2do Parcial Otorrino

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas

Escuela de Medicina
Cátedra: Otorrinolaringología
Docente:
Dr. Luis Cruz
Expositoras:
Geomara Lirio
Alejandra Larrea
Tema:
Embriología, anatomía y fisiología del oído
Curso:
9no Semestre Grupo#5
Embriología
del oído
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Oído externo
Ectodermo de la • PABELLÓN AURICULAR
Promontorios:
primera hendidura 1. Trago
faríngea: 2. Forma el pedúnculo
• Pabellón del hélix
3. Origina el resto del
auricular (4ta
hélix
Sem)
4. Origina el anti hélix
• Conducto 5. Forma el antitrago
auditivo externo 6. El lóbulo y la
porción más baja del
• Capa externa de hélix
la membrana
timpánica
Oído externo
Ectodermo de la • CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
primera hendidura
faríngea:
• Pabellón auricular
• Conducto
auditivo externo
(mes 3 tapón
meatal/ 7mes
permeable)
MEMBRANA TIMPANICA
Externa de origen epitelial
ectodérmico
Intermedia de tejido
mesenquimatoso
Revestimiento epitelial
endodérmico en la caja
timpánica
Oído medio
Endodermo de la Mesénquima del
primera bolsa primero y segundo
faríngea: arcos branquiales:
• Trompa de • Cadena de
Eustaquio huesecillos
• Cavidad • Estructuras
timpánica musculares y
tendinosas del OM
CAJA TIMPANICA & TROMPA DE EUSTAQUIO
 Receso tubotimpánico
→ caja timpánica
 Porción proximal→
trompa de Eustaquio
 Semana 28 formación
completa de la cavidad
timpánica.
HUESECILLOS
 7ma semana
 Martillo→ primeros arcos
branquiales/ Sem 8-23
 Yunque→ dos primeros
arcos braquiales/ Sem 15
 Musculo tensor del tímpano
(V par)
 Estribo→ capsula otica y
segundo arco branquial/ Sem
18.
 Musculo estapedio (par VII)

ANTRO Y CELDILLAS
HUESO TEMPORAL
MASTOIDEAS
Sem22 antro mastoideo/ Porción escamosa Sem8/

completa Sem35 Osificación Sem9
Neumatización Sem33/ termina Porción petrosa osificación 6to

hacia 5-10años mes
OIDO INTERNO
Placoda ectodérmica o auditiva / día 22→ laberinto membranoso
Porcion Porcion
ventral dorsal
 Sáculo • Utrículo
 Conducto • Conducto
coclear endolinfático
• Canales
semicirculares
Durante la semana 11 se completa la diferenciacion de las celulas de sosten y sensoriales.
Sem 6ta y 8va Utrículo, sáculo y conducto

endolinfático
Sem 7: canal
Reuniens de
Hensen
Final de la 8va
sem
Utrículo y el sáculo poseen

las maculas acusticas
(células encargadas del
equilibrio estático)
CONDUCTO COCLEAR
6ta semana → inicio de vueltas

8va semana → primera
22ava semana → dos y media
vueltas
Semana 7: células del cond. coclear→ órgano de corti

10ma semana
Cubierta cartilaginosa:
rampa vestibular
rampa timpánica
CANALES SEMICIRCULARES
Sem 5 Sem 6 Sem 8
Conductos semicirculares con sus extremos, poseen crestas

encargadas del equilibrio dinámico
GANGLIO ACÚSTICO-FACIAL Y ORIGEN DEL OCTAVO PAR
Fibras del VII par

Semana 3 VIII par
Fibras del VIII par
Acumulo de células: ganglio

acústico-facial • Utricular o coclear: macula
del utriculo y cresta de los
CSCSL
• Inferior o vestibular:
• Sup: macula del saculo y

cresta del CSCP
• Inf: Ganglio espiral del nervio

coclear
Anatomía del
oído
Oído externo
Oído medio
Oído interno
HUESO TEMPORAL
ESCAMOSA
TIMPANICA
PORCIONES
MASTOIDEA
PETROSA
ESTILOIDEA
OIDO EXTERNO
Pabellón auricular
• Cara externa
• Irrigación
• Drenaje venoso
• Inervación
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Pared anterior
Pared posterior
Pared superior
Pared inferior
Pared externa
Pared interna
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Irrigación
Drenaje venoso
Inervación
Caja del tímpano
OIDO MEDIO
6 paredes
3 partes
• Superior o epi tímpano
• Media o meso tímpano
• Inferior o hipo tímpano
6 paredes
• Lateral o externa
• Interna o medial
• Anterior
• Posterior
• Superior o techo
• Inferior o suelo
Membrana timpánica:
• 3 capas
• 2 caras
• Pars flácida y pars tensa
Irrigación:
Externa:
arteria timpánica anterior rama de
la arteria maxilar interna
Interna:
arteria timpánica posterior
arteria auricular profunda rama de
la arteria maxilar
6 paredes
• Anterior
• Posterior
• Superior o techo
• Inferior o suelo
Promontorio
Ventana oval
Ventana redonda
Apofisis cocleariforme
6 paredes
• Anterior: trompa de
Eustaquio
• Posterior: conducto
timpanomastoideo
(celdillas)
• Superior o techo:
tegmen timpani
• Inferior o suelo: separa
OM con yugular.
TROMPA DE EUSTAQUIO
• 1/3 posterolateral óseo

• 2/3 cartilaginoso
• Equilibrar la presión del OM con la presión atmosférica
• Tensor y elevador del velo del paladar (periestaflinos)
• Irrigación: arteria faríngea ascendente (CE). Arteria meníngea media y Art. cond. Pterigoideo (AM)
• Inervación: plexo timpánico
CADENA DE HUESECILLOS
Martillo Yunque Estribo
Su acción es la de
incrementar la
tensión de la
membrana timpánica.
IRRIGACION DE LA CAJA TIMPANICA
 Arteria estilomastoidea, rama de la

auricular posterior
 Arteria timpánica anterior, rama de
la maxilar interna
 Arteria timpánica superior, rama de
la meníngea media
 Arteria timpánica inferior, rama de la
faríngea ascendente
 Arteria carotico-timpánica, rama de
la carótida interna.
OIDO
INTERNO
• Laberinto óseo
• Laberinto
membranoso
• Líquidos del OI
• Acueductos:
vestíbulo y caracol
• CAI
Laberinto óseo
• Vestíbulo óseo
• Canales
semicirculares
• Caracol óseo
• Pared superior
• Pared posterior
• Pared anterior: caracol
• Pared inferior
• Pared interna: fosita utricular,
fosita sacular, coclear y el canal
sulciforme
• Pared externa: ventana
redonda y oval
Laberinto óseo
• Vestíbulo óseo
• Canales
semicirculares
• Caracol o
cóclea
• Dos y media vueltas alrededor

del modiolo o columela
• Lamina espiral que termina en
el rostrum
CONDUCTO AUDITIVO INTERNO
 El cuadrante anterosuperior da paso a los nervios

facial e intermediario, y se origina en este punto el
acueducto de Falopio
 El cuadrante posterosuperior: da nervio vestibular
superior.
 El cuadrante anteroinferior es ocupado por el nervio
coclear.
 El cuadrante posteroinferior da paso al nervio
vestibular inferior.
LABERINTO MEMBRANOSO
Utrículo y el sáculo
poseen las maculas
(células encargadas del
equilibrio estático)
Conductos
semicirculares con sus
extremos, poseen crestas
encargadas del equilibrio
dinámico
LABERINTO COCLEAR
• Ambas rampas contienen perilinfa

• El conducto coclear endolinfa- Órgano de corti
LÍQUIDOS DEL OÍDO INTERNO:
ENDOLINFA PERILINFA
• Dependencia de la estría vascular • Dependencia del LCR

• Na< • Na>
• K> • K<
IRRIGACIÓN DEL OÍDO INTERNO
Fisiología del Oído
De acuerdo con su
constitución anatómica:
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Alejandra Larrea Sánchez Grupo 5

CARACTERISTICAS DEL SONIDO
Intensidad
Tono
Timbre
Duración
INTENSIDAD
Está relacionada directamente con la magnitud
física “Intensidad de la onda” que es la cantidad
de energía que transporta la onda por unidad de
superficie y unidad de tiempo.
TONO
La magnitud física que está asociada al tono es la frecuencia los
graves corresponden a frecuencias bajas, mientras que los agudos
corresponden a frecuencias más altas.
El oído humano es sensible únicamente a aquellas ondas cuya

frecuencia está comprendida entre los 20Hz y los 20000Hz
TIMBRE
Pocas veces las ondas sonoras corresponden a sonidos

puros, sólo los diapasones generan este tipo de sonidos,
que son debidos a una sola frecuencia y representados por
una onda armónica.
DURACIÓN
La duración es el tiempo durante el cual se mantiene un sonido. Así,
decimos que podemos escuchar sonidos largos o cortos.
Se puede medir en segundos, aunque también se la relaciona con la

longitud de onda, que indica la distancia entre dos puntos consecutivos
que se hallan en el mismo estado de vibración (medido en metros), en el
mismo tiempo.
Fisiología del Oído Externo
La forma de la cabeza, el pabellón auricular y el CAE pueden

afectar los patrones del sonido.
• Captar ondas sonoras
• Concentrarlas
• Conducirlas
El CAE actúa como cámara

de resonancia acústica y sus
estrecheces no producen
pérdida auditiva, salvo que
sean totales.
Fisiología del Oído Medio
Membrana Timpánica
• 64.3 mm2 de superficie

• Área efectiva de vibración 55 mm2
• Platina 3,2 mm2
Sistema de Palanca de los Huesecillos
• El martillo y el yunque rotan juntos en

un plano casi coronal
• El movimiento de la apófisis larga del

yunque es menor que el del mango del
martillo
• Mayor fuerza sobre los líquidos

laberínticos que sobre el tímpano
Músculos intrínsecos del oído medio
• Alterar y atenuar el sonido antes de

alcanzar la cóclea
• Su contracción simultánea provoca la

rigidez del mecanismo transmisor del
sonido
“El músculo del martillo protege, el

músculo del estribo es el que escucha”
Fisiología de la Trompa de Eustaquio
1. Periestafilino interno
2. Periestafilino externo
La presión del oído medio es
el resultado dinámico entre la
3. Salpingofaríngeo
entada y la salida de gas y
líquido.
Mientras este equilibrio sea

estable, la presión del oído
medio se iguala a la presión
del ambiente por las
aperturas intermitentes de la
trompa.
Fisiología del Oído Interno
Scarpa (1789)
Los sonidos llegan al oído
Aristóteles Helmholtz (1863)
por la ventana oval (intensos)
“aer implantus” Teoría de la resonancia
Teoría del Lugar
y por la ventana redonda
(débiles)
Volley Theory
Contugno (1760) Flurens (XIX)
Rutherford (1898)
Líquido dentro del Papel de los canales
Teoría telefónica
Oído Interno semicirculares
Líquidos laberínticos
Proveer los nutrientes y remover los

productos catabólicos provenientes de
las células
Suministrar un medio iónico para la

transformación de la energía
Controlar la presión de los líquidos del

sistema
Retransmitir las vibraciones de la

platina del estribo a los elementos
transformadores de energía
Perilinfa
Ultrafiltrado de plasma
de los vasos de la pared de Endolinfa
los espacios perióticos
Se cree que proviene de la
estría vascular
7,8 mm3
2,76 mm3
Presión osmótica: 1046
Presión osmótica: 1058
pH: 7,41
pH: 7,30
Fisiología Coclear
Vibración del Potencial de

sistema acción del VII
tímpano.osicular par
Actividad
Acción
eléctrica de la
hidrodinámica
cóclea
Movimiento de
Fenómenos
la membrana
electroquímicos
basilar
Acción Hemodinámica – Onda viajera
Se mueve la cadena oscicular
La platina del estribo desplaza la perilinfa
El tímpano secundario se desplaza hacia afuera.
Ley de la Onda Viajera

(Von Békésy 1960)
Los sonidos que alcanzan el

oído interno determinan un
movimiento en la membrana
basilar de modo que la onda
siempre avanza desde la base
hasta el ápex.
EXCITACIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS
Hay una deformación de la membrana
basilar
Se origina una fuerza entre la membrana

tectorial y las células ciliadas.
Se genera una inclinación que provoca

una excitación neuronal
Se da lugar a impulsos nerviosos.

CUANDO GENERA
Onda viajera
Su máxima amplitud
Producida Y esta
por la determina
oscilación la
de la excitación
membrana de unas
basilar células
ciliadas
FRECUENCIA DE DISPARO A LOS DIVERSOS
NIVELES DE LA VÍA AUDITIVA
Células + Células
cercanas a la cercanas al
base vértice
Excitadas Excitadas
por tonos de por tonos de
alta baja
frecuencia frecuencia
Agudo Grave
VÍAS AUDITIVAS
Vía Vía
Aferente Eferente
VÍA AFERENTE
Formada por una

Se inicia en el órgano
cadena de 4 ó 5
de Corti
neuronas
La última llega hasta

la corteza de la
circunvolución
temporal de
Heschl.
• La primera neurona tiene su cuerpo en
el ganglio espiral de Corti y el axón
central forma el nervio auditivo.
• Nervio auditivo: 30 000 fibras
• Terminan en el núcleo coclear

ipsilateral, presenta organización
tonotópica.
• 88 000
Neuronas
• Ventral y
dorsal
• Fibras provenientes
de la vuelta apical de
la cóclea
• Fibras
provenientes de
la vuelta basal
de la cóclea
POR LO ANTERIOR SE COMPRENDE:
• Existe divergencia de la información proveniente de las

células internas
• Y convergencia de las externas.

En sistema complejo de núcleos y vías
Conectan a
Núcleo coclear Debido a que las un núcleo
fibras con el
siguiente
En el están los
cuerpos de Interconectada
las neuronas s entre si
de segundo
orden
Vía auditiva
En serie-paralelo
se
convierte
Los axones de las neuronas de segundo orden forman
tres ramas
• La estría de Monakow/estría acústica dorsal
• Estría de Held/intermedia
• El cuerpo trapezoide
PRINCIPALES NÚCLEOS DE RELEVO
 N. del cuerpo trapezoide
 Complejo olivar
 N. del lemnisco lateral

COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR
Contiene el
núcleo medial
Constituye la Neuronas
mayor parte sensitivas a
del la
complejo y estimulación
al núcleo biaural
lateral
Núcleo del lemnisco lateral
Contiene dos
grupos celulares:
Integrado por los Representa a la
axones cóclea en A) Núcleo dorsal:
provenientes de forma de homo estimulación
2do y 3er grados. y contralateral biaural
B) Núcleo dorsal:
estimulación del
oído contralateral
De todos los núcleos de relevo parten fibras que
termina en el colículo inferior, el cual representa el
relevo talámico de la vía auditiva
Colículo inferior: Representación de la cóclea
Cuerpo geniculado
 Formación reticular
 Corteza auditiva: circunvolución temporal
superior o de Heschl, áreas 41 y 42 de
Brodmann
SISTEMA EFERENTE
1. Se inicia en la corteza auditiva

2. Cuerpo geniculado medial
3. Colículo inferior
4. Oliva superior
5. Núcleo coclear, con ramificaciones a la
sustancia reticular y vermis cerebeloso
6. Haz olivococlear o de Rasmussen, formado
por unas 600 fibras, con un componente
cruzadp e ipsolateral
7. Organo de corti.
• El efecto de la actividad de las fibras
eferentes es una inhibición de la actividad
de las fibras auditivas aferentes
• Es probable que el sistema eferente actúe

como un modulador de la sensibilidad del
órgano receptor de acuerdo a programas
centrales o a estimulaciones previas.
Semiología del Oído
Oído: Examen físico
Inspección: Color, forma, tamaño, implantación.
 Cianosis, pigmentos, eritema
 Deben observarse las regiones preauricular y
retroauricular buscando cicatrices de intervenciones
anteriores, fístulas o quistes
Signo de Jacques: pliegue Signo de Frank: pliegue cutáneo Apéndices
retroauricular borrado y el diagonal en el lóbulo de la Relacionados con
pabellón despegado oreja malformaciones
Mastoiditis Enfermedad arterial coronaria urogenitales
Alteraciones cutáneas: Úlceras persistentes en Oreja en “coliflor”
Vesículas, pápulas reborde auricular Hematomas intraauriculares
Infecciones Tumores malignos
Palpación:
Identificar tumoraciones, descartar adenopatías en la región preauricular.
• Evaluar la presencia de dolor que se incrementa al presionar el trago (signo

del trago positivo), patognomónico de otitis externa aguda.
• Palpar mastoides para descartar dolor sugerente de mastoiditis, indicativo de
otitis media.
En el hélix y el antihélix, pueden
identificarse tofos gotosos de
ácido urico que a veces eliminan
cristales
Dx dif  Condrodermatitis
helicis
Otoscopia:
Examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica. Ha de
ser sistemática y su objetivo es definir el carácter normal o patológico
de las porciones externa y media del oído.
Técnica:
• Se comienza explorando el oído sano, observando sus características
• Es necesario rectificar el CAE al introducir el otoscopio,
traccionando el pabellón hacia atrás y arriba*.
• La introducción del otoscopio debe de hacerse de forma delicada
• Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter
.
descamativo.
• Nos fijaremos si la introducción del otoscopio despierta dolor o
alivia el picor
Otoscopia conducto auditivo externo: Examen normal
• CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro.
• Es cartilaginoso en su parte externa y luego óseo.
• Se estrecha a la altura del istmo.
• Está recubierto de pelos y contiene glándulas sebáceas.
• A medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta constituir una
sola capa epidérmica sobre la membrana timpánica.
Otoscopia conducto auditivo externo: Examen patológico
• CAE edematizado con otorrea orienta a una otitis externa, de origen
microbiano
• El tapón de cerumen implica un riesgo de perforación.
• Malformaciones anatómicas como el osteoma, provocan un estrechamiento
del CAE o la protrusión de la pared anterior que dificulta la visión anterior del
tímpano
• Cuerpos extraños (insectos)
Otoscopia membrana timpánica: Examen normal
Tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque traslúcida,

brillante y de color gris. Una vez identificada la misma, se deben
visualizar una serie de referencias anatómicas visibles en todo tímpano
normal:
a) Mango del martillo
b) Ombligo o umbo del tímpano
c) Apófisis corta del martillo
d) Triángulo luminoso o reflejo

de Politzer
e) Annulus timpánico
Otoscopia membrana timpánica: Examen patológico
A) Cambios de color
B) Alteración de los relieves

normales
C) Alteración en la integridad
D) Alteración en la posición y la
movilidad tímpanicoosicular
Exploración de la permeabilidad de la trompa de Eustaquio
Maniobra de Valsalva:
Se consigue la apertura de la trompa de Eustaquio por hiperpresión
nasal, se apreciará un abombamiento de la membrana timpánica que
se acompaña en ocasiones de un chasquido.
Maniobra de Toynbee:
Evalúa el correcto funcionamiento de la trompa durante la deglución al poner en
funcionamiento los músculos periestafilinos. Se le pide al paciente que realice
maniobras de deglución con la nariz tapada con los dedos a la vez que se realiza la
otoscopia.
Esta maniobra produce presiones negativas en la caja, que se traducen en un
movimiento de hundimiento de la MT y audición disminuida.
Oído
Examen funcional
VIII Par craneal: Nervio Auditivo
• Posee dos ramas, la coclear, relacionada con la audición, y la

vestibular, relacionada con el equilibrio y la orientación en el espacio
tridimensional.
• La primera neurona en la vía auditiva, se encuentra en la cóclea, en el ganglio

espiral. Las prolongaciones de las células bipolares que lo conforman,
constituyen el nervio coclear.
• La rama vestibular, está formada por las prolongaciones axonales del ganglio
de Scarpa, situado en el conducto auditivo interno.
Exploración de la rama coclear
Anamnesis
Hipoacusia/anacusia
Hipoacusia de conducción: Compromiso de oído externo y/o medio
Hipoacusia de percepción: Alteración del oído interno y/o del nervio coclear
• Evaluar la agudeza auditiva
Si se detecta hipoacusia, se utiliza u diapasón de 256hz, para determinar si se trata de una
alteración de la conducción o de la percepción, a través de:
o Prueba de Weber
o Prueba de Rinne
o Prueba de Schwabach
Realizar
Los transtornos pueden ser: otoscopía
Unilaterales, bilaterales, permanentes o transitorios. primero.
Prueba de Weber
Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se pregunta al paciente si la
vibración se desvía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda.
Hipoacusias de conducción : Weber lateralizado hacia el oído afectado

Hipoacusias de percepción : Weber lateralizado hacia el lado sano
Esta prueba es más útil para detectar déficit auditivo de percepción, unilateral.
Prueba de Rinne
Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides, hasta que el paciente diga
que ha dejado de percibir la vibración, momento en el cual se coloca
rápidamente delante del CAE del miso lado.
• Rinne (+) Normal: La vibración se continua percibiendo cuando se coloca el

diapasón frente al CAE el doble del tiempo percibido sobre la mastoides.
• Rinne (-) Anormal: Existe una mejor conducción ósea que aérea = Hipoacusia
de conducción
Prueba de Schwabach
Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides, para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el sonido
• >20 segundos: Prueba alargada

• <16 segundos: Prueba acortada
En la hipoacusia de conducción, la prueba está alargada

En la hipoacusia de percepción, la prueba está acortada
Audiometría
Audiometría: Con este método pueden evaluarse todas las intensidades y

frecuencias de sonidos que pueden ser percibidos.
• En la hipoacusia de conducción suele objetivarse pérdida de la audición

para los tonos bajos, entre 128 y1024 vibraciones.
• En la hipoacusia de percepción hay pérdida auditiva especialmente para
los tonos altos. >1240 vibraciones
Logoaudiometría: Capacidad de discriminacón y comprensión de la palabra

para cada intensisdad.
Exploración de la rama vestibular
El interrogatorio debe estar dirigido a los vértigos y mareos.
Vértigo: Sensación de giro, o alucinación de movimiento.

