PIGMENTAÇÕES

Campina Grande, fevereiro de 2011

Professor Zenóbio Fernandes
 PIGMENTAÇÕES

 Pigmento é uma substância com cor própria e

que tem origem, composição química e
significado biológico diversos

 Pigmentações: processo de formação e/ou

acúmulo normal ou patológico, de pigmentos
em certos locais do organismo (clorofila,
citocromo, melanina, bilirrubina)
 Pigmentações endógenas

 Hemoglobínicosbiliares, hematoidina,
hemossiderina, hematina, pigmento malárico
e esquistossomótico
 Melanina
 Ácido homogentísico
 Lipofuscina
 Pigmentações exógenas

 Antracose
 Argiria
 Crisíase
 Tatuagem
Pigmentações hemoglobínicas
BILIARES
 BILIRRUBINA produto final do catabolismo
da fração heme da Hg
 Formação: 80% da Bb provém da Hg livre da
senescência das hemácias pelos macrófagos
no baço, fígado e MO
 Restante de hemoproteínas hepáticas como
citocromo, p450, triptofano e catalase
Metabolismo da bilirrubina
Bb
 Heme biliverdina por oxidação da heme
oxigenasereduzida em Bb pela biliverdina
redutase
 Transporte no sangue: não conjugada
associa-se a albumina
 Captada no hepatócito no polo sinusoidal por
proteínas transportadoras ( BSF )
Metabolismo da bilirrubina
Bb
 Ligandinas e proteína Z levam ao REL e
conjuga-se com ácido glicurônico pela ação
das enzimas UGT 1 e 2
 Pólo biliar sai a Bb conjugada e no duodeno
sofre ação da microbiota urobilinogênio
em parte é reabsorvido e reexcretado pelos
rins  estercobilinogênio cor fecal
 icterícia

 Sinal clínico causado pela elevação dos níveis

plasmáticos da Bb com impregnação na pele,
mucosas, rins e SNC ( Kernicterus )
 Aumento da produção da Bb
 Redução da captação e transporte
 Diminuição na conjugação e redução na
excreção do pigmento
 Obstrução nos canalículos biliares
 hematoidina

 Mistura de lipídios e um pigmento

semelhante a Bb que se forma em focos
hemorrágicos no sexto dia após traumas
cutâneos
 Grânulos vermelho-alaranjados intensos
 Sem repercussão para o organismo
 hemossiderina

 Pigmento resultante da degradação da

hemoglobina, forma de armazenamento do
ferro ou ferritina
 Ferritina apoferritina e ferro
 Quando há oferta excessiva de ferro a
ferritina transforma-se em hemossiderina
 Hemossiderose localizada ou sistêmcia
 Hemossiderose sistêmica

 Deposição sistêmica da hemossiderina pelo

aumento da absorção intestinal do ferro
observado nas anemias hemolíticas e após
transfusões sanguíneas repetidas
 Hemocromatose primária ou idiopática e a
secundária
 Hemocromatose

 Primária com aumento da absorção do ferro

sem causa aparente
 Secundária: deficiência da proteína
transportadora do ferro ( transferrina ) e a
eritropoese deficiente ( talassemia maior,
anemia sideroblástica hereditária e
deficiência da piruvato cinase )
 melanina

 Melanina é um pigmento cuja cor varia do

castanho ao negro
 Funções da pigmentação melânica proteção
contra os raios UVB ( fotoproteção );
absorção de calor, camuflagem, reforço de
cutículas em insetos e vegetais
 Eumelanina e feomelanina
 eumelanina

 Insolúvel, cor castanha a negra

 Ação fotoprotetora e antioxidante
 Concentração maior nos tecidos
 Cabelo escuro tem 99% de eumelanina e 1%
da feomelanina
 O cabelo de cor vermelha tem 67% de
eumelanina e 33% de feomelanina
 feomelanina

 Insolúvel em solução alcalina, de cor amarela

a vermelha com ação antioxidante
 Cabelo castanho e louro contém 95% de
eumelanina e 5% de feomelanina
 Cabelo vermelho tem 67% de eumelanina e
33% de feomelanina
 Complexo melanossomo

 Sintetizada nos melanócitos ( crista neural ) e

migrado para várias partes do organismo
como pele, leptomeninge e globo ocular
 Pele: situam-se na camada basal ( 10% ) das
células e na matriz do folículo piloso
 Fenilalaninatirosina ( tirosinase )dopa
dopaquinona feomelanina e eumelanina
 Formação da melanina

