Universidade Federal de Campina Grande

Centro de Ciências Biológicas e da Saúde

Unidade Acadêmica de Medicina
Disciplina: Processos Patológicas Gerais
Docente: Zenóbio Fernandes

Patologia ambiental
Monitora: Andara Lilyanne Bezerra dos Anjos
Monitoria 2017.2
Patologia Ambiental
DOENÇAS AMBIENTAIS → Patologias causadas pela exposição a agentes químicos e físicos no
meio ambiente, local de trabalho, ambiente pessoal;
• Desastres ambientais
•Chernobyl - 1986
•Césio-137 em Goiânia – 1987
•Fukushima - 2011
Patologia Ambiental
Exposição diária:
Água
Alimento
Poluentes
Dieta
Ar
Consequências
Curto prazo → reações alérgicas, reações químicas agudas
x
Longo prazo → câncer, pneumoconiose
Patologia Ambiental
Tipos de lesão:
•Poluição do Ar
•Por metais
•Secundária ao tabagismo
•Lesão térmica
•Por radiação ionizante
•Desnutrição
•Drogas e álcool
Mecanismos Gerais de
Toxicidade
Xenobióticos → substâncias
químicas exógenas podem
estar presentes em
alimentos, solo, água.
Mecanismos Gerais de Toxidade
Poluição do Ar
Poluentes químicos (produtos da combustão de combustíveis fósseis, fumaça de cigarro e outros
materiais orgânicos) ou naturais (pólen, vírus, CO2, esporos)
Efeitos:
CARDIOVASCULARES e RESPIRATÓRIOS
• ↓ função pulmonar
• ↑ reatividade pulmonar, infecções
• ↑ hospitalização e ataques em asmáticos
 Formas de lesão:
• Não imunológicas, não mediada por IgE
• Imunológica, hipersenssibilidade tipo I
Poluição do Ar
Principais poluentes:
Ozônio Produção de ERO → lesão de células epiteliais do trato respiratório (TR) e de células
alveolares tipo I
SO2
Particulados (sólidos e líquidos de nitrato, fuligem e sulfato)
Aerossois ácidos

Fagocitados no TR→ processo inflamatório (bronquite) - Nascimento prematuro - Baixo peso e tamanho
ao nascimento
Poluição do Ar
Principais poluentes:
Fumaça de lenha (NO, particulados de C) Hidrocarbonetos carcinogênicos –
Irritante;infecções/alergias pulmonares

CO
CO + Hb → carboxiemoglobina → muito estável (240x mais afinidade que O2)
20-30% → HIPÓXIA: cefaleia, tontura, náuseas Déficits cognitivos, alterações de personalidade,
distúrbios do movimento, déficits neurológicos focais
60-70% → isquemia do SNC → coma e morte Isquemia do miocárdio
308
Metais como Poluentes
Principais: Chumbo*, mercúrio , arsênico , cádmio
Intoxicação por Chumbo
Fontes: tintas, gasolina, minas, reciclagem de baterias (ocupacional), alimentos e ar
contaminados;
Vias de absorção: TGI, vias respiratórias;
Exposição crônica a níveis baixos-moderados: • ↑ risco para HAS
• Instalação mais
precoce do declínio da função renal e
cognitiva
Intoxicação por Chumbo
Doenças associadas a exposições
ocupacionais
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Efeitos da Tabagismo
Efeitos do Álcool
Lesão por drogas terapêuticas e não
terapêuticas
Estrogênios exógenos e anticoncepcionais orais;
Acetaminofeno;
Aspirina;
Cocaína : Inibe a receptação dos neurotransmissores;
Efeitos no SNC, cardiovascular, sobre o feto;
Lesão por Agentes Físicos
Pode ser: trauma mecânico, lesão térmica, lesão elétrica e lesão produzida por radiação.
Lesão Térmica
Lesão Térmica
Consequências:
↓ Barreira contra infecções: P. aeruginosa, S. aureus, fungos Disseminação bacteriana → IR,
choque, SARA, falência múltipla de órgãos ;
Bloqueio do fluxo sanguíneo → comprometimento da resposta imune/inflamatória eficaz;
 Desregulação de aspectos osmóticos → líquido e proteínas passam para espaços intersticiais →
anasarca, edema pulmonar;
Lesão em vias aéreas: • VAS: Eritema, ulcerações, edema → obstrução Danos na função ciliar (↑ risco de
infecções)
• VAI: Estimulação nervosa → neuropeptídeos → broncoconstrição + ERO (dano
celular) + ↑ permeabilidade vascular + vasodilatação → perda de proteína para MEC
→ exsudato → colapso alveolar

 Perda de calor excessiva → Estado hipermetabólico

Lesão por radiação ionizante
Fatores que influenciam os efeitos biológicos:
 Sensibilidade dos tecidos em proliferação:Mucosas do TGI, medula óssea, gônadas, tecido
linfoide - Lesão do DNA → alterações cromossômicas impedindo mitose normal
 Lesão vascular - Radiação → estreitamento/oclusão vascular a médio ou longo prazo → atrofia
isquêmica crônica
Velocidade de aplicação dos raios:↓ doses intervaladas → auto-reparação de células → ↓
dano
Hipóxia: Radiólise da água + interação com O2 → formação de radicais livres → dano direto dos
radicais livres + dano indireto às células por falta de O2
 Tamanho do campo de aplicação: Maior o campo no qual é aplicada a radiação = dano celular
Lesão do DNA e Carcinogênese
Lesões causadas
por radiação
Referências
Vinay Kumar et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9a ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015;
 Geraldo Brasileiro Filho. Bogliolo: Patologia. 7a ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006;