Vértigo objetivo/subjetivo
Mareo: Sensación displacentera de desequilibrio, tanto postural como en la

marcha, a veces acompañada de oscilopsias.
Las lesiones que comprometen al sistema vestibular, pueden ser

irritativas o destructivas.
Irritativas: Nistagmo hacia el mismo lado de la lesión

Destructivas: Mirada hacia el lado sano
Reflejo vestibuloespinal: interviene en la posición de la cabeza con respecto al cuerpo
Reflejo vestibuloocular: Se relaciona con la estabilización de los ojos con relación al
espacio
Prueba de los índices de Barany: Evalúa reflejo vestibuloespinal. Cuando existe compromiso
laberíntico, los índices suelen desviarse hacia el lado afectado
Prueba de Romberg: Cuando existe alteración vestibular, el sujeto tiende a inclinarse hacia
un lado. Romberg Laberíntico
Otras pruebas: Marcha de Babinski-Weil/Prueba de Unterberger
Pruebas calóricas:
Agua fría 28°C Agua caliente 44°C
Se estimula el conducto semicircular horizontal
La cabeza del paciente debe estar colocada a 30° de la horizontal
Agua caliente: Nistagmo hacia el oído irrigado
Agua fría: Nistagmo se aleja del oído irrigado
Signo de Barany
Indica compromiso del laberinto de ese lado
Pruebas rotatorias:
Sillón giratorio, con la cabeza del paciente inclinada 30° hacia el frente
10 vueltas en 15 segundos
Se coloca el dedo del examinador, a 20cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto a la
rotación
Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo, con lateropulsión hacia el lado opuesto
al nistagmo.
Nistagmo <20 seg = Inexcitabilidad laberíntica

Nistagmo >20 seg = Hiperexcitabilidad laberíntica
Destrucción unilteral: Nistagmo falta en el lado lesionado.

Prueba de adaptación estática de Rademaker-

Garcin
Se utiliza una camilla reclinable

El paciente se coloca a gatas sobre ella, y se tiene que
adaptar a los cambios de inclinación rápidos que se le
imprimen.
Los pacientes con alteraciones vestibulares, caen de la camilla

Los pacientes con alteraciones cerebelosas o cordonales, por
lo general pueden adaptarse a los cambios de inclinación.
¡Gracias!
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ENFERMEDADES DEL
OIDO EXTERNO
DISERTANTES. C AT E D R A :
O TO R R I N O L A R I N G O L O G Í A
• ANTHONY LÓPEZ SOLÓRZANO DOCENTE:
• MIRANDA ZULETA ANDREA LEONOR D R. C R U Z L O Z A N O L U I S
ALFONSO
Pericondrio
CAPA FIBROSA
• Tejido conectivo denso rico en fibras de
colágeno y fibroblastos que tienen los vasos
sanguíneos
CAPA que nutren al cartílago
CONDROGENA
• Formada por células condroprogenitoras que

se diferencian en condroblastos y luego en
condrocitos. ( se encargan de mantener la
matriz cartilaginosa.)
Por carecer el cartílago de vascularización, la nutrición
NUTRICIÓ se efectúa mediante la difusión del líquido tisular a
través de la sustancia fundamental, o sea, se nutre a
N partir de los capilares de la capa externa del
pericondrio.
CLASIFICACION
• 1 Desgarros y lesiones por • 5 Lesiones por perforación
avulsión
• 2 Amputación por
aplastamiento • 6 Otohematoma
• 3 Quemaduras
• 4 Mordeduras
FACTORES DE
RIESGO
Accidentes de Infecciosas
tráfico Diabético
Mordedura
Deportes
humanas o
violentos
animales
Perforaciones
Cirugías previas
Ontohematoma
•Acumulo de sangre entre el cartílago y el
pericondrio del pabellón auricular. Cuya
principal causa es por traumatismos
directos.
•Se localiza fundamentalmente en la cara

externa entre hélix y el antihelix .
•Se debe realizar el drenaje de la colección
hemática , para evitar la necrosis del
cartílago. Para evitar una pericondritis.
Traumatismo térmicos
• 1° • Quemaduras
Congelaciones
Causticaciones
• PRIMER GRADO
Quemaduras
Vasoconstricci • Eritema – prurito – signos químicas
de inflamación
ón ( palidez y producidas
frio al tacto) • SEGUNDO GRADO por cáusticos,
• 2° Hiperemia • Persistencia de los signos bien líquidos
y edema por de inflamación + o solidos.
acentuados además de la
↑ de la presencia de grandes
permeabilida vesículas,.
d capilar
• 3° De • TERCER GRADO
continuar ; • Necrosis por carbonización
– afecta tanto piel y
Patología infecciosa del pabellón
auricular
Pericondritis
DEFINICION:
Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el
agente causal es bacteriano, habitualmente existe un
antecedente traumático previo
1. Compuesta por 2 capas de tejido

conjuntivo.
2. Fibras de colágenas y capilares, pero
escasas en células, mientras que la
capa interna presenta abundantes
células y pocas fibras.
Contusión
Etiología Otohematoma
Perforaciones del cartílago
Cirugía previa
Antecedente de trauma. Quemaduras
Relacionados con la Ocupación
Predisposición a infecciones de tejidos Blandos
y del cartílago.
Principales agentes relacionados.
1. Pseudomona aeruginosa
2. Proteus sp
3. Streptococcus sp
4. Staphylococcus sp.
Acumulación de
coágulos ↓ Obstrucción , ↓
Trauma riego sanguíneo aporte –
auricular , invasión de necrosis y
microorganism deformidad
os
Signos de inflamación , engrosado,
doloroso y caliente a la palpación . CLÍNICA
Dolor tipo pulsátil
Habitualmente se objetiva una

puerta de entrada ( herida o
erosión)
Síntomas acompañantes, fiebre y
abscesos, deformidad y
destrucción del cartílago , en casos
graves puede existir zonas de
necrosis cartilaginosa.
Herida de pabellón auricular con

enterramiento del fragmento
amputado y resultado posterior.
ABSCESO
Signos y Síntomas
•Dolor
•Tumefacción/ hinchazón fluctuante
•Eritema de piel subyacente
•Presencia de pus
Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico Tratamiento
Clínico y se confirma con el • Quinolonas ( ciprofloxacino
cultivo del exudado o de la 400 mg iv/12 h o 750 mg
vo/12 horas)
puerta de entrada de los
gérmenes • Drenaje y lavados con
antibióticos se cubrirá la
zona con una gasa
• Respetando los relieves
vendaje POCO
COMPRESIVO.
Tratamiento: • Adultos: Levofloxacino
•Incisión sobre la piel de la zona máxima
fluctuación y declive
• Niños: amoxicilina y ácido
clavulánico
•Drenaje por compresión digital con anestésico
local (lidocaína 2%) • Antibioticos IV ( vancomicina y
•Vendaje compresivo no isquemizante ceftazdima)
•Antibióticos de amplio espectro
+ de 7 días: desbridamiento
Hematomas menos de 2cm, 48h con aguja
Hematomas + de 2cm: catéter
intravenoso.
ENFERMEDADES DEL
OIDO EXTERNO
DISERTANTES. C AT E D R A :
O TO R R I N O L A R I N G O L O G Í A
• ANTHONY LÓPEZ SOLÓRZANO DOCENTE:
• MIRANDA ZULETA ANDREA LEONOR D R. C R U Z L O Z A N O L U I S
ALFONSO
Pericondrio
CAPA FIBROSA
• Tejido conectivo denso rico en fibras de
colágeno y fibroblastos que tienen los vasos
sanguíneos
CAPA que nutren al cartílago
CONDROGENA
• Formada por células condroprogenitoras que

se diferencian en condroblastos y luego en
condrocitos. ( se encargan de mantener la
matriz cartilaginosa.)
Por carecer el cartílago de vascularización, la nutrición
NUTRICIÓ se efectúa mediante la difusión del líquido tisular a
través de la sustancia fundamental, o sea, se nutre a
N partir de los capilares de la capa externa del
pericondrio.
CLASIFICACION
• 1 Desgarros y lesiones por • 5 Lesiones por perforación
avulsión
• 2 Amputación por
aplastamiento • 6 Otohematoma
• 3 Quemaduras
• 4 Mordeduras
FACTORES DE
RIESGO
Accidentes de Infecciosas
tráfico Diabético
Mordedura
Deportes
humanas o
violentos
animales
Perforaciones
Cirugías previas
Ontohematoma
•Acumulo de sangre entre el cartílago y el
pericondrio del pabellón auricular. Cuya
principal causa es por traumatismos
directos.
•Se localiza fundamentalmente en la cara

externa entre hélix y el antihelix .
•Se debe realizar el drenaje de la colección
hemática , para evitar la necrosis del
cartílago. Para evitar una pericondritis.
Traumatismo térmicos
• 1° • Quemaduras
Congelaciones
Causticaciones
• PRIMER GRADO
Quemaduras
Vasoconstricci • Eritema – prurito – signos químicas
de inflamación
ón ( palidez y producidas
frio al tacto) • SEGUNDO GRADO por cáusticos,
• 2° Hiperemia • Persistencia de los signos bien líquidos
y edema por de inflamación + o solidos.
acentuados además de la
↑ de la presencia de grandes
permeabilida vesículas,.
d capilar
• 3° De • TERCER GRADO
continuar ; • Necrosis por carbonización
– afecta tanto piel y
Patología infecciosa del pabellón
auricular
Pericondritis
DEFINICION:
Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el
agente causal es bacteriano, habitualmente existe un
antecedente traumático previo
1. Compuesta por 2 capas de tejido

conjuntivo.
2. Fibras de colágenas y capilares, pero
escasas en células, mientras que la
capa interna presenta abundantes
células y pocas fibras.
Contusión
Etiología Otohematoma
Perforaciones del cartílago
Cirugía previa
Antecedente de trauma. Quemaduras
Relacionados con la Ocupación
Predisposición a infecciones de tejidos Blandos
y del cartílago.
Principales agentes relacionados.
1. Pseudomona aeruginosa
2. Proteus sp
3. Streptococcus sp
4. Staphylococcus sp.
Acumulación de
coágulos ↓ Obstrucción , ↓
Trauma riego sanguíneo aporte –
auricular , invasión de necrosis y
microorganism deformidad
os
Signos de inflamación , engrosado,
doloroso y caliente a la palpación . CLÍNICA
Dolor tipo pulsátil
Habitualmente se objetiva una

puerta de entrada ( herida o
erosión)
Síntomas acompañantes, fiebre y
abscesos, deformidad y
destrucción del cartílago , en casos
graves puede existir zonas de
necrosis cartilaginosa.
Herida de pabellón auricular con

enterramiento del fragmento
amputado y resultado posterior.
ABSCESO
Signos y Síntomas
•Dolor
•Tumefacción/ hinchazón fluctuante
•Eritema de piel subyacente
•Presencia de pus
Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico Tratamiento
Clínico y se confirma con el • Quinolonas ( ciprofloxacino
cultivo del exudado o de la 400 mg iv/12 h o 750 mg
vo/12 horas)
puerta de entrada de los
gérmenes • Drenaje y lavados con
antibióticos se cubrirá la
zona con una gasa
• Respetando los relieves
vendaje POCO
COMPRESIVO.
Tratamiento: • Adultos: Levofloxacino
•Incisión sobre la piel de la zona máxima
fluctuación y declive
• Niños: amoxicilina y ácido
clavulánico
•Drenaje por compresión digital con anestésico
local (lidocaína 2%) • Antibioticos IV ( vancomicina y
•Vendaje compresivo no isquemizante ceftazdima)
•Antibióticos de amplio espectro
+ de 7 días: desbridamiento
Hematomas menos de 2cm, 48h con aguja
Hematomas + de 2cm: catéter
intravenoso.
OTITIS Grupo de enfermedades que afectan fundamentalmente al CAE y
que se extienden, ocasionalmente, al pabellón auricular o a la
EXTERNAS capa externa epidérmica de la membrana timpánica.
• Exposición prolongada al agua

Su desarrollo depende de la • Traumatismo (extracción de
interrelación de tres cerumen)
factores: agente patógeno, • Presencia de cuerpos extraños
huésped y medio ambiente • Rascado de piel del conducto para
aliviar el picor
 Dolor • Reacciones alérgicas (dermatitis
 Otorrea seborreica)
 Picor
 Sensación de
plenitud e
hipoacusia leve de
transmisión
Consiste en la inflamación del epitelio que

recubre el conducto auditivo externo.
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA
 Forúnculo del conducto auditivo externo

 Infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo
del conducto auditivo externo.
ETIOLOGÍA
o Staphylococcus aureus
CLINICA:
• Prurito en la zona del meato auditivo externo
• Dolor
• Adenopatías satélites preauriculares y retroauriculares
• Puede aparecer fiebre y afectación del estado general
DIAGNÓSTICO
 Otoscopia
Tumoración hiperémica, a tensión y que en ocasiones fluctúa, en
la que es frecuente observar en el vértice un pequeño absceso
centrado en un pelo del conducto(forúnculo es generalmente en la
cara antero-inferior del CAE)
TRATAMIENTO:
Pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina en el CAE/ 3
aplicaciones al día x 7 días
El calor local facilita la maduración de la
Fármacos sistémicos; cloxacilina 500mg cada 6h x 7 días lesión y su drenaje espontáneo
• Amoxicilina-clavulánico, cefixima, ceftibuteno > 48 horas se debe drenar bajo anestesia
• Macrólidos: eritromicina-claritromicina local en la zona más fluctuante más una
gasa con antibiotico
Resistencia-alergias: Clindamicina 150-450mg cada 6hx7días
Analgésicos-inflamatorios orales
CLINICA
OTITIS EXTERNA DIFUSA • La hipoacusia de transmisión es
Es una inflamación de todo el epitelio del
frecuente; sensación de
conducto auditivo externo. ensordecimiento.
• Frecuente en las épocas más templadas del

año
• La piel del CAE, desprovista de sus medios
de protección, sufre una maceración por la
acción de la humedad y el calor.
DIAGNÓSTICO  Engrosamiento de las paredes

Enrojecimiento de la piel del meato auditivo externo e incluso del pabellón auricular.
del CAE, fruto de la
inflamación y el edema que
En el meato auditivo externo puede encontrarse secreción acantonada, que cuando se seca padecen
forma unas costras amarillentas  La supuración es de diferente
• Inspección dolorosa consistencia, desde clara a
• Limpieza cuidadosa de todas las secreciones y detritus, instrumental o por aspiración pastosa, y su color varía del
• Diagnóstico diferencial con las mastoiditis. amarillo pálido al marrón
claro o verdoso.
TRATAMIENTO
Local y sistémico
• Local con gotas
• Sistémico: ciprofloxacino 500 mg/12h si no es un
niño y sintomático del dolor
• Limpieza por aspiración del conducto
 Otitis externas difusas leves: Tratamiento tópico; gotas óticas antibióticas (aminoglicósidos o ciprofloxacino) mas
corticoides 3 o 4 veces al día. Previamente se puede realizar un lavado cuidadoso empleando una jeringa y un
antiséptico muy diluido.
 Otitis externas moderadas: se utilizan aplicaciones tópicas con gotas. Se debe administrar un antibiótico vía oral
(ciprofloxacino 1g/día, betalactámico o macrólido)
 Obstrucción intensa: mecha de gasa o moldes de celulosa para permitir que las gotas de antibióticos alcancen los
aspectos más mediales del conducto, se deben retirar en 48-72 horas
OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE
Aparece en pacientes diabéticos o inmunodeficientes, de edad generalmente

avanzada.
 Es originada por Pseudomona aeruginasa, en menor proporción
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, Proteus
mirabilis y Aspergillus fumigatus, este último asociado
mayoritariamente a infección VIH.
 Se extiende por los tejidos blandos próximos al hueso temporal,
originando osteomielitis de la base del cráneo
 Afectación de pares craneales
 Complicaciones endocraneanas.
CLÍNICA
• Dolor intenso, que se extiende hacia la rama mandibular y a la región temporal, que puede empeorar con
movimientos cervicales. El signo del trago es positivo y la movilización del pabellónes dolorosa.
• Otorrea purulenta, que aparece en el 50% de los casos.
• Hipoacusia de transmisión, ocasionado por la inflamación de las paredes del CAE y por la otorrea.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES.
1. Dolor. 1. Diabetes.
2. Otorrea. 2. Edad avanzada.
3. Edema de CAE.
4. Granulaciones/ulceraciones en el CAE. 3. Ineficiencia del tratamiento convencional.
5. Datos de afectación ósea en la gammagrafía 4. Datos radiológicos de afectación ósea.
con 99mTc. 5. Mal estado general
6. Abscesos detectables en las curas locales. 6. Afectación de pares craneales.
7. Pseudomona aeruginosa en la microbiología.
El protocolo más aceptado actualmente es la realización de
una gammagrafía con tecnecio-99 para el diagnóstico
precoz
• Signos de osteítis.
La gammagrafía con galio-67 está indicada para

monitorizar la evolución de la enfermedad y la respuesta al
tratamiento.
TAC: nos permite evaluar la extensión y afectación ósea

RM: permite estudiar la afectación meníngea y de partes
blandas.
TRATAMIENT
OLas pautas de antibióticos antipseudomona más
utilizadas:
• Ciprofloxacino a dosis altas y prolongadas. 400 mg /8h
IV (750 mg VO cada 12h) durante 4-8 semanas.
El tratamiento debe mantenerse hasta que la gammagrafía
con galio demuestre la desaparición total de la actividad.
Resistencias:
• Ceftazidima 1g IV cada 8h durante 4-8 semanas.
• Piperacilina-Tazobactam 4g IV cada 8h durante 4-8
semanas.
OTITIS EXTERNA FÚNGICA-ONICOMICOSIS
• Producida por hongos saprofitos oportunistas que se encuentran en
el CAE Aspergillus y de Candida.
• Tratamiento prolongado de gotas óticas tópicas con antibióticos y la
exposición continuada al agua
Situaciones predisponentes:
1. Las épocas calurosas
2. Las otitis medias y externas con otorrea crónica en
las que se administran tratamientos con gotas
antibióticas y corticoides demasiado prolongados.
3. Las cavidades radicales aticomastoideas resultantes
de procedimientos quirúrgicos que permanecen
húmedas.
• Prurito que es muy intenso.

• Dolor moderado A la exploración: el signo del
• trago es débilmente positivo
CLÍNIC •
Otorrea escasa serosanguinolenta
Sensación de taponamiento ótico. secreciones en la concha, grados
variables de eccema
A
DIAGNÓSTIC TRATAMIENTO
 Limpieza del CAE
O• Otoscopia  Aspirar los detritus y las secreciones.
Engrosamiento y enrojecimiento de las paredes del CAE, en Se comienza el tratamiento con soluciones tópicas de
ocasiones la hiperemia; superficie de la membrana timpánica. antifúngicos (imidazólico.)
• Masas de hifas acabadas en cabezuelas negras, que Clioquinol 2-3 gotas cada 8-12 h durante 10-15 días, o
Bifonazol 2 gotas cada 24 horas durante10-15 días, o
orientan hacia Aspergillus Níger
Clotimazol 2-3 gotas cada 8-12 h durante 10-15 días
• Masas de aspecto amarillento; Aspergillus flavus;  Gotas de alcohol boricado a saturación a razón de 3
• Masas que parecen “papel mascado”;Aspergillus gotas diarias durante 10-15 días
fumigatus.  Antifúngico oral como el Ketoconazol 200-400 mg cada
24 horas (Pcts inmunodeprimidos o fracasos)

OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA:
• Eccema atópico típico
• Dermatitis eritematosa, descamativa y pruriginosa.
• Eccema
• Uso de gotas de neomicina(eritema y edema de la piel del pabellón
• Seborrea
auricular y del conducto externo)
• Neurodermitis
• Los pacientes con audífonos también pueden desarrollar una otitis
• Dermatitis por contacto externa crónica en respuesta al molde plástico que contacta con el
• Otitis media purulenta conducto auditivo.
• Sensibilidad a las medicaciones tópicas.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la otitis externa eccematosa debe estar dirigido a
la enfermedad dermatológica de base, evitando el contacto con
sustancias particularmente antigénicas
 Los corticoides tópicos

 Pueden usarse también antihistamínicos por vía oral
 Gotas acidificantes para restablecer el pH del conducto
OTITIS EXTERNA GRANULOSA:
GRANULACIONES: CAE esta cubierta por granulaciones, más

frecuentes en el tercio interno; las granulaciones a veces son sésiles
más frecuentemente, son pediculadas.
• La luz del conducto está repleta de secreción purulenta de consistencia cremosa.

