravidade e Índice de desenvolvimento da oclusão
coronariana;
 Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos;
 Duração da oclusão;
 Demanda metabólica do miocárdio;
 Extensão da circulação colateral.
MORFOLOGIA
 Praticamente todos os infartos transmurais afetam pelo menos uma
porção do ventrículo esquerdo e/ou do septo ventricular;
 Em 90% da população, a artéria descendente posterior é suprida pela
artéria coronária direita;
 Nestes indivíduos ocorre a seguinte distribuição de infartos:
 Artéria descendente anterior esquerda (40-50%);
 Artéria coronária direita (30-40%);
 Artéria circunflexa esquerda (15-20%)
 Achados macro e microscópicos de um IM são dependentes do
intervalo de tempo desde o início da lesão;
 A necrose do miocárdio evolui invariavelmente para uma cicatriz sem
qualquer regeneração significativa;
METÓDOS DE
VERIFICAÇÃO DE IMS
IM com menos de 12 horas de duração:
 Não são visíveis a nível macroscópico;
 No entanto, de 2 a 3 horas após o IM,
pode-se visualizar a área infartada,
através de cortes no coração corados
com uma solução de Cloreto de
trifeniltetrazólio;
 As desidrogenases são depletadas na
área de necrose isquêmica, uma área
infartada é revelada como zona pálida
não corada (cicatrizes brancas ou
amarelas) e a área normal com cor
vermelho-tijolo;
METÓDOS DE
VERIFICAÇÃO DE IMS
IMs com cerca de 12-24 horas:
 Pode der macroscopicamente reconhecido;
 Área lesionada descorada (vermelho-azulado);
 Causado pela estagnação e aprisionamento sanguíneo;
Posteriormente:
 Região bem delimitada com área amolecida castanho-amarelada;
 10-14 dias tornam-se delimitados por um tecido de granulação
hiperêmico, evoluindo em seguida para uma cicatriz fibrosa
(colagenosa).
METÓDOS DE
VERIFICAÇÃO DE IMS
Alterações histopatológicas (microscópicas):
 Achados típicos de necrose de coagulação tornam-se detectáveis
dentro de 4-12 horas após o infarto;
 Fibras onduladas estão presentes nas bordas do infarto e refletem a
distensão e encurtamento das fibras mortas e não contráteis;
 Podem ser observadas também a degeneração vacuolar no interior das
células, que provavelmente contém água;
METÓDOS DE
VERIFICAÇÃO DE IMS
 A cicatrização está bem avançada ao final da sexta semana, sendo o
reparo dependente do tamanho da lesão original;
 A cicatrização necessita da migração de células inflamatórias e do
crescimento de novos vasos que acessem o infarto através das
margens da região;
 Uma região totalmente cicatrizada se torna impossível de diferenciar
sua idade.

O miocárdio Onda de Zona infartada

necrótico provoca macrófagos que substituída por
uma inflamação removem miócitos tecido cicatricial
aguda necróticos e os com deposição de
fragmentos de colágeno
neutrófilos
MODIFICAÇÕES DE UM
INFARTO PELA REPERFUSÃO

 Reperfusão obtida por:

 Uso de trombolíticos;
 Anglioplastia com instalação de stent;
 Cirurgia de enxerto de bypass de artéria coronária.
 Lesão por reperfusão:
 Disfunção mitocondrial Aumento de espécies reativas de
oxigênio;
 Desregulação dos níveis de cálcio e lesão do sarcolema ->
elevação dos níveis intracelulares de cálcio -> hipercontratura dos
miócitos.
 MODIFICAÇÕES DE UM
INFARTO PELA REPERFUSÃO

 Geração de radicais -> danos às proteínas e aos fosfolipídios de

membrana.
 Agregação leucocitária -> obstrução da microvasculatura -> ‘não refuxo’.
 Leucócitos -> produção de proteases e elastases que provocam morte
celular.
 Ativação das plaquetas e do complemento -> lesão da microcirculação.
 Assim, enquanto a reperfusão pode salvar as células com lesão reversível,
ela também altera a morfologia das células com lesão irreversível.
MODIFICAÇÕES DE UM
INFARTO PELA REPERFUSÃO
ASPECTOS
MICROSCÓPICOS

Miocárdio normal Miocárdio com Infarto

ASPECTOS
MICROSCÓPICOS

Miocárdio normal Miocárdio com Infarto

ASPECTOS
MICROSCÓPICOS

Miocárdio normal Miocárdio com Infarto

 ASPECTOS
MICROSCÓPICOS
Reação inflamatória pós-infarto
ASPECTOS
MICROSCÓPICOS

Infarto do miocárdio em fase de reabsorção. 