 Cada melanócito distribui a melanina

sintetizada para cerca de 36 ceratinócitos
desloca-se pelos prolongamentos dendríticos
dependente de microtúbulos
 A medida que os ceratinócitos se diferenciam
e migram para a superfície, os melanossomos
são digeridos liberando a melanina junto com
as células descamadas
 Fatores que atuam na
melanogênese
 Proteína P, EGF e MSH
 Estrógenos, progesterona e hormônio
concentrante de melanina
 Luz solar
 Níveis dietéticos adequados de tirosina e
fenilalanina
 Hiperpigmentação melânica

 Aumento do número de melanócitos normais

e neoplásicos
 Incremento da melanogênese
 Defeito na eliminação da melanina através da
epiderme
 Exs. Sardas ( efélides ), nevos e os melanonas
 hipopigmentação

 Migração e diferenciação anormal dos

melanócitos
 Redução da atividade da tirosinase
 Estrutura anormal dos melanossomos
 Albinismo: herança autossômica recessiva ou
óculocutâneo ( AOC ); ocular ( AO ) herança
recessiva ligada ao X ou mais frequente
 Mutação no gen da tirosinase e proteína P
 Ácido homogentísico

 Pigmento em forma de grânulos castanho-

avermelhados que se forma em pacientes
com ocronose
 Doença autossômica recessiva que afeta o
catabolismo da fenilalanina e tirosina por
déficit da Ahdioxigenase
 Acúmulo na pele, cartilagens e articulações
com coloração “ocre” ou argila dos tecidos
 lipofuscina

 Lipocromo, pigmento do desgaste do

envelhecimento e ceróide ( lipídio marrom )
 Grânulos delicados no citoplasma pardo-
amarelados e PAS-positivos
 Formado pela peroxidação de material
fagocitado nos lisossomos na lesão celular
por radicais livres ( O_ , OH_ e H²O² )
produzidos no metabolismo a partir do O²
 PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS

 ANTRACOSE: deposição do carvão inalado

dos poluentes nas cidades ou em fumantes
 Fagocitado pelos macrófagos alveolares e
transportado aos linfonodos regionais pelos
linfáticos dando uma coloração negra dos
tecidos afetados com a progressão pode levar
a fibrose pulmonar e pneumoconiose
 Outras pigmentações
exógenas
 Argíria: sais de prata depositados nos tecidos
em trabalhadores de minas de prata, jóias e
metais além de odontólogos
 Crisíase: em uso terapêutico de sais de ouro
para AR e aculpuntura
 Tatuagem: sem repercussão sistêmica para o
paciente
 calcificações

 Homem: 1 a 2 kg de cálcio  90% ossos e

dentes
 500 mg são mobilizados por dia
 Ingestão diária: 600-1000 mg de cálcio;
excretada pelo tubo digestivo, rins e suor
 Absorção no duodeno; diminuída por déficit
de vit D, uremia e excesso de ác. Graxo
 Calcemia: 8.8 a 10.4 mg%
 calcificações

 Quando sais de cálcio são depositados em

tecidos frouxos não-osteóides com posterior
rigidez do tecido
 Distrófica que afeta tecidos lesados e
independe da calcemia
 metástática com precipitação do mineral nos
tecidos pela hipercalcemia
 distrófica

 Mais frequente que a metastática, de uma

forma localizada, no tecido conjuntivo fibroso
hialinizado de lesões antigas
 Placas de ateromas, artérias uterinas de
mulheres idosas,tendões, valvas cardíacas,
leiomiomas uterinos, meningeomas,
carcinomas mamários, tumores papilares de
tireóide e de ovário
 Outras situações de
calcificação distrófica
 Tuberculose pulmonar, linfonodos, infartos
antigos, ao redor de parasitas mortos,
necrose enzimática no tecido adiposo na
pancreatite aguda, em trombos venosos
crônicos e em órgãos tubulares ( ductos e
vesículas )
 metastática

 Mais disseminada que a distrófica

 Absorção no TD por excesso de vit D,
sarcoidose ou hipercalcemia idiopática
 Mobilização excessiva nos ossos por
imobilização prolongada, osteólise-mieloma
e metástases
 Hiperparatireoidismo primário ou secundário
obrigado !!!!!!