• Se desarrolla sobre otitis externas comunes de larga evolución que han permanecido sin tratamiento.
• La aparición de granulaciones se achaca a la larga permanencia de la piel en situación de inflamación y en
contacto con la secreción que llena él CAE.
El tratamiento, que es el mismo que el de la otitis externa difusa, debe mantenerse hasta que se logra la
normalidad de la piel afecta.
Exploración del oído externo y
membrana timpánica
Adecuada iluminación
Luz directa o frontal más el uso de una

Otoscopía lupa
Otoscopio
Conitos
Técnica de la otoscopía
• Una otoscopia comienza por observar las características de la piel y
cartílagos del pabellón auricular con respecto a su desarrollo y
configuración. Para lograr una completa observación del pabellón
auricular este debe ser evertido
• El conducto auditivo externo (CAE) tiene dos porciones, una
externa cartilaginosa y una zona interna ósea. La porción
cartilaginosa es modificable durante el examen, la ósea no.
• En el conducto auditivo externo debemos mirar la impactación de
cera, la presencia de cuerpos extraños (especialmente en niños),
lesiones, eritemas, inflamación e infección. En las infecciones del
CAE los pacientes sienten mucho dolor cuando se moviliza el
pabellón; además se presenta una inflamación circular que puede
impedir progresar con el otoscopio.
• El otoscopio se sostiene con la mano derecha al explorar el oido derecho y con la izquierda al
explorar el izquierdo, al mimo tiempo que se tracciona el pabellón la otra mano
Técnica de la • Posteriormente se procede a la introducción del otoscopio. Con la adecuada colocación de este
otoscopía en el CAE cartilaginoso conseguimos que un conducto sinuoso se transforme en uno recto. La
parte más externa del CAE tiene menor sensibilidad y mayor resistencia, en cambio, en su
porción ósea la sensibilidad de la piel es máxima y la resistencia mínima. La introducción del
otoscopio debe ser cuidadosa, preocupándose de no llegar a zonas sensibles. El paciente no debe
moverse y la posición de la cabeza debe tender a colocar la dirección del CAE en forma cómoda.
Características
importantes a evaluar
• Aspecto y coloración:
• El aspecto normal es translúcido, es
decir, deja pasar parte de la luz,
permitiendo la visualización de las
estructuras subyacentes. Cuando está
alterado no deja pasar nada de luz y
se observa opaco. El tímpano normal
tiene una coloración blanco nacarado,
a veces, levemente enrojecido o
ambarino y con algunos vasos
sanguíneos. El llanto o maniobras de
Valsalva aumentan esa coloración y
también ingurgitan los vasos
• Movilidad timpánica
• En condiciones normales la MT se mueve cuando se ejerce una presión sobre ella. La presión
puede provenir desde dentro por un aumento de presión interna del paciente cuando intensa
expulsar el aire por la nariz tapada y la boca cerrada (maniobra de Valvalva): en este caso el
tímpano se desplaza hacia fuera y el paciente nota un chasquido en el oído: esto nos indica que la
trompa está permeable y no hay ocupación timpánica. También se puede provocar la movilidad
timpánica al ejercer una presión positiva mediante una pequeña pera de goma incorporada al
otoscopio, el cual sella completamente el CAE: en este caso se mueve primero hacia adentro y
luego hacia fuera. Esta movilidad implica normalidad de la MT y de la cavidad timpánica.
• Triangulo luminoso
• Brillo de distribución coniforme sobre la membrana timpánica, que se origina a partir de la
reflexión de la luz proveniente del otoscopio. Por la posición de la membrana se ubica en el
cuadrante anteroinferior. En patología como otitis media aguda en donde la membrana timpánica
está engrosada, opaca y abombada el cono luminoso puede desaparecer.
Cuerpos extraños de oído
Introducidos de forma • Objetos inanimados:
voluntaria • Absorbentes: semillas de vegetales
• Reaccionan al agua: pilas de botón
• Niños pequeños • Interaccionan con agua: juguetes, piedras,
• Adultos con problemas botones, etc.
psiquiátricos
• Objetos animados: Insectos o arácnidos.
Introducidos de forma
involuntaria
• Insectos o algodón
• Ciertas profesiones (esquirlas
metálicas o soldadores)
Clínica
Diagnóstico
Otoscopía
Asintomáticos Otalgia Otorragia
• Diferenciar el tapón
de cerumen de
Irritación de la Objetos ambos conductos
rama auricular animados: dolor • Diferenciar de
del vago (Tos) y acúfenos tumores del
conducto
Extracción mediante lavado, aspiración
Tratamiento o extracción instrumental

• La extracción depende de varios factores:
• Tipo, forma y naturaleza del cuerpo extraño:
• Algunos autores realizan una clasificación con fines
terapéuticos.
• Blandos e irregulares: papel, tejidos, algodón.
• Flexibles amorfos y gomas: goma de borrar, tapones de
silicona, plastilina.
• Duros e irregulares: cristales, astillas, minas lápices.
• Duros, regulares y esféricos: cuencas de collares, bolas
metálicas.
• Semillas de plantas.
• Duros regulares no esféricos: cubos, piezas de juegos
• Animales.
• Pilas de botón.
• Cuerpos extraños no impactados
Irrigación • Contraindicado con semillas o pilas de botón
Cuerpos blandos • Pinzas
Cuerpos esféricos • Difíciles de extraer (pinzas)
• Libres en el conducto y poco peso

Irrigación o succión • El resto con ganchito angulado
Métodos • Cuerpos amorfos

combinados • Silicona (se extrae fragmentada)
Cuerpos • Irrigación
animado • Alcohol o lidocaína  lavado o
tracción de pinzas
s
Otitis externa (14%)
Adenitis (9%)
Perforación timpánica (4%)

OTITIS MEDIA AGUDA
Jennifer Oscuez Herdoiza

DEFINICIÓN
Es la inflamación del oído medio de inicio súbito.

Se caracteriza por la presencia de líquido, se
asocia con signos y síntomas de inflamación local.
Según su tiempo de
Otitis media aguda
evolución
• Aguda: hasta 3 semanas • Otitis media aguda

• Subaguda: de 3 supurada
semanas a 3 meses • Otitis media aguda
• Crónica: más de 3 secretora (serosa,
meses mucosa)
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor incidencia entre 6 y 24
meses de edad.
ETIOLOGIA
• Rinovirus • Strptococo
virus
Bacterias
• Virus sincitial pneumoneae
respiratorio • Haemophilus
• Adenovirus influenzae
• Moxarella
catarhallis
FISIOPATOGENIA
• Alteración de
Infección viral en función de TFT
parte alta del aparato • Inflamación de EXUDADO
respiratorio mucosa OM
Proliferación de
Colonización bacteriana agentes patógenos
subsiguiente
bacterianos
ESTADIOS DE LA OTITIS MEDIA
INICIAL SECRETOR DEGENERATIVO

ESTADIOS DE LA OTITIS MEDIA
Estado Estado
Estado inicial secretor degenerativo
Edematosa e Número aumentado de Disminuye la secreción y

hiperémica. g. mucosas, células exudación de moco,
Formación de glándulas caliciformes y normalización del epitelio
mucosas patológicas acumulación de liquido. de la mucosa
Engrosamiento de la
mucosa.
Macroscópicamente es Las glándulas alcanzan Pars flácida – retracción
de color amarillo pálido y su máximo grado de de la MT de intensidad
de escasa viscosidad secreción. variable, Pars tensa –
atrofia y
timpanosclerosis.
Se va haciendo más
viscoso y pegajoso, agua
es reabsorbida.
Opalescente, blanco
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DX
Otalgia
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Antibióticos:
• amoxicilina (sola o combinada) dosis 80-90
mg/kg/día.
 Miringotomía
• Cefuroxima, cefaclor
 Mastoidectomía
10 días antibioticoterapia
 Adenoidectomia
Otro método
• Analgésicos
• descongestionantes nasales.
Volver a valorar a las 3 o 4 semanas
COMPLICACIONES
 Pérdida auditiva (más común)

 Perforación de la membrana timpánica
 Mastoiditis aguda
 Parálisis facial
 Complicaciones intracraneales: Meningitis,
absceso epidural, absceso cerebral y
trombosis del seno lateral
OTITIS MEDIA SUPURATIVA

DEFINICION
Infección supurada del oído medio que tiene

un inicio súbito y de corta duración
• EDAD PEDIATRICA
• MAS FRECUENTE EN VARONES
• TEMPORADAS DE INVIERNO
18 MM AL
NACER
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
• Virus: VRS, influenza y
parainfluenza
• Bacteria: con mayor frecuencia OMA
es el Streptococcus pneumoniae
(52.2%).
FISIOPATOLOGIA
Funciones de la Trompa de
Eustaquio
1) Mantener la presión dentro de la hendidura del

oído medio
2) Prevenir el reflujo del contenido de la nasofaringe
hacia el oído medio
3) Eliminar secreciones del oído medio mediante el
transporte mucociliar y una “acción de bomba” de
la trompa de Eustaquio
FISIOPATOLOGIA
OBSTRUCCION ANATOMICA OBSTRUCCION FUNCIONAL
Ocasionada por inflamación de la Consecuencia de la falla en el

mucosa de la TFT por: mecanismo muscular normal
de la apertura de la trompa:
• Tabaquismo pasivo • Paladar hendido
• Alergias • Rigidez insuficiente de la
• Infecciones virales en las vía porción cartilaginosa de la
aérea superior trompa.
• Compresión extrínseca por un
tumor o adenoides grandes
CUADRO CLINICO
GI A
OTAL
ETAPAS CLÍNICAS
ETAPAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
OTOSCOPÍA
especulo
TRATAMIENTO
Antibióticos Claritromicina
Amoxicilina (80 500mg/12h
-90 mg/kg/día) Ciprofloxacino
Esquema 10 días 500 mg/12H
Analgesia
Quirúrgico
Paracetamol
15mg/kg/dosis C/6H Tubos de ventilación
Ibuprofeno a Miringotomía
10mg/kg/dosis
OTITIS MEDIA NO
SUPURATIVA

Definición Otitis media con derrame
Otitis media serosa
Otitis media secretora
Otitis media catarral
Otitis media mucosa
Otitis media alérgica
Se define una entidad que cursa con inflamación a nivel del oído medio
independientemente de su etiología es infecciosa o no.
Clasificación de las otitis medias no supurativas
De acuerdo con el estado de la membrana timpánica
OMNS con membrana OMNS con membrana

timpánica intacta timpánica perforada
De acuerdo con las características del derrame del oído medio
Otitis media secretora Otitis media serosa

mucoide
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
Los siguientes factores se han relacionado con un

riesgo mayor de adquirir una otitis media:
• Los niños varones Se ha visto que los picos
• Los niños de raza blanca y de origen hispano de prevalencia ocurren
entre los 6 y 36 meses de
edad y aparece un pico
• Los grupos socioeconómicos bajos menor entre los cuatro y
siete años de edad.
• Los esquimales y los indios norteamericanos
• Los niños que viven en salacunas o conviven con

muchas personas
la prevalencia total de la enfermedad en niños
• Los hijos de los padres con historia de otitis media es alrededor del 15 al 20%.
ETIOPATOGENIA
Paladar hendido
Disfunción de la trompa de eustaquio
• Equilibrar presiones Obstrucción por desviaciones septales

• Proteger al oído medio de
secreciones
• Limpiar las secreciones
Obstrucción nasal
Tumores nasofaríngeos
Al deglutir, presión de aire + en la
nasofaringe seguida de una fase de presión Obstrucción mecánica directa de la
-, fenómeno de Toynbee trompa con derrame unilateral
Hipertrofia adenoidea
Origina una hiperplasia linfoide en nasofaringe
comprometiendo el tejido adenoideo
SIGNOS Y SINTOMAS
Hipoacusia
• Autofonia.
• Chasquidos y crepitaciones
• Acufenos
• Vértigo
EXPLORACION FISICA
El color de la membrana puede ser ámbar o

amarillento en el caso de la otitis serosa, niveles
líquidos o burbujas si no está opaca la membrana.
DIAGNOSTICO
PRUEBAS AUDIOLÓGICAS

TEST DE WEBER
• Weber no lateraliza: El paciente escucha

centrado
• Weber lateraliza al oído derecho: El paciente
escucha el sonido en el oído derecho.
• Weber lateraliza al oído izquierdo: El paciente Resultados del Test de Weber:
escucha el sonido en el oído izquierdo.
• En personas con audición normal el Test de Weber no
lateraliza.
• En las hipoacusias de conducción el Test de Weber
lateraliza al oído peor.
• En las hipoacusias neurosensoriales el Test de Weber
lateraliza al oído mejor
TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO
• Descongestionantes locales
• Mucoliticos
• Antiinflamatorios no esteroides
• Corticosteroides
Ejercicios de ventilación de
la trompa de Eustaquio
• Se le enseña al paciente la manera de realizar la maniobra de
Valsalva para que al ser practicada se logre la apertura de la
trompa, esta ventile y equilibre las presiones y así favorezca
el drenaje del OM.
1:20
TRATAMIENTO El objetivo general de la
miringotonia y colocación del
QUIRÚRGICO tubo es el restablecer la
ventilación y el drenaje del OM.
MIRINGOTOMIA
Miringotomo bien afilado para

realizar la incisión en la
membrana
• Se procede a aspirar el
contenido proveniente del OM
con una cánula de succión
delgada.
• Colocación del tubo de
ventilación.
El tamaño de los tubos es variable entre 1.2 y

1.5 mm de diámetro
OTITIS MEDIA AGUDA
NECROTIZANTE
La resistencia disminuida del huésped se combina con toxinas necrotizantes del

microorganismo virulento (streptococo beta hemolítico) para causar necrosis
verdadera en los tejidos locales
Las toxinas ocasionan la muerte

de tejidos con baja irrigación, de
ahí que inicia en la pars tensa
de MT. Produce gran
perforación en las primeras 48H
Formas clínicas
Sarampión,
Pars tensa –
escarlatina, difteria y
perforación grande,
tifoidea, están
reniforme (cura
implicadas en esta
dejando fina cicatriz)
entidad.
Efecto sinérgico puede

ser el responsable de
la extensa destrucción
de la MT
Clínica
• Perforaciones extensas ocurridas en la

noche
• secreciones fétidas discrómicas en el
meato
La persistente supuración de
este cuerpo extraño, no
desaparece hasta que se
elimina.
Tratamiento
● Antibioticoterapia agresiva y la droga de

elección es la penicilina o eritromicina.
● Debe iniciarse por vía parenteral, hasta
que desaparezca toda manifestación de
otitis (10 días)
OTITIS MEDIA
CRÓNICA
JHON JAIRO PÉREZ PILLCO
GRUPO #5
 Inflamación del oído medio por
más de 3 meses.
 Otorrea purulenta crónica o
recidivante.
 Hipoacusia de conducción en
Otitis grado variable.
Central simple o  Sin otalgia
Tímpano benigna
Otitis
perforado maligna o
Marginal
colesteatom
OMC a
Otitis
Tímpano atelectásica
íntegro Otitis
crónica
adhesiva
OTITIS SIMPLE, BENIGNA O
SUPURATIVA
E T I O L O G ÍA
• La inflamación crónica y recidivante de la

mucosa del oído medio, pero no presenta
• Otitis media aguda
osteólisis
• Traumatismos
• La entrada de agua al oído o infecciones • Saprófitos del CAE
de vías respiratorias superiores.  Staphylococcus aureus
 Pseudomona
 otros grammnegativos
• Barotraumas
• Traumatismos directos con cotonetes o indirectos
del pabellón auricular
OTITIS SIMPLE, BENIGNA
O SUPURATIVA
E X P L O R A C IÓ N
• Otoscopia: perforación central
• TC resalta una mastoides ebúrnea sin
erosiones en las paredes óseas.
TR ATA MIE N TO
• FASE SUPURATIVA
• Prednisolona 1mg/kg/día o betametasona 0.1mg/kg/día por 15 días
disminuyendo la dosis al 5 día.
• Amoxicilina 70mg/kg/día durante 12 días (2mg/día en el adulto).
• FASE DE REMISIÓN
• Timpanoplastia
OTITIS MALIGNA O COLESTEATOMA
• Inflamación crónica no tumoral generada • saco blanquecino compacto
por un epitelio queratinizante en las • porción central con escamas de queratina
cavidades del oído medio dispuestas concéntricamente
• Comportamiento pseudotumoral • porción periférica, denominada matriz,
sintetizando sustancias que producen con epitelio queratinizante que genera la
osteólisis de las paredes porción central.
Colesteatoma adquirido
primario (90% de los casos)
Colesteatoma adquirido
Invaginación progresiva de la
secundario a perforación
membrana timpánica a nivel de la
timpánica ya existente, con
pars flácida, hacia el ático del oído
invasión del epitelio del
medio, favorecida por una
CAE hacia el oído medio a
hipopresión secundaria a mal
través de la perforación.
funcionamiento de la trompa de
Colesteatoma congénito Muy
Eustaquio. Colesteatoma yatrogénico
raro, aparece en niños sin Tras la realización de una
perforación timpánica ni timpanoplasti) en la que se
antecedentes de infección ótica produce la invaginación de
previa. Son muy agresivos y los injertos hacia la caja
recidivantes. Se cree que se timpánica con la
originan a partir de restos correspondiente
embrionarios ectodérmicos en el introducción de piel y
interior del hueso temporal. desarrollo del colesteatoma.
CLÍNICA
• Otorrea crónica, fétida, persistente a

tratamiento
• Hipoacusia de conducción
• Fístulas del conducto semicircular lateral
(vértigo)
• Perforación marginal en la región atical con escamas blanquecinas

• TC se identifica una masa con densidad de partes blandas que
erosiona de los bordes óseos del oído medio
• RM de difusión es el más específico para establecer un diagnóstico
diferencial
TRATAMIENTO
• Timpanoplastia con mastoidectomía

abierta o cerrada
• Reconstrucción timpanoosicular
funcional auditiva
OTITIS CRÓNICA ADHESIVA
• Obstrucción tubárica crónica con membrana

timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al
fondo de la caja timpánica y a la cadena
osicular
• Produce una hipoacusia de transmisión
progresiva.
• El tratamiento es cirugía y, en estadios
avanzados, con prótesis auditivas
OTITIS CRÓNICA ADHESIVA
OTITIS ATELECTÁSICA
1.-Otosalpingitis; donde predomina la inflamación del oído medio y la
disfunción tubárica, creando un estado de presiones negativas en la
cavidad timpánica.
2.-Adherencia timpánica a la cadena de huesecillos o al

promontorio; momento en que la retracción timpánica se hace más
patente, moldeando los relieves de las estructuras del oído medio.
3.-Otitis media adhesiva; con empeoramiento de los signos inflamatorios

hasta llegar finalmente a fusionarse la capa mucosa de la membrana
timpánica con la mucosa de la pared medial del oído medio, haciéndose
indistinguibles la una de la otra.
AT E L E C TA S IA S C E N TR A L ES AT EL E C TA SIA S EX C E N T R I C A S
• I: la retracción es periumbilical, sin llegar • La retracción se localiza en el ático o en

al promontorio; uno de los cuadrantes de la pars tensa: por
• II: la retracción llega a contactar con la tanto, puede ser atical o atrial.
articulación incudoestapedial;
• III: la retracción contacta con la cara
interna de la caja moldeando el relieve del
promontorio, pero respeta el pasillo aéreo
enfrente de las celdas sub y precocleares
OTITIS SEROSA
OTITIS SEROSA PATOGENIA
EPIDEMIOLOGÍA
OTITIS SEROSA
C L ÍN IC A
OTITIS SEROSA
TRATAMIENTO
COMPLICACION DE OMC
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
• La causa otógena más frecuenta es el colesteatoma

• Aparece en el 1% de los casos
• Erosión del conducto de Falopio en su segunda
porción
• Cuadro de instauración lenta
• TRATAMIENTO
 Antibioterapia
 Cirugía precoz con revisión del nervio facial
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
TRATAMIENTO
• CORTICOIDES
– Prednisolona 20mg durante 4
días
• ANALGÉSICOS
• REHABILITACIÓN
– Disminuir ansiedad
– Mantener tono
– Restaurar funciones
• CIRUGÍA
– Descompresiva
VÉRTIGO
PERIFÉRICO Y
CENTRAL
ALUMNA: Diana Pástor Salgado – G5