ASPECTO MICROSCÓPICO

Área de Infarto antigo Fibrose do miocárdio pós-infarto. 

ASPECTO MICROSCÓPICO
AVALIAÇÃO
LABORATORIAL
 A avaliação laboratorial do IM baseia-se na determinação dos níveis
sanguíneos de macromoléculas que extravasam através das
membranas das células lesadas do miocárdio
Mioglobina, troponinas cardíacas T e I, creatina cinase, lactato
desidrogenase.
As troponinas e a CK-MB têm especificidade e sensibilidade
elevadas para lesão miocárdica.
A isoforma CK-MB — que provém principalmente do miocárdio,
mas que também está presente em níveis baixos no músculo
esquelético é o indicador mais específico de lesão cardíaca.
AVALIAÇÃO
LABORATORIAL
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

Infarto agudo do miocárdio (exemplo de necrose coagulativa)

ASPECTOS MACROSCÓPICOS
 ASPECTOS MACROSCÓPICOS

 Trombose do ramo descendente anterior da A. coronária esquerda; infarto da parede anterior do VE.
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

Infarto antigo do miocárdio com substituição por fibrose

CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
 O índice de complicações do infarto agudo do miocárdio diminuiu significativamente, assim
como sua mortalidade hospitalar;
 30% de mortes antes da década de 60, 6,5% após a era trombolítica;
 As complicações do IAM podem ser:

• Arritmias • Extensão da área do infarto

• Disfunção contrátil • Expansão da área do infarto
• Ruptura do miocárdio
• Pericardite
• Infarto no VD
• Trombo mural
• Aneurisma vascular
• Disfunção dos músculos papilares
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
Arritmias Ventriculares no IAM
 Isquemia transmural de instalação súbita altera propriedades eletrofisiológicas do miocárdio;
 Grande frequência de extrassístoles ventriculares nas primeiras horas do IAM (80-90%);
 Probabilidade de arritmias ventriculares graves e fatais na fase aguda;
 A morte arrítmica por fibrilação ventricular primária é o mecanismo de morte mais comum no
óbito pré-hospitalar e sua incidência após as primeiras 4h é incomum
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
Ruptura do miocárdio
 As síndromes da ruptura cardíaca resultam do enfraquecimento mecânico que ocorre no
miocárdio necrosado e subsequentemente inflamado;
 Seguem com:
 Ruptura da parede vascular livre (mais comum), hemopericárdio e tamponamento
cardíaco;
 Ruptura do septo ventricular (menos comum), que leva a um defeito de septo ventricular
e shunt da esquerda para a direita;
 Ruptura dos músculos papilares (a menos comum).

 Essa complicação ocorre mais em pacientes sem história anterior de IM devido a inibição da
laceração do miocárdio pela cicatrização fibrótica associada.
 CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM

Ruptura da parede ventricular Ruptura dos músculos papilares

livre
Ruptura do septo ventricular
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
Pericardite
 Pode ocorrer devido a uma extensão do processo inflamatório-necrótico para o pericárdio;
 O achado mais comum na pericardite é o aparecimento de um atrito pericárdico no exame
físico, geralmente transitório;
 Eventualmente surgem dor pericárdica e alterações no ECG características;
 A dor pode ser confundida com a dor do próprio IAM ou angina pós-IAM, mas diferencia-se
por ser pleurítica e ter uma localização;
 O derrame pericárdico ocorre em 25% dos IAM e em geral é assintomático, demorando meses
para se resolver
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
Infarto do VD
 Infarto do miocárdio do VD frequentemente acompanha lesão isquêmica do VE posterior
adjacente e do septo ventricular;
 Uma área de infarto do VD de um outro tipo pode causar insuficiência cardíaca aguda direita
associada à formação de uma coleção de sangue na circulação venosa e hipotensão sistêmica.
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
Aneurisma ventricular
 Os verdadeiros aneurismas da parede vascular são limitados pelo pericárdio cicatrizado;
 É uma complicação tardia;
 As complicações desses aneurismas compreendem o trombo mural, as arritmias e
insuficiência cardíaca, mas não ocorre ruptura da parede fibrosada.
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
 A propensão para complicações específicas e o prognóstico após um IM dependem
basicamente do tamanho da área, do local e da espessura do infarto (infarto subendocárdico ou
transmural);
 A hipertrofia compensatória do miocárdio não infartado é, inicialmente, hemodinamicamente
benéfica;
 O efeito adaptativo do remodelamento pode ser sobrepujado pela dilatação ventricular (com
ou sem aneurisma ventricular) e pela maior demanda por oxigênio, que pode exacerbar a
isquemia e deprimir a função cardíaca;
CONSEQUÊNCIAS E
COMPLICAÇÕES DO IM
 O prognóstico a longo prazo após um IM depende de muitos fatores como a qualidade da
função do VE residual e extensão das obstruções vasculares que irrigam o miocárdio viável.
 A mortalidade total global dentro do primeiro ano é de cerca de 30%, a partir daí há uma
mortalidade de 3% a 4% entre os sobreviventes a cada ano que passa;
 A prevenção do infarto e reinfarto são estratégias importantes e têm alcançado bom sucesso.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Carro-chefe: Dor torácica anginosa (75-85% dos casos)
 Dispnéia
 Náuseas e vômitos
 Palidez
Dor pode irradiar para:
 Sudorese fria  Epigastro
 Dorso
 Ansiedade
 Membros superiores
 Sensação de morte iminente  Pescoço/Mandíbula
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 O IM é anunciado por dor torácica subesternal intensa e em aperto que pode irradiar para o
pescoço, a mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo.
 Duração de minutos a horas e não melhora com administração de nitroglicerina ou com
repouso.
 Pulso geralmente é rápido e fraco. Sudorese intensa e náuseas podem ocorrer.
 Infartos “silenciosos” : 10-15% dos pacientes. Particularmente comum nos diabéticos e nos
idosos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Dispneia é um achado comum, podendo estar associada ao edema pulmonar agudo.
 Nos IMs maciços (que envolvem mais de 40% do ventrículo esquerdo), os pacientes
desenvolvem choque cardiogênico.
 As alterações eletrocardiográficas são importantes para o diagnóstico do IM; elas englobam
ondas Q, segmentos ST anormais e ondas T invertidas
 Arritmias causadas por anomalias elétricas no miocárdio isquêmico e no sistema de condução
são comuns;
ECG REFERENTE AO IAM
DIAGNÓSTICO
 Exame Físico
 Principais achados durante a fase aguda
 Bradicardia sinusal
 Taquicardia sinusal
 Hipertensão arterial
 Surgimento de quarta bulha
 Alterações Laboratoriais inespecíficas
 Leucocitose por volta do 2º ao 4º dia (12000-15000/mm³)
 VHS
 Proteína C reativa
 Todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do início do
infarto
 Pseudo-hipolipemia
 Solicitar lipidograma
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Diferencial
Dor Torácica Angina instável, dissecção aórtica, pericardite aguda,
pneumotórax, embolia pulmonar.

Dispneia Embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise

asmática, ICC descompensada.

Choque Hipovolemia, embolia pulmonar, sepse, tamponamento

cardíaco, pneumotórax hipertensivo,
pneumomediastino.

Morte Súbita Isquemia miocárdica sem infarto, FV idiópática, FV

associada a uma cardiopatia prévia.
 DIAGNÓSTICO
 Confirmação Diagnóstica
 História clínica
 Eletrocardiograma
 “Curva enzimática” ou Curva de Marcadores de Necrose Miocárdica
(MNM)
Definição Universal de Infarto Miocárdico
Qualquer um dos dois critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de Infarto Já o diagnóstico de Infarto Antigo ou Curado é
Agudo do Miocárdio: confirmado por qualquer um dos seguintes:
1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na 1. Surgimento de onda Q patológica em
presença de pelo menos um dos abaixo: ECGs seriados, na ausência de alteração
a. Sintomas de isquemia miocárdica dos MNM (pois já houve tempo suficiente
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG ´para a sua normalização). O paciente pode
c. Desnivelamento de ST ( supra ou infra) ou BRE de 3º ou não recordar a ocorrência de sintomas.
grau novo ou supostamente novo 2. Evidências anatomopatológicas de
d.Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio miocárdio cicatrizado (fibrose).

viável( ex: acinesia/ discinesia segmentar)

2. Evidências anatomopatológicas de IAM ( ex: necrose de
coagulação).
TRATAMENTO
Medidas Terapêuticas no IAMST
-Oxigênio -Reperfusão Coronariana(trombolítico
ou angioplastia)

-Analgesia -Cirúrgia de revascularização

-Nitrato -Anticoagulação
-Betabloqueador -ACC, Inibidores do Sistema RAA,
Estatinas

-Antiplaquetários -Suporte nas complicações

REFERÊNCIAS
 MEDCURSO 2015
 ROBBINS. PATOLOGIA BÁSICA, 8ª Edição.
 ANATOMIA  PATOLÓGICA -  UNICAMP