× El vértigo es una sensación de desorientación en el espacio sumada a la
sensación de movimiento. Este movimiento puede ser giratorio, lineal o de
balanceo.
× Viene del latín vertere y significa “dar vueltas”. y tiene su expresión más
definida en la típica crisis aguda vertiginosa con una sensación giratoria
muy intensa, por un espacio de tiempo muy limitado.
× Hay de 2 tipos:
El movimiento puede incluir una

OBJETI SUBJETI El cuerpo se mueve, con el
percepción de que el entorno se
mueve y el cuerpo está fijo. VO VO entorno fijo.
EPIDEMIOLOGÍ
Un 20% de las personas entre los 18 y A
los 65 años ha sufrido recientemente
vértigo.
2 mujeres por cada hombre
En la población general oscila entre el

5-20%
Motivo frecuente de consulta
El 80% de los individuos afectados

consulta al médico.
Es una molestia subjetiva que no puede
medirse.
FACTORES DESENCADENANTES
Ruid
Enf
Cambi o Pérdida
Fárma Sistémi
os Infeccio Trau agud Ayu de Espontá
cos y cas
postur nes mas oe no electrol neo
tóxicos (DM –
ales inten itos
HTA)
so
FISIOPATOLOGÍA
Sistema
• Está dado por la acción continua, simultánea y Propioceptiv
congruente de tres sistemas que lo forman que son: o
ORIENTACI
ÓN
ESPACIAL Y
POSTURAL
Sistema Sistema
Visual Vestibular
PROPIOCEPCIÓ
N
La propiocepción consiste esencialmente en la
habilidad de sentir en que posición relativa y
espacial están las estructuras somáticas del
organismo (brazos, dedos, pies, etc.).
SISTEMA VESTIBULAR
Las ámpulas de los canales semicirculares son

detectores de aceleración angular (sensibles a
los cambios de dirección de la cabeza) y las
máculas del sáculo y del utrículo son
detectores de aceleración lineal (por ejemplo,
aceleración hacia arriba o abajo, adelante y
atrás).
Es importante notar que este órgano

prácticamente no interviene en el equilibrio
cuando el cuerpo no está en movimiento.
VÍA
VISUAL
La visión es el sentido que permite recoger

información de los objetos y el medio
circundante.
Su función se encuentra íntimamente
integrada a los demás elementos del
equilibrio, a los nervios que controlan los
músculos oculares (pares III, IV y VI) y
del cuello, permitiendo, por ejemplo,
seguir objetos con la vista aún con
movimientos simultáneos de la cabeza.
Esta relación se pone de manifiesto con la
presencia del nistagmo patológico en
muchos padecimientos vertiginosos.
FISIOPATOLOGÍA
Envía información al SNC
de: posición, velocidad y
cambio de los objetos. FISIOPATOLOGÍA VISUAL
* Retina e impulsos
propioceptivos de los
músculos oculares.
Íntimamente integrada con
los demás elementos del
equilibrio.
* Cuello, laberintos.
Estabiliza la mirada
durante los movimientos
cefálicos y corporales.
FISIOPATOLOGÍA OÍDO
En el laberinto circular hay sensores que detectan:
Además,
Aceleración y
informan sobre
desaceleración
la posición de
lineal y angular
la cabeza en
que ocurren en
relación con la
todo
fuerza de
movimiento
gravedad
Es importante notar que este órgano prácticamente no interviene en el equilibrio cuando el cuerpo no
está en movimiento
Canales
semicircul
ares:
Ampollas
Máculas del
Aceleraci sáculo y
ón utrículo:
angular
Aceleración
lineal
Gravedad
El
desplazamiento Ilusión de En el sáculo y
de células rotación utrículo:
pilosas
Células pilosas
Inducido por se desplazan
Estímulo
rotación de la en respuesta a
efectivo
cabeza la gravedad
sobre otolitos
Canales Desplazmiento Sensación de
semicirculares de líquido desplazamiento
se acompaña: endolinfático lineal
Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. NISTAGMO
El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o
una combinación de estos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS PERIFÉRICO CENTRAL

Unidireccional con fase rapida en sentido
Dirección Bidireccional o
opuesto a la lesion
unidireccional
Nistagmo horizontal puro componente
Infrecuente Frecuente
rotatorio
Nistagmo vertical o rotatorio puro
Nunca Posible
Fijacion visual Lo inhibe Sin cambios

Vértigo Intenso Moderado
Direccion del movimiento del entorno
Hacia la fase lenta Variable
Direccion de la desviación de los índices
Direccion de la caída en la
maniobra de Romberg
Limitada, puede ser recurrente
Duración Puede ser cronica
Preponderan
ANOMALÍAS cia DEL NISTAGMO
direccional
nistágmica o
disreflexia
Falta de Trastorno
cruzada,
respuesta s
Retraso y Sacudidas trastorno que
nistágmic cualitativ
brevedad de nistágmicas representa
a en el os en los
su excesivamen una duración
lado diferentes
presentació te duraderas exagerada de
irrigado, parámetro
n e intensas los
indicador s del
(hipoexcitab (hiperexcitab nistagmos
a de una nistagmo
ilidad del ilidad provocados
anulación (ritmo,
laberinto) laberintica) en las
del amplitud,
pruebas
laberinto tipo)
calóricas,
que baten en
Nistagmo una dirección
❏ Vertical: Lesión en SNC, tallo cerebral en relación
❏ Horizontal: Lesión en oído interno con la otra.
CLASIFICACIÓN
* Endo laberíntico (laberinto posterior). * Endo
* Retro laberintico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n. vestibuares). laberíntico
(laberinto
posterior).
Periférico * Retro
laberintico (desde
el ganglio del
Alteración de
Vértigo Scarpa Encéfalo,
Tronco hasta los
Central
Vestibular n. vestibuares).
cerebelo o lóbulo
temporal.
CLASIFICAC
IÓN
Mixto
TOPOGRÁFI
Visual,
CA psicógeno,
Vértigo No cervical,
Vestibular cardiológico,
metabólico,
vascular.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
GENERAL
Fisiológico
VÉRTIG
Central
O
Patológico
Periférico
VÉRTIGO FISIOLÓGICO
Cinetosis: viajar en un coche, vértigo al ver

• Por estimulación fisiológica de
una persecución
Mal
Ingravidez,
Mareo
Vértigo
de débarquement.
inducido
porhiperextender
efecto
porCoriolis.
labalanceo
estimulación
el cuello
Juegos
en un
al los sistemas visual, vestibular o
Vértigo de las alturas.
Cinematográfica.
pintar
optocinética.
mecánicos.
barco
un techo. somatosensorial (propioceptivo).
EFECTO CORIOLIS: se desencadena con movimientos de rotación de la cabeza en un eje con inclinación

hacia otro, lo que produce información cruzada simultánea originando desorientación espacial.
CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO
CENTRAL PERIFÉRICO
Se afectan los núcleos vestibulares
La lesión se localiza en el laberinto
protuberanciales o el complejo
o en la rama vestibular del par VIII
floculonodular del cerebelo.
Hemorragia cerebral Vértigo postural paroxístico
Isquemia del tallo cerebral benigno
Insuficiencia vertebrobasilar Laberintitis aguda
Tumores Neuronitis vestibular
Migraña Enfermedad de Méniére
Esclerosis múltiple Fístula perilinfática
VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO
Con una historia clínica
completa se puede
También se debe
identificar si la causa
investigar por trauma
del vértigo es central, el
cefálico o cervical y por
cual se origina en el
estados de depresión y
tronco encefálico o en Algunos medicamentos
ansiedad que se pueden
el cerebelo; o vértigo que puedeconproducir
manifestar mareos
periférico, con orígen en mareos se encuentran
el laberinto.
Los síntomas los aminoglicósidos,
neurológicos del vértigo furosemida, ácido
central se caracterizan acetilsalicílico,
por cefaleas, amiodarona,
alteraciones visuales, antidepresivos,
mareos, ataxia y ansiolíticos,
anticonvulsivantes,
antipsicóticos, entre
otros
DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO
CARACTERÍSTICAS PERIFÉRICO CENTRAL
INICIO Súbito Gradual
DURACIÓN Segundos - minutos > 1 mes
SÍNTOMAS Presentes No presentes
OTOLÓGICOS
INTENSIDAD Severa Leve
POSICIONAL Si No
NISTAGMO Horizontal Vertical

ANAMNESI
S
Tipo de mareo:
Vértigo – Presíncope – Desequilibrio - Mareo inespecífico.
Forma de presentación:
Brusco o gradual. - Único o recurrente - Segundos, horas o días
Factores desencadenantes:
Espontáneo - Cambios posición cabeza o presión OM (tos, estornudos, Valsalva -
Ejercicio -> Patología cardio-vascular.
Factores agravantes:
Movimientos cabeza
Síntomas asociados:
Otológicos -> causa periférica. - Neurológicos -> causa central.
Antecedentes:
FRCV, otológicos, medicaciones, enf metabólicas/musculares…
EXPLORACIÓN FÍSICA
NEUROLÓGIC
A
Visión, pupilas y
GENERAL OTORRINOLARINGO
LOGÍA PC
Aspecto piel y
Otoscopia bilateral. Fuerza y
mucosas.
sensibilidad
Toma PA. Agudeza auditiva
(diapasones) Reflejos
Auscultación
Cuello. Coordinación
cardíaca.
(dedo- nariz,
talón- rodilla)
Test vestibulares
TEST
POSICIONALES/VESTIBULARES
VESTIBUL VESTIBULO
O- -ESPINAL:
OCULAR: *Romberg.
*Nistagmo Barany
espontáneo
*Prueba
*Nistagmo Babinski-Weil
provocado:
*Prueba
*Maniobra Unterberger-
Dix-Hallpike Fukuda
*Prueba de
impulso
cefálico
TEST DE DIX - HALLPIKE
MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE:
1. Se sitúa al paciente sentado en la camilla y se gira la cabeza a

un lado unos 45°.
2. Se tumba rápidamente hacia atrás hasta situarlo en decúbito

supino con la cabeza colgando unos 20°, manteniendo esta
posición al menos 40s y observando la aparición de nistagmo.
3. Sentamos al paciente observando la inversión del nistagmo.
4. Repetimos la maniobra hacia el lado contrario.

TEST DE SEMONT
MANIOBRA DE SEMONT
1. Paciente sentado con los pies colgando a un lado de la camilla

con la cabeza rotada a 45 grados hacia el oído NO afectado.
2. Rápidamente cambiar a posición de decúbito lateral hacia el

lado afectado dejando el oído afectado hacia abajo (1 minuto).
3. Se lleva rápidamente al paciente hacia el lado contrario

descansando sobre el oído contralateral sin perder la
rotación(1 minuto).
4. Posición inicial
TEST DE EPLEY
MANIOBRA DE EPLEY
1. Girará su cabeza hacia el lado que está provocando el vértigo.

2. Lo acostará rápidamente de espaldas con la cabeza en la misma
posición un poco más allá de la orilla de la mesa. Probablemente
sentirá síntomas más intensos de vértigo en este momento.
3. Moverá su cabeza al lado opuesto.
4. Girará su cuerpo de manera que quede alineado con su cabeza.
Usted estará acostado de lado con la cabeza y el cuerpo volteando
hacia el costado.
5. Lo sentará.
MARCHA EN TANDEM
MARCHA EN TANDEM
PASOS:
Con los ojos abiertos se le pide al paciente que camine
con la punta de un pie el talón del otro siguiendo una
línea recta.
Como si se caminara sobre una cuerda (también se lo

conoce como la Marcha del Equilibrista).
PRUEBA DE ROMBERG
PRUEBA DE ROMBERG
1. Se le pide al paciente que coloque los pies juntos.

2. Brazos a cada lado del cuerpo.
3. Cierre los ojos.
4. Mantenga la posición sin abrir los ojos.
MARCHA DE FUKUDA (UNTERBERGER)
MARCHA DE FUKUDA (UNTERBERGER)
1. Marcha en el mismo lugar (marcha de soldados 80

pasos).
2. Brazos levantados de frente.
3. Mantenga la posición sin abrir los ojos.
NEGATIVO:
NEGATIVO: Cuando
Cuando se
se mantinene
mantinene en
en posición
posición firme
firme hasta
hasta el
el final
final de
de
la
la prueba.
prueba.
POSITIVO:
POSITIVO: Cuando
Cuando existe
existe desviaciones
desviaciones superiores
superiores aa 45
45 grados.
grados.
Periférico:
Periférico: Desviación
Desviación hacia
hacia el
el lado
lado afecto.
afecto.
MARCHA DE BABINSKI - WEIL
MARCHA DE BABINSKI WEIL
1. Con los ojos abiertos se dan de 3 a 5 pasos hacia

delante, luego hacia atrás.
2. El proceso se repite pero con los ojos cerrados.
• PACIENTE SANO: Trayectora en línea recta.

• PACIENTE ENFERMO – PERIFÉRICO:
Con los ojos abiertos es normal.
Con los ojos cerrados el pct se dirige hacia el lado afectado en marcha de estrella.
• PACIENTE ENFERMO – CENTRAL: Alteración con ojos abiertos o
cerrados.
TEST DE BARANY
Genera Nistagmus provocado y vértigo.
TEST DE BARANY
1. Paciente sentado con los ojos cerrados.

2. Extiende brazos y dedos índices apuntando hacia el
explorador.
3. Bajar brazos y volver a tocar con el índice el del
explorador.
VÉRTIGO PERIFÉRICO
VÉRTIGO
VESTIBULAR
El "vértigo periférico" se puede considerar casi como

Varias enfermedades
sinónimo, pueden afectar
pero sobrentendiendo que nolosse órganos
sospecha una
Se vestibulares,
refiere a las manifestaciones clínicas que se presentan
lesión del tallopero la neuronitis
cerebral. Dado que vestibular y el
es necesaria vértigo
la perfecta
cuando
postural ocurre un
paroxístico disturbio
benigno en el
pueden sistema
ser vestibular.
responsables de
coordinación entre los dos vestíbulos, es suficiente una
másalteración
del 90%. Son las dos causas de vértigo periférico
unilateral para que se presente el vértigo con
que los médicos generales deben estar familiarizados.
DEFINICION: VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Afección en la cual una
persona desarrolla una
sensación repentina de
rotación, generalmente
al mover la cabeza, y es
la causa más común de
vértigo.
ETIOLOGIA:
Se desarrolla cuando Una infección en el
se desprende una oído interno,
otoconia dentro del llamada laberintitis.
tubo del oído
interno.
La afección puede en
Un traumatismo
parte transmitirse de
craneal previo
padres a hijos.
OTOCONIA. Cristales de carbonato de calcio.

Se suele
VÉRTIGO POSTURAL presentar
PAROXÍSTICO BENIGNO después de los
40 años de
edad.
Se caracteriza En posición decúbito
al girar la cabeza
por accesos de hacia el oído
No se presenta
vértigo afectado.
Al acostarse. tinnitus ni
vestibular de
hipoacusia.
unos segundos
de duración.
El paciente
refiere que se El paciente
presenta cuando expresa que “es
se mueve hacia peor en las Al mirar hacia arriba o
Al levantarse.
una dirección noches” agacharse.
específica.
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
CLÍNICA
• Vértigo severo asociado a cambios de posición de la cabeza
• Movimientos más comúnes: rodarse o acostarse en la cama
• Duración del vértigo < de un minuto
• Episodios esporádicos y remitentes
• Durante enfermedad activa mareos intensos
DIAGNÓSTICO
• Maniobra de Dix-Hallpike es la prueba estándar para VPPB
• Electronistagmografía - Nistagmografía infrarrojo . Audiograma
• Posturografía.
TRATAMIENTO
Maniobra de Semont y Maniobra de Epley. – Antihistamínico -
Anticolinérgicos
Recientemente, se ha llevado a cabo la investigación de dispositivos de posicionamiento multi-axiales que pueden realizar reposicionamiento
canalicular utilizando la rotación de 360 grados en el plano adecuado de los canales semicirculares.
NEURONITIS VESTIBULAR
Con
frecuencia de
denomina
erróneamente
Se“laberintitis”
atribuye a una
Con vértigo de
inflamación características
Nunca hay
vestibulares
hipoacusia o idiopática del
típicas, de
acúfeno de
nervio vestibular inicio súbito, a
aparición
veces el
concomitante (porción del 8avo
paciente
y la otoscopía
par craneal que manifiesta
es normal.
“que amaneció
inerva
Otras el
veces enfermo”
se instaura
vestíbulo)
progresivame
nte en el
transcurso de
unas horas.
NEURONITIS VESTIBULAR
Se denomina neuronitis cuando sugiere la afectación

del cuerpo neuronal, y neuritis cuando es por
afectación del axón neuronal.
ETIOLOGIA:
El virus que habitualmente causa la infección,
pertenece a la familia del Herpes virus.
SIGNOS Y SINTOMAS:
* Desequilibrio
* Trastornos oculares (desviación oblicua)
* Nistagmo (movimiento
ETIOLOGIA: involuntario e
incontrolable
el virusdel
queojo) mucho mareo
habitualmente y náuseas, que
causa la
da paso infección,
a una pertenece
sensacióna ladefamilia del
inestabilidad de 2-3
Herpes virus.
semanas de duración.
* No hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.
NEURONITIS
VESTIBULAR
• Es más frecuente en adultos de

EPIDEMIOL mediana edad, la edad media de
aparición es 41 años.
OGÍA
• La mayoría de los pacientes
experimentan una recuperación
completa en pocas semanas.
NEURONITIS
VESTIBULAR
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• La audiometría es necesaria para • Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos:
distinguir entre neuritis vestibular y Sedantes vestibulares
otros posibles diagnósticos como la Corticoides: facilitan a la recuperación
Enfermedad de Meniere o la funcional y compensación central y clínica.
Laberintitis
• Si la clínica sugiere activación o reactivación
de la VVZ:
Valaciclovir 500mg/8h durante 7 días.
• Se realizan unos ejercicios de control de

mirada y postura cuando al paciente se le
provoca un movimiento de cabeza
determinado.
TRASTORNO DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Cuerpos
Cerumen
Extraños
En Pueden
contacto ocasiona
con la r vértigo
membra paroxísti
na co de
timpánic discreta
a intensida
d.
ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Debe su nombre a Próspero Menière
Se le ha
Clásicamente se Precedidos de asociado con la
describe como una sensación de presencia de
crisis recurrentes presión y Hidrops
de vértigo tinnitus en el Endolinfático
vestibular e oído afecto que (dilatación de
hipoacusia mejoran cuando los espacios
unilateral, de se presenta la endolinfático
unas horas de crisis intensa del tanto a nivel
duración. vértigo. coclear como
vestibular).
TRIADA CLÁSICA
Vértigo de aparición rápida.

Acúfenos.
Hipoacusia fluctuante.
No se conoce Los TRATAMIENTO

cura y el antihistamínico Los síntomas
tratamiento se s, como mareo,
orienta al anticolinérgicos vértigo, náuseas
alivio de y diuréticos y vómitos
síntomas y la pueden relacionados
disminución disminuir la pueden
de la presión presión responder al
dentro del endolinfática, uso de
saco linfático. ya que reducen sedantes/hipnót
la cantidad de icos,
CINETOSIS
Trastorno temporal que afecta a los conductos semicirculares en el oído interno.

Sensación
de girar,
Náuseas y debilidad e Confusión
vómitos
inestabilida
d
Hiperventila
Palidez Bostezos
ción
Sudoración
CINETOSIS
Causado por movimiento como: avión, barco, auto.
HIPÓTESIS:
Desequilibrio entre las aferencias sensoriales
(sistema vestibular y visual).
Es más frecuente en
- Niños > 2 años y < 15 años
- Mujeres
TRATAMIENTO
- Medidas conductuales
* Punto de
referencia
* Habituación
- Antiheméticos
LABERINTITIS
Las laberintitis son inflamaciones del laberinto que causan

vértigo y pérdida del equilibrio.
El laberinto, un órgano situado en el oído interno, constituye
una parte fundamental del sistema para mantener el equilibrio
del cuerpo, denominado sistema vestibular.
Generalmente bacteriana, por extensión de una otitis media
crónica, además del vértigo aparece hipoacusia.
El vértigo es intenso, repentino, náuseas y vómito y cede
paulatinamente.
Aparece nistagmo espontáneo en dirección al oído.
Paciente debe de reiniciar su actividad física lo antes posible para

promover la compensación.
TRATAMIENTO:
Desaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento consiste en reducir los síntomas, como las sensaciones de vértigo.
BAROTRAUMA
Ocurre cuando hay

Los viajes aéreos,
cambios bruscos de presión
explosiones, manotazos
ambiental que no logre
sobre el pabellón auricular,
equilibrar la Trompa de
zambullidas rápidas y
Eustaquio con la del oído
buceo son situaciones en
medio y pueda ocasionar
las que generalmente
trastornos en elDIAGNÓSTICO:
oído
sucede.
interno. El médico ayudado con un
otoscopio verificará si hay
líquido detrás de su
tímpano o si está dañado.
FÍSTULA LABERÍNTICA
DEFINICIÓN:
Comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida
de líquido perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo
una disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior
(coclea)
ETIOLOGÍA :
Postraumática, TEC, barotrauma, Postquirúrgica. Enfermedades
crónicas de oído: infecciones, neoplasias, o colesteatoma
CLÍNICA.
 Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de
presión). Seguido de inestabilidad en la marcha.
 Cortejo neurovegetativo : nausea, vómitos.
 Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis( sordera).
 Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE
 Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE.
FÍSTULA LABERÍNTICA
DIAGNÓSTICO
Anamnesis.
Audiometría TRATAMIENTO.
Impedanciometría. Intervención quirúrgica de
ENG estapedectomía o
Radiología (TAC) mastoidectomia.
Exploración quirúrgica. ESTAPEDECTOMÍA
(confirmación) SIGNOS Y SINTOMAS:
Signo de la Ataques recurrentes de
fístula vértigos
positivo. Nistagmos espontáneo.
Puede existir hipoacusia
conductiva, pero nunca de
naturaleza neurosensorial
MASTOIDECTOMIA
VÉRTIGO
CENTRAL
VÉRTIGO CENTRAL
De
origen
inflamat
orio
Lesione
s que
ocupan
espacio
del SNC
Vascular
es
Sistémic
as
VÉRTIGO PSICÓGENO
Sensibilidad de inestabilidad.
Raro vértigo rotatorio
En depresión suele
acompañarse de trastornos
emocionales como la tristeza.
En ansiedad; sensibilidad de
cabeza hueca, sensibilidad de
pérdida del conocimiento
DE ORIGEN INFLAMATORIO ENCEFALITIS
* Infección de gran La encefalitis
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Conjunto de variedad de gérmenes causada por el virus
enfermedades como bacterias, del herpes simple es
Ricketsias, la causa principal de
producidas por espiroquetas, leptos los casos más severos
casi siempre debido a infecciones.
piras, parásitos, hongos en recién nacidos.
una inflamación y virus.
del encéfalo, casi * Inhalación de las Muchos virus
gotitas respiratorias de también pueden
siempre debido a
una persona
ETIOLOGIA: infección infectada.
de gran variedad causar encefalitis,
infecciones. de gérmenes como como:
* Alimentos
bacterias, ricketsias, espiroquetas,oleptos
bebidas
contaminados
piras, parásitos, hongos y virus.
• Sarampión
• Polio
* Picaduras de • Rabia
mosquitos, garrapatas y • Rubéola
SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO: ENCEFALITIS
Torpeza, marcha inestable Resonancia magnética del
Confusión, desorientación cerebro
Somnolencia Tomografía
Irritabilidad o poco computarizada de
control del temperamento la cabeza
Sensibilidad a la luz Electroencefalograma
Rigidez del cuello y de la ( EEG)
espalda Punción lumbar y examen
(ocasionalmente) de líquido
cefalorraquídeo.
Vómitos TRATAMIENTO:
Medicamentos antivirales
Antibióticos
Esteroides
Terapia del lenguaje
LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO DEL SNC
MENINGIOMA
DEFINICIÓN
DEFINICION: tumor
ETIOLOGÍA
cerebral usualmente benigno, Se
Tumor cerebral
presenta en el tejido aracnoideo de
usualmente benigno.
las meninges y seSe
adhiere a
presenta en eles tejido
la duramadre, de crecimiento
aracnoideo de primario
lento. Es el tumor las más Son inducidos por dosis
meninges
común ydel sesistema
adhierenervioso
a bajas, medias y altas de
la central.
duramadre, es de radiación, con unos
crecimiento lento. intervalos hasta la
aparición del tumor.
Es el tumor primario más
común del sistema
nervioso central.
MENINGIOMA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
* Incremento de pequeños signos de disfunción mental.
* Ataques persistentes de dolor de cabeza.
* Vómito, hinchazón, o una protusión de la mancha
ciega en la parte posterior del ojo.
DIAGNOSTICO
* Resonancia Magnética (IRM)
* Tomografía Computarizada (TC o TAC).
* Pruebas especializadas: Estas pruebas incluyen el
campo visual, la agudeza visual y la audición.
TRATAMIENTO:
* Cirugía
* Radioterapia
INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR
DEFINICION:
frecuente de vértigo en los individuos de más de 50 años.
DEFINICION:
s vértigos proceden de unaesisquemia del laberinto
una causa frecuente de vértigo enolosdel tronco cerebral o de las
individuos
as a la vez es muy difícil, de
puesto
de más de 50que la vascularización del laberinto y de los
años. Precisar si los vértigos proceden
una isquemia del laberinto o del tronco cerebral o
ibulares pertenece al sistemade vertebro-basilar.
las dos estructuras a la vez es muy difícil, puesto
que la vascularización del laberinto y de los núcleos
vestibulares pertenece al sistema vertebro-basilar.
ETIOLOGÍA:
Acceso de vértigo por algunos minutos.
INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR
• Vértigo súbito y fugas

SIGNOS Y • Trastornos visuales (diplotonía)
SÍNTOMAS • Trastornos del lenguaje ( disfagia,
disartria)
• Acúfenos
•• Se
Hipoacusia
basa en elneurosensorial
cuadro de los
DIAGNÓSTI bilateral
signos clínicos.
CO • El test de Rancurel (compresión
de pulgares sobre la arteria)
• El test de Klein
• Evaluación otoneurológica
• Antigregantes.
TRATAMIEN • Rehabilitación (diatermia,
TO infrarrojo)
• Masajes cervicales
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
DEFINICION: enfermedad
consistente en la aparición de
lesiones desmielinizantes,
neurodegenerativas y crónicas del
sistema nervioso central.
ETIOLOGIA: causada por el
daño a la vaina de mielina, la
cubierta protectora que rodea las
neuronas. Cuando está cubierta
de los nervios
ETIOLOGIA:se daña,
causada por ellos
daño a la
vaina de mielina, la cubierta
impulsos nerviosos disminuyen
protectora que o
rodea las neuronas.
se detienen.
Cuando está cubierta de los nervios
se daña, los impulsos nerviosos
disminuyen o se detienen.
SIGNOS Y SINTOMAS
•Pérdida del equilibrio
•Espasmos musculares
•Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área
•Problemas para mover los brazos y las piernas
•Problemas para caminar
•Problemas con la coordinación y para hacer movimientos
pequeños
•Temblor en uno o ambos brazos o piernas
•Debilidad en uno o ambos brazos o piernas
•Visión doble
•Molestia en los ojos
•Movimientos oculares rápidos e incontrolables
•Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)
•Mareos o pérdida del equilibrio
•Lenguaje mal articulado o difícil de entender
•Problemas para masticar y deglutir
•Hipoacusia neurosensorial bilateral
* Punción lumbar
* Las resonancias
magnéticas del cerebro y de • DIAGNÓSTIC
la columna
O
* Estudio de la función
neurológica (examen de los
potenciales provocados)
No se conoce cura para la

esclerosis múltiple hasta el
momento; sin embargo,
• TRATAMIENTO
existen terapias que pueden
retardar
TRATAMIENTO: No seelconoce
progreso de lala
cura para
enfermedad
esclerosis múltiple hasta el momento; sin
embargo, existen terapias que pueden
retardar el progreso de la enfermedad
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEUMOLOGÍA
DOCENTE: Dr. CRUZ LOZANO LUIS ALFONSO

TEMA:
ENFERMEDADES VESTIBULARES: NEURITIS
VESTIBULAR, VPPB, MIGRAÑA VERTIGINOSA, SORDERA
SUBITA
INTEGRANTE:
• FERNANDO PONCE
GRUPO # 5
NOVENO SEMESTRE
ENFERMEDADES
VESTIBULARES
El sistema vestibular está formado El inicio o empeoramiento de ciertos
por partes del oído interno y del desórdenes vestibulares pueden
cerebro. deberse también a razones
desconocidas
relacionado con el control del

equilibrio y el movimiento ocular
Vértigo y mareo
Desequilibrio y desorientación
Si la enfermedad o lesión daña estas
espacial
áreas de procesamiento, puede
producir un trastorno vestibular Problemas visuales
Cambios en la audición
Cambios psicológicos y/o
cognitivos
NEURITIS VESTIBULAR
La neuritis vestibular es un síndrome caracterizado por vértigo principalmente
acompañado por síntomas neurovegetativos
Epidemiologia: se presenta al igual en ambos sexos entre los 30 y 50 años de

edad.
su naturaleza epidémica, que existe un factor infecciosos, probablemente viral
en la mayoría de los casos, afectando las vías respiratorias superiores
Etología: hepatitis, gastroenteritis, nefritis, colecistitis, anexitis, prostatitis,

etc. Las infecciones focales en senos paranasales, amigdalitis, y dientes son las
más comunes, otras etiologías mencionadas como la oclusión de la arteria
vestibular anterior y la neuropatía diabética aguda.
La localización de la lesión tampoco se ha determinado con seguridad; se
supone que la lesión está ubicada en el nervio vestibular entre el laberinto y
los núcleos vestibulares. Por lo cual la función vestibular esta fuertemente
afectada.
Clínica Durante la crisis vertiginosa el paciente presenta

nistagmo hacia el lado sano; las náuseas, el vómito
y la sensación de desvanecimiento acompañan
dolor de garganta, sinusitis aguda o un frecuentemente los casos severos.
resfriado; el principal síntoma, vértigo
La enfermedad es incapacitante y el paciente tiende a

permanecer acostado y quieto, ya que los movimientos
pueden exacerbar la sintomatología, la duración de los
síntomas en muy variable y el vértigo cede gradualmente
EXAMEN FÍSICO
El paciente mostrara, durante un episodio agudo, un nistagmo espontaneo
horizontal dirigido hacia el oído sano
la exploración de la marcha y la prueba de Romberg muestra una tendencia a

caer el paciente hacia el lado hipofuncional.
Las pruebas calóricas mostraran siempre hiporreflexia del lado enfermo
Las pruebas audiometrícas, así como las radiografías y otras exploraciones

neurológicas como electroencefalografía y examen de LCR son normales.
TRATAMIENTO:
Inicialmente, este debe guardar reposo en cama y se debe evitar que se deshidrate en
los casos en que la ingesta esta restringida por las nausea vomito intenso.
el dimenhidrinato inicialmente por vía parenteral a dosis de 50mg vía IM tres veces
por día o mas frecuentemente si la severidad de los síntomas lo hace necesario.
controlando el episodio agudo se podrá utilizar una dosis de mantenimiento de 50
mg por vía oral tres veces al día.
En niños se utilizará una dosis de 1.25mg/kg por vía parenteral hasta un máximo de
300 mg diarios y por vía oral 5mg/kg/día.
proclorperazina a dosis de 0.5mg/kg/día por vía IV inicialmente, seguido de la
administración por vía oral de 5mg cada 12 horas.
El uso de complejo vitamínico b así como la vitamina A por su acción sobre los
neuropitelios lesionados.
El ácido nicotínico a dosis de 300 mg/día por vía oral y la cinnarizina 75mg/ día.
se debe recomendar al paciente la supresión de tóxicos en especial el alcohol y el
cigarrillo y explicarle la naturaleza benigna de la enfermedad.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
El VPPB constituye una entidad caracterizada por Epidemiologia: se presenta por igual en ambos sexos,
breves episodios de vértigo paroxístico y recidivante es raro antes de los 20 años de edad y máxima
en ciertas posiciones críticas de la cabeza o de la incidencia se encuentra en
cabeza y el cuerpo
puede ser de tipo periférico lesionando el oído interno Se ha descrito una forma de vértigo paroxístico en
o el VIII par craneal o central afectando el tallo niñez, sin síntomas auditivos ni vértigo posicional, en
cerebral o el cerebelo. pacientes, en pacientes entre los 3 y 6 años de edad.
ETIOLOGÍA
causas a trauma craneoencefálico con pérdida del
conocimiento o fractura craneal. Otras posibles
causas de esta enfermedad son las infecciones del
oído medio, activas o no
del tracto respiratorio superior encontrándose una

asociación de aproximadamente 50% de los casos
entre estas infecciones y el VPPB
el primero muestra una degeneración de la macula utricular con
degeneración de las crestas de los conductos semicirculares
superior y lateral y degeneración del nervio vestibular superior,
los cual es compatible con trombosis de la arteria vestibular
anterior.
Anatomopatologicamente se han descrito dos

grupos histológicos
El segundo grupo muestra depósitos de materia inorgánica

sobre la ampolla del conducto semicircular posterior se
desplazan hacia el utrículo al cambiar de posición la cabeza
dando lugar al nistagmo; al regresar a la posición original; el
nistagmo desaparece
CLÍNICA
dura entre 10 y 20
ataques momentáneos Si el paciente se
segundos y luego
de vértigo y nistagmo encuentra dormido
desaparece
en los casos severos el vértigo puede

acostarse sobre uno al mismo tiempo despertarlo al dar
de los oídos podrá apreciarse un vuelta de un lado a
nistagmo otro en la cama.
sensación subjetiva de
entre 1 y 5 segundos
vértigo, acompañada
después de adoptar la
de palidez, malestar,
posición
náuseas y vómitos
MANIOBRA DE DIX Y
HALLPIKE
llevar rápidamente al paciente desde la posición sentada a
decúbito supino con cabeza colgante y torsionada
cambiando a uno y a otro lado la dirección de giro de la
cabeza
se verá en los casos positivos un nistagmo después de un

periodo latente de alrededor de cinco segundos
describieron el nistagmo paroxístico clásico que debe

cumplir con cuatro criterios esenciales, vértigo
acompañando al nistagmo; respuesta transitoria del nistagmo
y fatigabilidad entre una maniobra
puede ser un importante signo que indicaría localización
infratentorial en tallo cerebral o cerebelo, de enfermedades tales
GAFAS DE FRENZEL como compresión de tallo por un gran neurinoma, malformación
de Arnold-Chiari
la presencia del nistagmo posicional cuando se
examina al paciente con los ojos cerrados, aunque
se presenta más frecuentemente con los ojos
abiertos, en la mayoría de las veces puede ser un
hallazgo normal.
La aparición del nistagmo posicional lineal

persistente con los ojos abiertos, de la dirección fija
o cambiante, con la poca sensación de vértigo o sin
ella
Las pruebas calóricas son normales en alrededor del 50% de los pacientes; puede existir parecía del
oído afectado, preponderancia direccional o combinación de ambas.
La audiometría es normal excepto si existe cualquier otra patología diferente a la entidad que se está
estudiando; en algunos pacientes se encuentra hipoacusia neurosensorial en el oído afectado.
Tratamiento: se puede considerar medico y quirúrgico
Teniendo en cuenta que la enfermedad es solamente un
signo físico de una alteración vestibular
En casos de otitis media e infecciones de las vías

respiratorias superiores están indicados los antibióticos y
descongestionantes
En espondilosis cervical se deben restringir los

movimientos del cuello con un collar ortopédico.
es útil el diazepam especialmente en pacientes ansiosos a

dosis de 5mg tres veces al día por pocas semanas
El tratamiento quirúrgico implica la sección parcial de

VIII par, perforando debajo de la ventana redonda e
introduciendo un gancho en la parte proximal del
conducto óseo del nervio
MIGRAÑA VERTIGINOSA
Son por lo general
personas obsesivas,
No se reconoce con
meticulosas,
frecuencia la asociación
perfeccionistas,
entre vértigo y migraña
sicorrigidas, ambiciosas y
eficientes.
La etiología de la migraña Existe factores

no está bien establecida sicológicos
Otros factores
Se han implicado factores precipitantes son el
alérgicos, tóxicos y alcohol, la hipoglicemia y
hormonales algunos hábitos
alimentarios.
CUADRO CLÍNICO
En algunos casos se describe una fase prodrómica que se presenta desde varios días antes de la
aparición de la cefalea.
Los síntomas más frecuentes son trastornos visuales como escotomas cetelleantes y hemianopsia
homónima, originados en los lóbulos occipitales irrigados por las arterias cerebrales posteriores a
través del sistema vertebrobasilar.
Cuando existe compromiso de la arteria cerebral media habrá afasia, disartria, hemiparesia y
parestesias.
La constricción de las arterias oftalmixas y retinianas producirá visión borrosa unilateral y
escotomas.
El aura es seguida por una cefalea intensa y recidivante y de carácter pulsátil.
En estos casos existe una serie de condicione que sugieren el diagnostico de migraña y
ayudan a diferenciarla de otra patología otológica o neurológica más grave:
•El vértigo y los demás síntomas son seguidos por cefalea occipital pulsátil, acompañada de
náuseas y vomito. La cefalea cede por lo general después de un periodo de sueño.
•No quedan alteraciones residuales neurológicas ni otológicas después del episodio.
•Existe una historia personal previa de este tipo de episodios.
•En más de la mitad de los pacientes existen una historia familiar de migraña.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Propanol: es un B-bloqueador; se utiliza a dosis de 40-60mg/día.
Amitriptilina: previene la migraña y tiene un importante efecto antidepresivo. Se
utiliza a dosis de 50-75 mg/día.
Clorpromazina: se utiliza en crisis agudas y como terapia preventiva a dosis de 25-
100 mg/día.
Metisergida: Es un antiseroninico. Produce fibrosis retroperitoneal y
pleuropulmonar por lo cual no se debe utilizar más de seis meses seguidos. La dosis
es de 4-8 mg/día.
Ciproheptadina: es un antihistamínico con propiedades antiserotoninicas: Dosis 8-
16 mg/día.
Pizotifeno: es un antiserotonínico utilizando a dosis de 0.5-3 mg/día.
SORDERA SÚBITA
La sordera súbita es una habitualmente es
pérdida de la audición unilateral y la perdida
de tipo perceptivo que auditiva puede regresar
se presenta en forma espontáneamente a la
repentina normalidad.
Las vías auditivas: son

dos vías: la vía aferente
y la vía eferente.
VÍA AFERENTE Y EFERENTE
ETIOPATOLOGIA
manifestaciones alérgicas, cambios en el ambiente físico como la presión
atmosférica y la temperatura, el alcohol, el estado emocional del paciente, la fatiga,
diabetes y arteriosclerosis
Vasculares: alteraciones de la microcirculación, insuficiencia vertebro-basilar, esferocitosis,

vasoespasmo, síndromes de hipercoagulabilidad y anomalías de la arteria carótida.
Infecciosas: meningitis, sífilis, Epstein-Barr, micoplasma, paramixovirus, VIH, herpes

virus, rubéola, parotiditis, citomegalovirus, Parainfluenza A/B, sarampión.
Traumáticas: fístula perilinfática, fractura del hueso temporal, enfermedad por

descompresión (barotrauma), cirugía otológica, complicaciones quirúrgicas de otras cirugías.
Neoplásicas: neurinomas del acústico, tumores del ángulo pontocerebeloso, leucemia, mieloma,
metástasis del canal auditivo externo, carcinomatosis meníngea.
Inmunológicas: enfermedad autoinmune del oído interno, arteritis temporal, granulomatosis

de Wegener, síndrome de Cogan, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico.
Ototóxicas: macrólidos, aminoglucósidos, cisplatino, furosemida, salicilatos,

antinflamatorios no esteroideos, Interferón-PDE5, Citrato de Sildenafil (Viagra).
Metabólicas: hipocalemia, trastornos en el metabolismo del hierro, diabetes mellitus,

insuficiencia renal.
Otros factores: enfermedad de Meniére, neurosarcoidosis, cirugía dental, predisposición genética,

anestesia raquídea, cirugía de la columna cervical.
CLINICA
La sensación de plenitud del oído es un síntoma muy frecuente y
muy molesto para el paciente, en ocasiones refieren como
sensación de tener agua en el oído
El dolor es un síntoma menos frecuente y cuando se presenta no

suele tener la intensidad de las otalgias comunes.
La intensidad del vértigo es variable, en la mayoría de los casos

leve, pero se han informado casis de sensación vertiginosa intensa
en incapacitante.
EXAMEN FÍSICO
Otoscopia: generalmente es normal. Descarta
obstrucción del conducto auditivo externo,
lesiones timpánicas y anormalidades del oído
medio. Exámenes complementarios
Se indicarán, de acuerdo a antecedentes patológicos de
cada paciente y a la posible causa, si se detectara en la
anamnesis: (hemograma, hemoquímica, coagulograma,
Audiometría fónica: hay mala percepción de estudios serológicos, virológicos e inmunológicos). Se
la voz hablada y de la cuchicheada. realizarán también estudios imagenológicos que incluyen
la TAC y la RMN.
Exploración con diapasones:

Weber: Lateralizado al oído sano o al mejor.
Rinne: positivo acortado.
Schwabach: acortado.
TRATAMIENTO
los vasodilatadores que vienen siendo utilizados entre
ellos se enumeran la histamina, la procaina, la lidocaína,
la papaverina, la atropina, el dióxido de carbono, la
acetilcolina, la hidergina y el ácido nicotínico. La
aplicación puede llevarse por vía subcutánea, muscular,
por infusión venosa.
Los corticoides fueron inicialmente utilizados en
problemas laberínticas y en la hipoacusia fluctuante;
posteriormente han sido empleados en el tratamiento de
la sordera súbita por su posible efecto antinflamatorio en
las virosis.
Se han utilizado diferentes vitaminas para acelerar la
recuperación del neuropitelios, especialmente la
vitamina C y las del complejo B.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Finalmente, el tratamiento quirúrgico ha sido empleado en los casos de fistula
perilinfática bien de la ventana redonda o de la oval, siendo sus resultados
controvertidos.
PRESBIVÉRTIGO
Mayra Poma
El término presbivértigo se debe por lo tanto a lesiones degenerativas propias de la
edad, en la función vestibular propiamente dicha.
es una consecuencia natural del proceso de envejecimiento que afecta a los órganos
responsables del equilibrio.
el paciente tiene una sensación continua de inestabilidad, con dificultad para
mantener el equilibrio en situaciones sensoriales difíciles y a su vez con
exacerbaciones de vértigo rotatorio.
Debido al envejecimiento, no sólo los receptores vestibulares se ven afectados, sino
que también el equilibrio es menos eficiente en el proceso de información y en la
ejecución de respuestas motoras para mantener dicho equilibrio.
En el caso particular del
oído interno el
presbivértigo es el conjunto
envejecimiento se
presbiastasia abarca el de alteraciones de la El envejecimiento es la
manifiesta por la tríada de
desequilibrio producido por orientación en el espacio y expresión del deterioro
presbiacusia,
el envejecimiento, con el del equilibrio que aparecen humano y conlleva
presbitinnitus y
compromiso global de todos en el anciano sano como modificaciones graduales,
presbivértigouanto mayor
los sistemas implicados en consecuencia de la titulares y psíquicas
sea el deterioro auditivo y
el equilibrio. involución del sistema inevitables.
más constante el tinnitus,
vestibular.
mayor suele ser el
presbivértigo
no debe existir patología cardiovascular,
neumología, osteoarticular, etc., que pueda
determinar por sí sola o en combinación con el
envejecimiento una alteración del espacio o del
equilibrio.
• La mayor parte de las enfermedades del anciano pueden causar por sí mismas
vértigo y desequilibrio:
• insuficiencia vertebro-basilar Todo esto hace difícil el diagnóstico diferencial
• hipertensión arterial esencial entre presbivértigo y vértigo senil patológico.
• arteriosclerosis
• cervicoartrosis.
En el presbivértigo, la sintomatología y la exploración pueden

resumirse del siguiente modo:
• Las sensaciones vertiginosas y las alteraciones del desequilibrio
suelen ir precedidas de presbiacusia y presbitinnitus.
• De forma subjetiva, los pacientes notan pequeños vértigos
efímeros, con sensación de giro de las cosas o de tendencia a la
caída, como si fallara el suelo. Se suele presentar al cambiar de
posición, por ejemplo al levantarse de la cama o de un asiento.
Existen también, según Schuknecht, formas
atípicas en la población de edad avanzada.
Presbivértigo por cupulolitiasis: depósitos
cupulares en los conductos semicirculares
posteriores, que originan caídas al suelo.
Presbivértigo ampular: se presenta ante los

movimientos angulares de la cabeza y es
difícil de distinguir del vértigo vascular
cervical.
Presbivértigo macular: se produce por la

atrofia macular del sáculo. Se produce
vértigo al levantarse de la cama.
Presbiataxia: desequilibrio de origen

neurológico; se presenta principalmente al
andar.
• El diagnóstico del presbivértigo se fundamenta en datos positivos y negativos de
exclusión de otros procesos.
Los pilares fundamentales en

los que se basa la
rehabilitación vestibular son
los siguientes:
• Rehabilitación del reflejo
vestibuloocular.
• Reeducación del equilibrio estático y

dinámico.
• Ejercicios de habituación.
• Ejercicios de actividad de la vida

diaria.
HIPOACUSIA
Mayra Poma
El aire vibrante sacudió la membrana timpánica de Lord
Edward. Los interconectados martillo, yunque y estribo fueron
puestos en movimiento de modo de agitar la membrana de la
ventana oval y causar una tormenta infinitesimal en los
líquidos del laberinto. Las terminaciones ciliadas del nervio
auditivo danzaron como algas en un mar bravo; un vasto
número de obscuros milagros ocurrieron en el cerebro y Lord
Edward susurró extático, “¡Bach!” (Aldous Huxley, 1928)
Fisiología de la audición
Cuando un objeto produce un sonido, éste causa cambios en el aire que lo

rodea que se alejan de esta fuente de origen. El oído es el órgano
encargado de captar y transmitir estas ondas sonoras al cerebro para que sean
EL OÍDO EXTERNO
interpretadas como sonido.
la oreja, el conducto auditivo externo Debido a la movilidad limitada

que presenta en la especie
humana, los movimientos de la
cabeza son esenciales para
La oreja permite captar ondas y enviarlas a través de un “embudo” al
desempeñar esta función, al final
conducto auditivo externo. del cual está la membrana
timpánica (tímpano).
El pabellón auricular participa en la fisiología de la audición contribuyendo a
la localización de los sonidos mediante la captación de las ondas sonoras y su
dirección al interior del CAE, provocando un incremento de intensidad de la
constituido por una serie de cavidades aéreas excavadas en el
interior del hueso temporal, excepto en el segmento faríngeo de
OÍDO MEDIO la trompa de Eustaquio que comunica con la rinofaringe.
Se pueden diferenciar tres partes: caja del tímpano con la cadena de

huesecillos, sistema neumático del temporal , trompa de eustaquio.
El tímpano que está conectado con tres huesecillos, martillo, yunque y
estribo (cadena osicular) que transmiten estas vibraciones al oído
interno.
El estribo está en contacto con los líquidos del oído interno por la
ventana oval.
En el oído medio también está la trompa de Eustaquio, que lo comunica

con la parte de atrás de la faringe.
La trompa se abre cuando
tragamos, y permite así que la
presión del oído medio sea igual a
la presión del medio ambiente.
la cóclea o caracol es la estructura directamente
El oído interno
Las estructurasOdio
sensoriales
internoencargadas
implicada en la de la
audición. contiene
audición y el equilibrio configuran el laberinto receptores para
dos sistemas
membranoso, estructura que se encuentra sensoriales:
alojada en un conjunto de cavidades, unidas • el sistema
el laberinto posterior
entre sí, en (estatocinético),
el espesor compuesto
del hueso temporal,
auditivo
(audición)
por el vestíbulo,laberinto
denominadas los canales semicirculares
óseo y el
(cápsula ótica), • el vestibular
(orientación
acueducto del vestíbulo espacial y
el laberinto anterior (auditivo), formado por el equilibrio).
caracol
Estas o cóclea
cavidades y elformadas
están acueductopordeluna
caracol.
serie de
ductos membranosos comunicados entre sí,
inmersos en la perilinfa,
Los canales y que a(responden
semicirculares su vez contienen
a
un líquido
aceleración llamado
rotatoria), endolinfa.
el sáculo y el utrículo
(responden a aceleración lineal) forman el
laberinto membranoso del sistema vestibular.
Es en el órgano de Corti donde las ondas sonoras que llegan a la endolinfa y al vibrar la membrana basilar, son
transformadas por sus células ciliadas en impulsos eléctricos.
A cada célula ciliada interna llegan aproximadamente 20 fibras nerviosas, lo que constituye el 90-95% de las
fibras del nervio coclear (nervio auditivo)
Cada fibra nerviosa inerva 10 células ciliadas externas. Es así como las internas parecen percibir las principales
diferenciaciones acústicas mientras las externas modulan y perciben tonos en forma fina.
distribución es similar a las teclas de un piano, excepto que en

vez de tener menos de 100 claves, tiene más de 3400, que es el
número de células ciliadas internas, las células ciliadas externas
que son aproximadamente 13400
o, en el solo
cual se percibir,
sino
canaliz
también
¿Por an las modular
qué ondas estos
tantas sonoras estímulo
etapas? . s.
Si las La Una
ondas segund pérdida
llegara a auditiv
n ocurre a puede
directa en la ocurrir
mente cadena a
desde de cualqui
La hipoacusia
Su incidencia
La audición se puede ser el
aumenta con la
mide en resultado de un
Se denomina edad. A partir de
decibelios (dB). proceso banal y
hipoacusia a la los 30 años
Se considera fácilmente
pérdida funcional empezamos a
audición normal tratable (tapón de
de la capacidad perder oído. El
cuando el umbral cera), una
auditiva, en 25% de la
auditivo, mínima enfermedad
relación con la población de más
HIPOACUSIA audición, no congénita, una
recepción, de 65 años tiene
sobrepasa los 20 enfermedad
procesamiento y problemas
dB, equivalente. urgente (sordera
comprensión de auditivos,
El rango de brusca) o la
los sonidos, tanto porcentaje que se
audición en manifestación de
orales como incrementa hasta
humanos oscila un proceso
ambientales. el 80% en los
entre 20 herzios general (lupus) e,
mayores de 75
(Hz) y 20.000 Hz. incluso, tumoral
años.
(neurinoma).
•Tipos de hipoacusia por la pérdida auditiva
•Hipoacusia leve: Se percibe difícilmente el habla susurrada o el habla normal en ambiente
ruidoso.
•Hipoacusia moderada: Sólo se oye el habla con voz fuerte y se empieza a utilizer la lectura labial.
•Hipoacusia severa: Sólo se perciben ruidos intensos y el habla fuerte al oído.
•Hipoacusia profunda: No se oye ni el habla ni otros sonidos.
•Cofosis: Se define como la ausencia total de audición
• Tipos de hipoacusia según la topografía lesional
• Hipoacusia de transmisión o conducción: se debe a un fallo en la transmisión

del sonido a las células sensoriales del oído interno.
• Se produce por patología del oído externo y del oído medio.
• El oído interno (el “receptor”) está normal.
• No suelen afectar a las frecuencias más agudas del rango normal de audición
• El bloqueo puede estar en las siguientes estructuras:
• el canal auditivo externo
• tímpano Estas estructuras contribuyen a

la conducción de las ondas
sonoras a las células nerviosas
• cadena osicular del oído interno
• oído medio
Hipoacusia neurosensorial o perceptiva:
se produce por un fallo en la percepción de la señal acústica en el oído

interno (hipoacusia endococlear, coclear o sensorial) o en la vía neural
auditiva (hipoacusia retrococlear, neural).
Se debe a patología del oído interno o de la fosa posterior cerebral, en
el recorrido del nervio coclear. Hay interferencia (bloqueo, problema o
daño) en la cóclea, nervio auditivo, o vías que llegan a la corteza
cerebral. La transmisión o conducción del sonido al oído interno está
normal.
Pueden producirse hipoacusias profundas y cofosis, y se afectan
también los tonos agudos de la audición.
Pueden aparecer en todas las etapas de la vida desde la vida

intrauterina hasta la senectud
• La mayoría de las hipoacusias podemos encontrarlas en estos
grandes grupos:
• Aparecen en la etapa prelingual, por lo que en relación con la
intensidad de la pérdida aparecerá el conflicto con el desarrollo
de este y varía, desde la ausencia de la capacidad de comunicación
oral (mal llamada sordomudez) hasta diferentes grados de
dificultades con el lenguaje.
• El otro gran grupo lo forman aquellas que suelen
aparecer en la etapa de la infancia y en el adulto joven.
En las hipoacusias perceptivas, aparecen problemas muy característicos:
• los acúfenos, generalmente de altas frecuencias (silbidos)
• los trastornos en la inteligibilidad de la palabra, por el fenómeno de algiacusia
Hipoacusia mixta:
• es una combinación de problemas de transmisión y problemas de percepción
Hipoacusia central:
• por afectación de las vías auditivas superiores y/o la corteza cerebral. Ocurren infrecuentemente y
son de difícil identificación; el paciente puede sentir pero no comprender el mensaje sonoro, con
problemas en el análisis e integración del estímulo.
• Un foco irritativo en el cerebro puede también causar alucinaciones auditivas.
Hipoacusia funcional
• Se refiere a una pérdida que no es orgánica. Puede ser voluntaria o involuntaria. Las pérdidas
además pueden ser parciales o totales
• Exploración del paciente hipoacusia - La anamnesis del paciente,
orientada a conocer las
• La actitud inicial del médico debe ser:
características de la hipoacusia
- el tiempo de evolución
- Sintomas - si es unilateral o bilateral, si es
rápidamente progresiva, lenta o
• Vértigo fluctuante, o de aparición brusca.
• Dolor Otorrea - Si el paciente oye pero no
• Dificultad para entender varias voces a la entiende,
vez oye como en una cueva,
oye mejor en ambientes ruidosos,
• Déficit auditivo progresivo y brusco o si se acompañan de otros
• Necesidad de aumentar volumen en radio síntomas, como otalgia, otorrea,
o televisión
acúfenosy vértigo.
• Antecedentes de infecciones oticas o faringeas
- Es conveniente también preguntar
• Antecedentes de traumas óticos sobre los antecedentes familiares
En cuanto a la exploración física, se realizará:
inspección general del paciente:
buscando alteraciones en la cabeza y cuello, como fisura de labio o paladar (frecuente,

por ejemplo, en el síndrome de Stickler)
malformaciones del pabellón fijándose en la forma, tamaño posición con respecto a la
cabeza (por ejemplo, la implantación baja del pabellón aparece con frecuencia en el
síndrome velocardiofacial)
estado de la piel que lo recubre (por ejemplo, hay que descartar la presencia de
vesículas ante la sospecha de un herpes ótico)
presencia de fístulas preauriculares o cervicales (características del síndrome branquio-
oto-renal o BOR)
aparición de apéndices preauriculares, que, aunque con frecuencia se relacionan con
malformaciones renales, habitualmente aparecen de forma aislada, y solamente en un
13% de los casos se asocian a hipoacusia .
exploración ocular para descartar la presencia de un nistagmo, heterocromía del iris
(característico del síndrome de Waarderburg, en el que también es frecuente la
• OTOSCOPIA
En ocasiones permite llegar al diagnóstico al distinguir entre hipoacusia con:
• otoscopia patológica (por ejemplo, otitis serosa, perforación timpánica, etc.)
• otoscopia normal (por ejemplo, otosclerosis e hipoacusias neurosensoriales).
La maniobra de Valsalva es útil para valorar la permeabilidad de la trompa de Eustaquio.
La otoscopia neumática se realiza para evaluar la movilidad de la membrana timpánica :
• una membrana inmóvil se produce como consecuencia de la presencia de líquido en oído

medio, una masa o un tímpano esclerótico
• una membrana hipermóvil indica una disrupción de cadena.
Palpación del cuello en busca de adenopatías.
Éstas son el signo más frecuente de presentación de un tumor maligno de cavum, y el paciente
puede haber consultado por una hipoacusia unilateral secundaria a una otitis serosa, síntoma
frecuente en el contexto de dicho tumor
- compara la audición por vía ósea con la aérea
 positivo en condiciones normales
 negativo en hipoacusias neurosensoriales
 oye mejor por vía ósea, característica de la
patología de oído medio (por ejemplo, otitis
serosa, perforación timpánica, etc
instrumental con diapasones, Los diapasones habitualmente

permite realizar una aproximación utilizados son los de 128, 256 y Test de Rinne
topodiagnóstica de las hipoacusias 512 Hz.
Acumetría.
diferenciando trastornos de
Test de Weber
transmisión y de percepción. compara
compara la
la transmisión
transmisión por
por vía
vía ósea
ósea por
por ambos
ambos oídos
oídos
Sólo
Sólo es
es útil
útil en
en patología
patología unilateral,
unilateral, o
o bilateral
bilateral muy
muy asimétrica.
asimétrica.
Para esta exploración

el diapasón más útil
En
En condiciones
condiciones normales
normales se
se tiene
tiene que
que escuchar
escuchar centrado
centrado (Weber
(Weber es el de 512 Hz.
indiferente)
indiferente)
en
en caso
caso de
de una
una hipoacusia
hipoacusia de
de transmisión
transmisión unilateral,
unilateral, por
por ejemplo,
ejemplo, por
por una
una
perforación
perforación timpánica,
timpánica, se
se oiría
oiría mejor
mejor en
en el
el oído
oído afecto,
afecto, yy en
en una
una hipoacusia
hipoacusia
severa neurosensorial unilateral, por el oído sano
severa neurosensorial unilateral, por el oído sano
constituye el estudio más importante en el
Audiometría tonal liminar
análisis de la hipoacusia.
Estudia el nivel mínimo de audición de un sujeto a través de la

emisión de tonos puros a distintas frecuencias e intensidades.
El instrumento utilizado es el audiómetro, aparato generador de
sonidos, capaz de emitir tonos puros a frecuencias determinadas (125,
250, 500, 1.000, 2.000, 4.000 y 8.000 Hz) y a la intensidad deseada,
desde –10 hasta 120 dB HL.
Se estimulan los dos oídos a diferentes frecuencias para determinar el
umbral auditivo (mínimo nivel de intensidad más sonora que es capaz
de percibir el oído para cada tono).
El audiograma es el gráfico resultante de los datos obtenidos, donde se
representa el umbral de audición por vía aérea y por vía ósea para
cada frecuencia en ambos oídos
Cada audiograma se representa por dos trazados para cada oído. Uno
para la vía auditiva ósea, que valora la función coclear y de las vías
nerviosas.
El otro valora la vía aérea (la función de todos los elementos
anatómicos involucrados en la audición: oído externo, tímpano,
huesecillos, cóclea y vías centrales).
• Logoaudiometría o audiometría verbal
• La logoaudiometría o audiometría verbal estudia la audición y comprensión

de la palabra.
• Como estímulo se emplean determinadas palabras, por lo general bisílabas,
Se determina
elegidas porelsus
umbral de
características fonéticas.
detectabilidad de la voz, que es:
• la intensidad en que se oye aunque

no se entienda
• el umbral de detección de la
palabra, cuando se repite la primera
palabra
• el umbral de inteligibilidad, cuando
se repite correctamente el 50% de
• Audiometría tonal supraliminar
• La audiometría tonal supraliminar comprende un conjunto de pruebas que
se realizan con estímulos sonoros de intensidad superior al umbral.
• Se trata principalmente de estudiar la existencia de reclutamiento y la

adaptación auditiva.
• El reclutamiento es una distorsión en la sensación de intensidad,
característico de las hipoacusias perceptivas cocleares.
• Se produce una sensación sonora mayor de lo habitual, de forma que los
pacientes discriminan muy bien pequeñas variaciones en la intensidad del
sonido y los sonidos por encima del umbral resultan enseguida muy
molestos, incluso dolorosos.
• La adaptación auditiva es un fenómeno fisiológico por el cual un individuo
percibe un aumento del umbral o una disminución de la sensibilidad
auditiva durante el transcurso de una estimulación sonora prolongada. En
lesiones del nervio auditivo (retrococleares) existe una adaptación
patológica mayor de lo normal.
• Pruebas auditivas objetivas la impedancia es la resistencia que oponen la
• Impedanciometría membrana timpánica y la cadena de
huesecillos al paso de la energía sonora.
Las pruebas fundamentales que se realizan por impedanciometría son la:
• timpanometría
• la detección del umbral del reflejo estapedial.
• La timpanometría mide la compliancia o movilidad del sistema tímpano-

osicular cuando está sometido a diferentes presiones a través del
conducto auditivo externo.
• El reflejo acústico estapedial consiste en la contracción del músculo del

estribo secundaria a un sonido de una intensidad determinada,
generalmente entre 70 y 100 dB por encima del umbral auditivo, que
hace aumentar la rigidez de la cadena osicular, lo cual se refleja en el
timpanograma.
• El reflejo estapedial es indetectable si existe patología en la caja

timpánica.
• En pacientes con hipoacusias de origen coclear el umbral para

desencadenar el reflejo es inferior.
• Otoemisiones acústicas
• Las otoemisiones acústicas (OEA) son la fracción de sonido generada por la

actividad fisiológica de la cóclea, que puede ser registrada en el conducto
auditivo externo.
• Se producen por la actividad contráctil de las células ciliadas externas, que
puede aparecer espontáneamente o como respuesta a un estímulo. Para su
realización se coloca en el conducto auditivo externo una sonda con un
emisor de estímulos sonoros y un receptor de alta sensibilidad.
• Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral y potenciales evocados auditivos de
estado estable multifrecuencial
• Los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATCS) son el registro de la
respuesta eléctrica que ocurre en los 10 minutos siguientes a un estímulo sonoro.
• Se configura un registro con una serie de ondas que permiten determinar de forma
objetiva el umbral auditivo (umbral de la onda V), así como diferenciar una hipoacusia
de transmisión o perceptiva de origen coclear de una hipoacusiaretrococlear (según las
latencias absolutas y los intervalos entre las diferentes ondas).
• Tratamiento etiológico de la hipoacusia
• Hipoacusias de transmisión
• Una gran parte de las hipoacusias de transmisión pueden ser tratadas con medicación o
quirúrgicamente. Otosclerosis.
Patología de oído externo.
• Cuando la otosclerosis provoca una
• Si la sordera está provocada por un tapón de hipoacusia de transmisión significativa
cerumen o un cuerpo extraño, su extracción debe valorarse la posibilidad de realizar
provocará un alivio inmediato. una estapedectomía o estapedotomía, y
• En los casos secundarios a una otitis externa el posterior colocación de una prótesis que
tratamiento mediante antibióticos y sustituya la función del estribo.
antiinflamatorios, habitualmente tópicos, mejorará
la hipoacusia en pocos días.
• La extirpación de lesiones tumorales obstructivas
del CAE mejora también en poco tiempo la
hipoacusia.
• la malformaciones del CAE (por ejemplo, en la
microsomía hemifacial), que habitualmente van
asociadas a malformaciones de oído medio, tienen
• Hipoacusias neurosensoriales
• las patologías de oído interno que pueden mejorar con tratamiento médico o quirúrgico.
• Hipoacusia súbita idiopática. se trata con la utilización de esteroides orales a dosis de 1

mg/kg/día, generalmente durante 10-14 días. Otras terapias menos utilizadas, al ser de
dudosa eficacia, son: la cámara hiperbárica, inhalación de carbógeno, vasodilatadores,
anticoagulantes y expansores de volumen.
• Hipoacusia autoinmune. se trata con corticoides a dosis de 1 mg/kg/día, al menos durante
1 mes, a veces, asociados a inmunosupresores.
• Barotraumatismo de oído interno. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides,
oxigenoterapia y utilización de cámara hiperbárica lo antes posible.
• Fístula perilinfática. La fístula laberíntica, ya sea traumática o espontánea, precisa
reposo en cama y evitar situaciones que provoquen una maniobra de Valsalva (sonarse la
nariz, levantar peso, etc.).
• Tratamiento sintomático de la hipoacusia
• Existen diferentes dispositivos capaces de amplificar, procesar y vehiculizar el sonido que se

utilizan en el tratamiento sintomático de las hipoacusias.
• Entre estos se incluyen:
• las audioprótesis
• los implantes osteointegrados
• los implantes de oído medio
• los implantes cocleares
• los implantes de tronco del encéfalo.
• Por otra parte, existen diferentes dispositivos que ayudan en la amplificación del sonido, como:
• los teléfonos amplificados, sistemas portátiles que pueden amplificar el sonido procedente de
sistemas electrónicos de eventos públicos, etc.
• Audioprótesis o audífonos La indicación de un audífono en adultos se debe
realizar en base a la audiometría del paciente (tonal y
• Son dispositivos electrónicos encargados de captar,
verbal, ésta última es fundamental para valorar la
amplificar, modular y transmitir el sonido
discriminación verbal), el tipo de vida que realiza, la
ambiental al oído con hipoacusia.
motivación del mismo y la explicación clara de lo que
• Constan de un micrófono encargado de captar los se puede esperar o no de un audífono (un audífono no
sonidos exteriores, un procesador que los amplificarestaura la audición, lo que hace es mejorar la
y modifica hasta adaptarlos a las necesidades de capacidad de comunicación y la calidad de vida).
cada oído, y un auricular que los dirige al oído.
• Este auricular puede ser sustituido por un
vibrador (que se coloca habitualmente en la
mastoides) en los casos de adaptación en
hipoacusias de conducción (audioprótesis de
conducción por vía ósea).
• La mayor parte de las deficiencias auditivas
pueden mejorarse con la adaptación de una
audioprótesis.
• Implantes osteointegrados
• Los pacientes con

hipoacusia de conducción a
los que las audioprótesis
por vía ósea les causan
problemas, por su
incomodidad o
simplemente que no tienen
una buena calidad de
sonido
• El más utilizado
actualmente es el BAHA
(Bone Anchored Hearing
Aid). Este sistema consiste
• Implantes de oído medio
• Desde hace pocos años se están utilizando (en general con escasa frecuencia)
dispositivos implantables o semi-implantables en un intento de mejorar la
audición de este grupo de pacientes que no son candidatos a un implante
coclea.
• Habitualmente estos sistemas sustituyen el amplificador de un audífono
tradicional por un conductor directo sobre los osículos del oído medio.
• Dados los inconvenientes que presentan estos aparatos respecto a las
audioprótesis convencionales (necesidad de cirugía, riesgo de necrosis de
huesecillos y alto coste, entre otros), son utilizados con muy poca frecuencia.
• Implantes cocleares
• Los implantes cocleares son prótesis

quirúrgicamente implantadas que estimulan
eléctricamente el nervio coclear.
• Están constituidos por un procesador externo
(que se parece a una audioprótesis
convencional),una antena-receptor implantada
debajo del cuero cabelludo y un electrodo
insertado directamente en la cóclea a través de
una apertura quirúrgica.
• Se indican habitualmente en pacientes con
hipoacusia neurosensorial bilateral, severa o
profunda, que presentan una escasa o nula
mejoría con audioprótesis después de al menos
6 meses de utilización de la misma .
• Implante auditivo del tronco del encéfalo
• Los pacientes que presentan una neurofibromatosis
tipo II desarrollan neurofibromas de ambos nervios
vestibulares que con frecuencia precisan
tratamiento quirúrgico, y tras su extirpación,
carecen de un nervio auditivo que pueda ser
estimulado, por lo que precisan otro tipo de
implantes diferentes a los cocleares para la
adquisición de audición.
• Este tipo de implantes son los de tronco del encéfalo,
que estimulan habitualmente el núcleo vestibular,
aunque recientemente se han introducido otros que
estimulan el colículo inferior.
PRESBIACUSIA
Mayra Poma Guevara

• Viene del griego presbys de viejo y akouein oir.
• Es una alteración de degeneración dentro del sistema auditivo en función de la edad, con el resultado de la perdida auditiva progresiva.
• La edad en la que se inicia la presbiacusia, así como el promedio de la progresión de la misma son muy variables, aunque lo usual es que se diagnostique
entre la quinta y sexta década de vida, a pesar que existen casos donde se la detecta a los 35 años de edad.
Efectos anatomo- fisiológicos

Es una alteración relacionada con la edad, así como con la genética, debemos saber
diferenciarla de otros tipos de hipoacusia como lo son:
• La socioacusi la cual es la perdida auditiva asociada a factores exógenos y endógenos,
incluyendo el ruido no ocupacional, solventes o agentes toxicos industriales, tabaco o
agentes contaminantes
• La nosoacusis tiene relación con efectos patogénicos del oído como trastornos
vasculares, enfermedades sistemicas, inflamaciones, neoplasias, drogas ototóxicas,
problemas nutricionales o hiperlipidemia.
Cuatro tipos de presbiacusia según Schuknecht
Atrofia del órgano de corti y en algunos casos del nervio auditivo en la

vuelta basal de la coclea, se inicia a mediado de la vida adulta pero
también puede presentarse en la infancia. Su progresión de muy lenta
• Presbiacusia sensorial
Fallas se los procesos bioquímicos o biofísicos, los cuales están

involucrados en la trasformación de energía mecánica de las ondas.
La perdida auditiva se presenta entre lo 30 y 60 años de edad, con
una progresión muy lenta y una curva audiometrica plana
• Presbiacusia
característica, asociada a una excelente discriminación del lenguaje y
no se manifiesta hasta que la perdida auditiva no sobrepase el umbral
de los 50 db
metabolica
Esta relacionada con la perdida de células o fibras nerviosas en el
SNC y en la cóclea. La manifestación audiometrica principal es la
perdida de discirminacion del lenguaje, no guarda proporción con el
• Presbiacusia neural
compromiso de la audición para los tonos puros.
Uno o mas de estos tipos

de presbiacusia pueden - Perdidas por trastornos mecánicos o conductivos cocleares como
resultado de alteraciones debido a cambios de la coclea o atrofia del
estar presentes en el ligamento espiral.
mismo paciente lo que

hace que la relación
entre el audiograma y los
hallazgos
histopatológicos no sean
• Hawkins y Johnsson describen otros dos tipos de presbiacusia periférica:
- Hiperoxistica
- Vascular
Con la edad exsiten cambios estructurales del:
• nervio auditivo
• la via auditiva a través del tallo cerebral
• del lóbulo temporal asociados con la edad
Uno de los efectos resultantes mas conocidos audiológicamente es el efecto de regresión fonética, en donde los niveles de inestabilidad del lenguaje con
corresponden a los esperados en la audiometría de tonos puros.
PRESBIACUSIA CENTRAL
• esta relacionada con una degeneración de las células a nivel retro coclear,
asociado con una lenta hipoacusia progresiva en las frecuencias agudas con
unos niveles de discriminación del habla mas pobres de los esperado.
• La degeneración de las células se relaciona con la perdida de sincronización de
las fibras de la vía auditiva central.
Características
audiológicas
Audiometría tonal
se caracteriza por un
disminución de la
sensibilidad auditiva y En individuos mayores de 60 años, es típico observar una perdida auditiva en las frecuencias agudas, sobre todo por encima de 1000 Hz.
una dificultad para
entender el lenguaje
hablado a un nivel La perdida es en mayor grado en los hombres que en mujeres , lo que se atribuye a la contaminacion que sufren alguno hombres por exposición a ruido industrial durante su
vida laboral.
conversacional.
En la mayoría la presbiacusia es de tipo neurosensorial. Se sugiere en estos estudios que el componente conductivo se podría deber ser al endurecimiento de la membrana
basilar y del órgano de corti, como también cambios estructurales del oído medio o bien cambios en las características de los tejidos de la mastoides.
Además del deterioro de los umbrales auditivos para tonos
puros, los umbrales de detección de la palabra se ven
• LAGOAUDIOMETRIA
deteriorados aun mas.
• La mayoría de los estudios lagoaudiometricos evalúan los niveles de discriminación de la palabra en ambiente silencioso y a una
intensidad fija: 30-40 decibeles Hl sobre el promedio de los niveles auditivos .
• debido a la presencia de la perdida neurosensorial en las frecuencias agudas, generalmente este nivel de presentación del estimulo no es
suficiente para obtener confiablemente el nivel de máximo reconocimiento del habla.
• habilidad de percibir el lenguaje en medio ambiente ruidoso se deteriora con la edad, independientemente de la presencia de perdida
auditiva.
• Evaluación para reclutamiento
- En la mayoría de estos pacientes el campo dinamico auditivo asi como los umbrales de máxima tolerancia se encuentran
significativamente reducidos.
- Este fenómeno es de gran importancia como parte de la evaluación diagnostica de este grupo de pacientes, si se esta pensando en
la amplificación como parte del manejo del paciente con presbiacusia.
- Solo obteniendo la cantidad de sonido necesaria para restablecer la audibilidad del paciente, así como los niveles de máxima
tolerancia a los sonidos, es como ser situados dentro del máximo rango de comodidad auditiva.
• Inmitancia acústica
• se deben tener en cuenta los cambios que pueden sufrir las estructuras del oído medio
con la edad, los cuales pueden variar los parámetros de interpretación de esta prueba.
• En relación con los hallazgos timpanometricos y de la inmitancia acústica estatica
- Nerbonne, Schow y Gosset informan que un pequeño porcentaje de paicentes de la
tercera edad muestran una pobre función de la trompa de Eustacio.
- Esta disfunción se refleja en una excesiva presencia de presión negativa. Por esta razón,
la función de la trompa de Eustaquio debe ser evaluada periódicamente, como parte de
la evaluación audiológica regular.
La complacencia estatica tiende a disminuir con la edad.

• Los estudios sobre los efectos de la edad, en los umbrales de los reflejos de los musculos de oído medio, sugieren que los cambios en los
umbrales del relfejo especial, hasta la frecuencia de 2000 Hz causados por el proceso de envejecimiento son mínimos, mientras que por
encima de esta frecuencia, asi como para un estimulo de frecuencia ancha sufren cambios estadísticamente significativos.
• Igualmente la amplitud del reflejo estapedial cambia con la edad.
• Potenciales evocados auditivos
• Las latencias aumentan aproximadamente 0,2 mseg. En personas con edades superiores al rango de los 25 a 55 años de edad.
• Igualmente, la amplitud de la onda V disminuye aproximadamente en un 10% y el intervalo I-V, también se aumenta en personas dentro de un
rango de edad entre los 60 y los 86 años, implicado que tal vez hay un compromiso del tallo cerebral.
• Intervención
• El manejo del paciente presbiacúsico no es falcil, intervienen muchos factores y debe iniciarse tan pronto como se diagnostico la perdida
auditiva, con el fin de prevenir al máximo la deprivación auditiva, social y emocional que esta causa asi como el deseo de reintegrarse a su medio
ambiente familiar y social.
• Las prótesis auditivas son de gran utilidad para la mayoría de los pacientes presbiacusticos.
• Esta indicado en casos de hipoacusias con gran caída en los tonos agudos y conservación de las frecuencias graves dentro de los limites normales.
• Los pacientes con presbiacusia de origen periférico obtienen excelentes resultados con los audífonos
• Los pacientes con presbiacusia metabólica parecen beneficiarse mas que los que sufren presbiacusias sensorial.
• la presbiacusia central, se debe tener especial cuidado en lo que se refiere a los procedimientos de intervención debido a la
dificultad que pueden presentar en el logro de una adecuada función dicótica la cual se produce por lesiones al nivel del
cuerpo calloso.
SORDERA SÚBITA
Pamela Sánchez V.
ORL grupo 5
TABLA DE
CONTENIDO
1 DEFINICIÓN 4 DIAGNÓSTICO
2 ETIOLOGÍA 5 TRATAMIENT
O
3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DEFINICIÓN 1
Se define como la aparición rápida de pérdida auditiva, que ocurre durante un período
de 72 horas, de una sensación subjetiva de pérdida auditiva en uno o ambos oídos.
La pérdida auditiva neurosensorial súbita es idiopática
es de naturaleza neurosensorial y cumple con ciertos criterios audiométricos
A) indica una anomalía de la cóclea, el B) disminución de la audición de ≥30

nervio auditivo decibeles (dB), que afecta al menos a 3
frecuencias consecutivas.
PRIMER CASO
En 1863 presentó el
primer caso de sordera
súbita
Caso más antiguo de la

historia
Niña de 11 años
1906 Sordera súbita

-entidad clínica
Prosper Ménier
1) Deterioro neurosensorial de la audición
2) De comienzo agudo (horas o pocos días)
3) Generalmente UNILATERAL
4) En pacientes que aparentemente reflejan

buen estado de salud
5) Definitiva o reversible
INCIDENCIA
Alta tasa de
Estados subdiagnóstico
Unidos Holanda Menor nivel de
afectación
5-20 casos
RECIDIVAS = INFRECUENTE
8 a 14.6 Habitantes
/100.000 habitantes Diagnóstico erróneo
año Resolución
espontánea
Pronóstico
Edad
promedio
>60/ <15 = Ambos sexos 20-30 años
Malo
46 años
<40 = bueno
ETIOLOGÍA
Tipo Asociación Pronóstico
A= Ascendente Hídrops endolinfático Bueno
B= Meseta Afectación de la estría o Intermedio

arteriolar
C= Descendente Afectación viral o vascular Intermedio
D= escotoma Rotura de membrana Reservado
E= cofosis o subcofosis Infecciosa (v/b) o trombosis Muy malo

arterial
CURVA AUDIOMÉTRICA
DIAGNÓSTICO
Hipoacusia Unilateral ++ Aislada o
de
ANAMNESIS Bilateral asociada
percepción
Acumetría:
De almenos 30 dB en
Signo de Weber: se
3 frecuencias
lateraliza al lado sano Acúfenos
audiométricas
Signo de Rinne: sucesivas
CLÍNICA Positivo
Audiometría: Rinne
De instauración Signos vestibulares
audiométrico rápida (24 horas) (20-40%)
cerrado
AUDIOMETRÍA
< a 45 dB suelen recuperarse y dejan muy De aparición

espontánea y sin
pocas secuelas, > 75 dB recuperación es causa evidente
escasa y suele haber secuelas.
Características Clínicas
Pérdida auditiva Dolor
Vértigo
Sensación de
Acúfenos plenitud en el
oído
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
permite confirmar, permite buscar diploacusia (36% de los casos), que sugiere
clasificar la curva y una localización endococlear de la afectación
cuantificar la pérdida.
Tonal Audiometría
liminar verbal
afecta tanto a la vía ósea como a la

vía aérea (Rinne cerrado) sugeriría un origen endococlear.
detección de las lesiones retrococleares,

del ángulo pontocerebeloso y del tronco
del encéfalo
Cerca del 10% de

los neurinomas se
manifiesta por una
sordera brusca y
representaría el 1-
permite explorar directamente la contractilidad de las 5% de las causas
células ciliadas externas. Su presencia en un contexto de sordera brusca
de sordera brusca puede indicar una afectación
busca la presencia de
neurógena y no coclear
nistagmo y se estudia la
reflexividad de los
vestíbulos.
PRUEBAS DE IMAGEN
RESONANCIA
MAGNÉTICA
Descartar una afección (tumoral o no) ● Estudiar la señal líquida intralaberíntica

 los conductos auditivos internos en busca de
 los ángulos pontocerebelosos 
 estructura nerviosa de la fosa  laberintitis bacteriana
posterior.  hemorragia intralaberíntica
 lesión isquémica o incluso de una
La incidencia del schwannoma
modificación microvascular
vestibular se estima en un 2-23% de los
casos de sordera brusca poslaberíntica, por meningitis o por
radioterapia.
TOMOGRAFÍA
PORCIÓN COMPUTARIZADA
PETROSA DEL
HUESO TEMPORAL
TRATAMIENTO
Es una urgencia sensorial en la que el tratamiento no debe demorarse.
La recuperación espontánea es de alrededor del 65-70% y se produce en los 15 días

posteriores a la aparición del déficit.
No tratar en menos de 1 hora, se producen las lesiones irreversibles.
En resumen, el pronóstico auditivo de un paciente atendido de forma

precoz es mejor que el de uno visto de forma tardía lo que se explica no
por el tratamiento, sino por la historia natural de esta afección, que es la
recuperación espontánea.
Esto explica la dificultad de evaluar los diversos tratamientos.

Objetivos del tratamiento
Evitar la anoxia del órgano de Corti
Inflamación
El objetivo final es restituir la audición y hacer desaparecer los

acúfenos.
En la actualidad, no se ha definido con claridad ningún protocolo

terapéutico universal. Cada servicio de ORL tiene su propia propuesta
terapéutica, tanto en lo referente a la duración como al método de su
administración.
En la actualidad, los corticoides son el tratamiento menos rebatido.
Antiinflamatoria
Antialérgica
Inmunosupresora
En el tratamiento de las sorderas bruscas idiopáticas, se busca una actividad

antiinflamatoria.
No existen diferencias entre la vía oral, la vía intravenosa y la vía intratimpánica
La posología recomendada es de 1-1,5 mg/kg/día, en una toma matinal durante

10 días, por lo que se recomienda utilizar de forma preferente la vía oral.
LA VÍA TRANSTIMPÁNICA es una POSIBILIDAD que se lleva evaluando desde hace
varios años . Un metaanálisis publicado en Agosto de 2011 recopiló 176 artículos
referenciados sobre este tema
• se pueden utilizar:: la dexametasona o la metilprednisolona
• la posología varía de 1 a 6 mg/kg/día (como promedio, la posología usada es de

2 mg/kg/día)
• la duración del tratamiento es de 7-15 días
• puede administrarse directamente por inyección transtimpánica, a través de un tubo

transtimpánico o incluso humedeciendo una mecha colocada a través de un tubo
transtimpánico
• la eficacia como tratamiento de primera línea es idéntica a la de la corticoterapia oral
• Esta vía de acceso, en pacientes diabéticos, pues no provoca efectos sistémicos

Para evitar la inflamación local, se dispone de dos tipos de tratamientos.
Uno es inespecífico (corticoterapia)
específico, dirigido hacia una parte de los mecanismos fisiopatogénicos (los antivirales).
Se dispone de dos moléculas. El aciclovir (8 mg/kg/8 h) y el valaciclovir (500 mg/8 h),

adaptándolo a la función renal del paciente y durante 5 días.
Anoxia del órgano de corti
Aumento de
Mejorar
Vasodilatacion concentración de
propiedades
arterial oxígeno en
sanguineas
sangre
Hemodilución
sanguínea
Esto permite disminuir
el hematocrito hasta el Oxigenoterapia
Carbógeno
30%, lo que hiperbárica
corresponde a las
condiciones reológicas
óptimas
Anticoagulantes/
antiagregantes Vasodilatadores
plaquetarios (disminuir sistémicos Carbógeno
la viscosidad
sanguínea)
Bloqueo del ganglio

estrellado
Pérdida de audición conductiva Hipoacusia neurosensorial
Edad de inicio Niñez, adultez temprana Edad media o avanzada
Etiología Otoesclerosis, Otitis media con o sin Enfermedad de Ménier,Neuroma acústico,

derrame seroso, Barotrauma del oído, Pérdida de audición inducida por ruido,
Impactación de cerumen, Atresia del Infecciones internas del oído, Presbiacusia
conducto auditivo externo
Patología del oído interno, coclear, o del
Fisiopatología Patología del oído externo o medio que nervio auditivo, que afecta la transmisión
interrumpe la conducción del sonido al oído neuronal al cerebro
interno
Audición mejora en entornos ruidosos Audición empeora en entornos ruidosos
Características clínicas El volumen de la voz suele ser normal El volumen de la voz suele ser alto porque
porque oído interno y nervio auditivo están las transmisiones nerviosas suelen estar
intactos alteradas
El sonido no está distorsionado Tienden a perder frecuencias más altas,
Características de patologías del CAE los sonidos pueden distorsionarse
presente (impactación de cerumen) Asociado con tinnitus
Características de patologías del CAE
ausentes
La sordera brusca es la aparición en menos de 24 horas de una hipoacusia perceptiva de al menos
30 dB en tres frecuencias audiométricas sucesivas sin causa evidente y, por lo general, unilateral.
Es la urgencia neurosensorial ORL más habitual, pero también la más controvertida, porque, aunque
la tasa de curación espontánea es del 70%, la corticoterapia sólo permite una curación del 75% al
mes
La corticoterapia, preferentemente por vía oral, y el reposo domiciliario
Se debe descartar tanto una afección vascular que pueda comprometer el pronóstico vital (si el
contexto lo sugiere), como una afección tumoral retrococlear, como el schwannoma vestibular, lo que
debe hacerse de forma diferida sistemáticamente, pues debuta en el 10% de los casos como una
sordera brusca.
Se deben buscar otras causas, como el schwannoma vestibular mediante la realización de una RM
de los ángulos pontocerebelosos, que debe ser sistemática.
El estudio funcional a los dos meses del episodio agudo permite evaluar el estado auditivo final.
REFERENCIA
S
1. Pons Y., Ukkola-Pons E., Kossowski M .: Pérdida auditiva de aparición súbita: estudio de
imágenes. J Radiol 2011; 92: págs. 967-997.
2. Wilson WR: estudios virales y epidemiológicos de la pérdida auditiva súbita

idiopática. Otolaryngol Head Neck Surg 1983; 91: págs. 653-658.
3. Wilson WR: La relación de la familia del herpesvirus con la pérdida auditiva repentina: un
estudio clínico prospectivo y revisión de la literatura. Laryngoscope 1986; 96: págs. 870-877.
4. Spear SA, Schwartz SR: Esteroides intratimpánicos para la pérdida auditiva neurosensorial
súbita: una revisión sistemática. Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 145: págs. 534-543.
ANATOMIA, FISIOLOGIA Y
EXPLORACION DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
Expositores:
ALAN LEONEL QUIÑONEZ PLAZA
MARÍA FERNANDA RAAD SALAME
EMBRIOLOGÍA
Son estructuras que se derivan del ectodermo, con

excepción de las menores de nasofaringe y base de la
lengua.
Las glándulas salivales menores aparecen entre la

séptima y la octava semanas de la gestación.
ANATOMÍA
GLÁNDULA PARÓTIDA: Es la mayor de las glándulas salivales y pesa entre 14 y 28 g. Se clasifica como
una glándula túbulo alveolar compuesta de tipo seroso. Es plana y de forma triangular irregular. Está limitada
atrás por la apófisis mastoides, adelante por la rama de la mandíbula, arriba por el arco cigomático y abajo
por la línea que une la punta de la mastoides con el ángulo de la mandíbula, y por el vientre posterior del
músculo digástrico.
El nervio facial entra en la porción posterior y profunda de la glándula,
inmediatamente después de proyectar ramas a la región auricular y al
vientre posterior del músculo digástrico.
a) Carótida externa b) Auricular posterior

c) Maxilar interna d) Temporal superficial
e) Facial transversal
a) Temporal superficial
b) Maxilar interna
GLÁNDULA SUBMANDIBULAR: Es la segunda en tamaño de las
glándulas salivales. Se encuentra en el triángulo submandibular y se
extiende sobre la región superficial de los vientres anterior y posterior del
músculo digástrico. El grupo ganglionar linfático está situado en el borde
superior y superficial de la glándula, y también en las regiones anterior y
posterior.
Las fibras parasimpáticas posganglionares

surgen del ganglio submandibular y de otras
células ganglionares escasas.
El riego principal de la glándula
submandibular proviene de la arteria facial.
El drenaje venoso se proyecta a través de la
vena facial anterior.
GLÁNDULA SUBLINGUAL: Es la menor de las glándulas
salivales mayores. Se localiza en un punto profundo de la
mucosa del piso de la boca y está cubierta inferiormente por el
músculo milohioideo y afuera por la mandíbula. Su secreción
drena a la boca a través de 10 a 12 conductos de pequeño
calibre, el más voluminoso se llama de Rivinus y se abre en el
vértice de la carúncula sublingual.
Su riego principal lo proveen la arteria submentoniana, rama de

la facial, y la rama sublingual de la arteria lingual. La inervación
secretomotora procede de las fibras posganglionares que llegan
al ganglio submandibular a través del nervio lingual. El drenaje
linfático se dirige hacia los ganglios submandibulares.
GLÁNDULAS SALIVALES MENORES: En la cavidad bucal hay secreciones provenientes de
múltiples acumulaciones pequeñas de tejido glandular salival ubicadas en la submucosa de
labios, mejillas, paladar y región amigdalina, además de otras situadas en nasofaringe, así
como en la base de la lengua y sus bordes; en total suman 100 a 300 glándulas
FISIOLOGÍA
Las glándulas submandibulares producen 71% de la saliva, las parotídeas 25% y las
sublinguales y glándulas salivales menores 4%. El flujo de saliva en reposo de la glándula
submandibular es de 0.5 mL/min y el de la parótida es de 0.4 mL/min. El pH de la saliva
parotídea es de 5.8 y el de la glándula submandibular de 6.6. La concentración de sodio
es variable y puede ser desde 5 mEq/L cuando existe un flujo bajo hasta 100 mEq/L con
flujos salivales altos.
 Elementos orgánicos de la saliva
 a) Proteínas: son compuestos importantes de la secreción salival; la naturaleza viscosa de

la saliva depende de la abundancia de mucoproteínas.
Los valores totales de proteínas en la saliva parotídea son de 200 mg/100 mL, y los de la
glándula submandibular de 100 mg/100 mL. Forman parte esencial de las siguientes enzimas y
sustancias:
1. Amilasa
2. Mucoproteínas
3. Inmunoglobulinas
4. Aminoácidos
5. Otras enzimas que se han aislado de la secreción salival son lipasa, hialuronidasa, fosfatasa
alcalina, colinesterasa, esterasas y kalicreína, lisoenzimas y factores de coagulación.
 b) Urea: la concentración promedio de este compuesto en la saliva es de 20 mg/100 mL y se

relaciona de manera directa con la del suero e indirecta con el flujo salival.
SEMIOLOGÍA
Ptialismo:
También conocido como sialorrea, consiste en la hipersecreción salivar. El aumento patológico
de secreción salivar puede presentarse en diversos procesos.
Hiposialia:
Es la disminución de la secreción salivar debida a un déficit funcional de las glándulas salivales.
Para hablar de hiposialia, la secreción total diaria de saliva no debe alcanzar los 500cc.
Asialia:
Supone la supresión completa de la secreción salivar y puede ocurrir por ausencia congénita de
las glándulas o por atrofia completa de las mismas.
Xerostomía:
Se define como la sensación subjetiva de sequedad de la boca por un mal funcionamiento de las
glándulas salivales.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
CLÍNICA
 Antecedentes de patología glandular salivar.
 Edad de aparición
 Comienzo de las alteraciones, de la tumefacción y su evolución
 Cambios locales
 Presencia de síntomas funcionales
 Síntomas generales
 Si la clínica se asocia con patología general de otros sistemas
Exploración física de
glandulas glándulas
Salivales
María Fernanda Raad Salame

Exploración Física
Para la inspeccion el paciente
debe estar sentado y
descubirse la cintura escapulo
humeral
Para estas exploraciones de

organos bilaterales el estudio a
de ser comparativo con la
glandula contralateral
Inspección
Se inspeccionara cuidadosa y
comparativamente la morfologia de las
regiones glandulares
● Exploración de piel
● Exploración del nervio facial
● Exploración de pabellon auricular
y otoscopia
● Exploración oral y faringolaringea
exhaustiva (visualización de
papilas de Stenon y Wharton)
Palpación
1. La palpación de las glándulas y sus conductos se hará bimanual

combinado desde el exterior y de todas las glándulas
2. Se precisara el dolor, consistencia y temperatura de cada
glandula a la palpacion
3. Se referira presencia o ausencia de tumefacciones y se
precisara:
● Limites
● Consistencia
● Movilidad o adherencia a piel
● Caracter doloroso o no
● Existencia latidos
● Presencia de adenopatias satelites
Auscultación
● Puede tener interes en casos de masas con latidos

● Puede detectar la presencia de soplos sistolicos producidos por fistulas arterio-venosas
Exploración por imagen o funcional
Sialometria: Poco usada actualmente
● Sialometria cuantitativa: mide cantidad de secreción

salival por una glandula en unidad de tiempo
● Sialometria cualitativa: analiza componentes de la
saliva
Termografia: uso llimitado

Exploración por imagen y funcional
Endoscopia: se usa para disgnostico y tratamiento de litiasis

de glandulas
Técnica:
1. Dilatar conducto con sondas atraumatucas calibradas

2. Introducir endoscopio el cual se va guianfo por
movimientos manuales externos al contacto con la
Mucosa
PAAF: Lesiones de facil acceso permite diagnóstico

histológico
Biopsia
Debemos realizar la siguiente distinción:
Patología tumoral: la enucleación-biopsia es rechazada. En estos

casos es necesario la exéresis de todo el territorio glandular
(submaxilectomía, parotidectomía parcial o total).
- Patología no tumoral: hay dos tipos de biopsias:
● Biopsia pretragal: consiste en la exéresis de un fragmento

glandular a un centímetro del CAE. Útil en el Síndrome de
Sjögren y sialosis.
● Biopsia de las glándulas salivales menores: se toma un
fragmento de la mucosa labial o palatina. Interesante en
Síndrome de Sjögren, sarcoidosis, hemocromatosis o
amiloidosis sistémica.
Radiografía simple
Para la submaxilar se realizan estas proyecciones:

Para la parótida se utilizan cuatro tipos de
proyecciones: ● Lateral
● oblicuas
● lateral
● posteroanterior con o sin mejillas Dos oclusales:
hilateral
● oblicuas y transbucal para ver el ● oclusal central para ver los dos tercios
conducto de Stenon. anteriores del conducto de Wharton
● oclusal oblicua para el tercio posterior del
conducto. También puede ser útil la
ortopantomografía.
Sialografia
Consiste en la inyección de contraste radiopaco a través de la
desembocadura intraoral del conducto de Stenon o Wharton
Técnica:
1. Identificar la desembocadura del conducto salivar a

explorar, siendo necesaria a veces para ello la ayuda de
secretagogos
2. Canaliza con una cánula especialmente diseñada para
la introducción del contraste hidrosoluble
3. Introducir manualmente el contraste, inyectar unos 0
´5-1´5 ml para la parótida y 0´2-0´5 ml para la
submaxilar
Interes diagnostico de sialografia
● Enfermedades con alteraciones ductales específicas: sialadenitis crónica, enfermedades autoinmunes,

sialosis.
● Detección de litiasis, tapones mucosos o estenosis.
● Valorar la viabilidad de la glándula en casos de obstrucción o infección.
● Fístulas, quistes
Ecografía
Constituye una prueba muy socorrida por su nula inocuidad,

su bajo precio y escasa dificultad técnica.
● La glándula submaxilar se estudia por medio de cortes

paralelos a la mandíbula. Se ve como un triángulo
isósceles que apunta a la línea media. Su ecogenidad es
mayor que la de los músculos que la rodean: platisma y
milohioideo.
● La parótida se ve como un área ecogénica. Los
conductos salivares no son visibles si no están dilatados.
Tomografía
La tomografía computarizada permite imágenes en

diferentes planos. ● La parótida en una estructura
hipodensa, distinguiéndose fácilmente
● Para la parótida se hacen cortes axiales en el de los músculos No se suele visualizar
plano suborbital-submeatal y ocasionalmente espontáneamente ni los conductos
cortes coronales perpendiculares por delante secretores ni el nervio facial
del CAE. ● La submaxilar tiene mayor densidad que
● Para la submaxilar se utilizan cortes axiales la parótida siendo muy parecida a la de
paralelos a la rama ascendente de la los músculos.
mandíbula, completados si es necesario con ● Las sublinguales son visibles en forma
cortes coronales. de estructuras grasas.
Gammagrafia
Consiste en inyectar endovenosamente un

isótopo, el Tecnecio 99 que se fija en las
glándulas salivales mayores y glándula
tiroides, para ser secretado a la saliva.
Esta prueba se efectúa en una gammacámara

que permite realizar estudios morfológicos
funcionales de las glándulas.
PATOLOGÍA DE LA
GLÁNDULA SALIVAL
Pamela Sánchez Villacrés

Cátedra de Otorrinolaringología
CLASIFICACIÓN
Patologías de las
glándulas salivales
No neoplásicas Neoplásicas
Enfermedades • No obstructivas
• Sialadenitis inespecífica
inflamatorias • Sialadenitis específica
• Enfermedad linfoepitelial benigna
• Parotiditis crónica recidivante
• Sialoadenitis por radioterapia
Agudas • Sialoadenitis crónica esclerosante
Crónicas
submaxilar
• Parotiditis aguda epidémica

• Sialadenitis supurativa aguda Obstructivas
• Submaxiitis aguda supurativa no litiásica • Litiasis salival
• Inflamaciones secundarias a fármacos y • Estenosis canalicular y estromal
alergénos • Sialectasia
PATOLOGÍA NO
TUMORAL DE LAS
GLÁNDULAS
SALIVALES
CONTENIDO
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
 PAROTIDITIS AGUDA EPIDÉMICA
 PAROTIDITIS BACTERIANA AGUDA
 PAROTIDITIS RECURRENTE DE LA INFANCIA

DEFINICIONE
S
Sialadenitis Sialoadenitis
Agrandamiento repentino y dolor de
Inflamación de una glándula salival
aguda la glándula afectada y generalmente
se debe a una etiología obstructiva,
infecciosa o inflamatoria
Sialosis o Sialoadenitis
sialadenosis crónica
agrandamiento multifocal Es menos probable que sea
(generalmente bilateral), no dolorosa y a menudo se caracteriza
inflamatorio y no neoplásico de las por una glándula anormalmente
glándulas salivales (glándulas firme que puede estar agrandada,
parótidas) se asocia con afecciones ser de tamaño normal o incluso
metabólicas sistémicas atrófico
DATOS IMPORTANTES PARA EL
EXAMEN FÍSICO
1. Número de glándulas afectadas
2. Tamaño de la glándula
3. Textura de la glándula
4. Sensibilidad de la glándula
5. Eritema de la piel suprayacente
6. Tipo de secreción salival expresada por orificio ductal
durante el masaje de la glándula
Las paperas son una enfermedad viral
DEFINICIÓN contagiosa que se puede prevenir en
gran medida mediante la vacunación
Patógeno: Virus de la papera Transmisión

Familia: Paramyxoviridae
Son muy
infecciosas y se
Epidemiología transmiten por
Niños de edad
gotitas
escolar y adultos
respiratorias,
jóvenes
Ocurre en todo el contacto directo o
mundo fómites
Incidencia máxima
fines de invierno,
principios de
primavera El número de casos notificados en 2016 y 2017 (6369
y 5629, respectivamente) fue el más alto en una
década
La infección asintomática ocurre en el 15 al 20% de los casos; es más común en adultos que
en niños.
Los adultos que tienen una infección sintomática tienen más probabilidades de tener
manifestaciones graves que los niños con una infección sintomática
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Fiebre Fatiga
Unilateral / Bilateral
Dolor de cabeza Anorexia
Duración: 10 días
Inflamación de
las glándulas
Mialgia
Autolimitada salivales en 48
horas
EXAMEN FÍSICO

LABORATORIO:
leucopenia con una linfocitosis
concentración sérica de amilasa

elevada.
la inflamación de la parótida puede oscurecer el

ángulo de la mandíbula
orificio del conducto de Stensen está
eritematoso y agrandado
COMPLICACIONES
Manifestaciones
Orquitis
neurológicas
Aparece a los 5 – Más común

10 días después
Meningitis Hombres
del inicio de la
infección Cefalea, rigidez de nuca, fiebre
Fiebre de inicio
abrupto 39-41ºC,
dolor testicular fiebre, alteración de la
Encefalitis
intenso, hinchazón conciencia, convulsiones y
y eritema de
escroto parálisis parcial o completa
El perfil del LCR es similar al
observado en la meningitis
aséptica por parotiditis
Afectación
Sordera
unilateral 60-80%
Unilateral/Bilateral
DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones clínicas típicas Parotiditis, orquitis, ooforitis
• Exposición epidemiológica relevante: contacto respiratorio o doméstico

con un individuo con paperas conocidas o
sospechadas
• Detección del ARN del virus de la parotiditis por reacción en cadena de la

polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR; realizada en suero o con hisopo
bucal u oral; la misma muestra también puede usarse para cultivo de virus)
• Anticuerpo de inmunoglobulina (Ig) M contra las paperas en suero positivo (por

lo general permanece positivo hasta cuatro semanas)
TRATAMIENTO
• No existe una terapia antiviral específica para el tratamiento de las paperas.
• El manejo consiste en cuidados de apoyo y puede incluir el uso de un agente

analgésico / antipirético como el acetaminofén .
• El malestar de la parótida puede tratarse mediante la aplicación de compresas

frías o calientes.
• La orquitis se puede tratar con agentes antiinflamatorios no esteroides, soporte de

los testículos inflamados y compresas frías.
REFERENCIAS
1.Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Paperas. Lancet 2008; 371: 932.
2.Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Casos y brotes de

paperas. https://www.cdc.gov/mumps/outbreaks.html
3.Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Signos y síntomas de las

paperas. https://www.cdc.gov/mumps/about/signs-symptoms.html
4.La Commonwealth de Massachusetts. Asesoramiento clínico:

paperas. http://www.mass.gov/eohhs/docs/dph/cdc/advisories/mumps-clinical-advisory-3-
2016.pdf
Las infecciones bacterianas son una causa
infecciosa común de inflamación unilateral aguda
de las glándulas salivales. Las causas menos
frecuentes incluyen infecciones por micobacterias y
actinomicosis.
SIALOADENITIS BACTERIANA
SIALOADENITIS
BACTERIANA
causada por la contaminación bacteriana retrógrada de los conductos salivales de la cavidad oral
CLÍNICA
LOCALIZACIÓN
Aparición repentina de
FACTORES DE dolor e inflamación de
RIESGO una sola glándula.
Glándulas parótidas El masaje puede

producir material
Edad avanzada (50- 60 años), purulento
deshidratación, mala higiene
bucal, uso de medicamentos
Lado derecho (anticolinérgicos,
antihistamínicos), intubación,
estados postoperatorios,
0,173 casos por 10.000 operaciones
Fiebre, escalofrío y malestar
inhibición flujo salival/ estasis
Enfermedades autoinmunes,
diabetes, hipotiroidismo cirugía mayor de reparación de abdomen y cadera
Dentro de las 2 primeras semanas postoperatorias
GLÁNDULA PARÓTIDA
Composición de la saliva en las
SEROSA
glándulas
SEROSA
Infección crónica
Carece de lisosomas, anticuerpo Iga y ácido siálico = ANTIMICROBIANAS
GLÁNDULAS SUBMANDIBULAR Y SUBLINGUAL = MUCOIDE
contiene glucoproteínas de alto peso molecular que inhiben competitivamente la

unión bacteriana a las células epiteliales de los conductos salivales
Etiología S. aereus
Fusobacterium
Bacterias anaerobias
Peptostreptococcu
s (bacilo gram -)
Estreptococos y bacilos
gram negativos aerobios
La parotiditis nosocomial se asocia con bacterias

gramnegativas aeróbicas y facultativas, así como
con S. aureus , por lo que debe investigarse la
resistencia a la meticilina
Sialoadenitis bacteriana con purulencia
expresada en el conducto parotídeo izquierdo
DIAGNÓSTICO
Examen físico Laboratorio
● Signos de deshidratación ● Leucocitosis con neutrofilia
sistémica (mucosas secas) ● Hipernatremia y niveles elevados de
nitrógeno ureico en sangre
● Sensibilidad a la palpación + calor
e induración de la piel
suprayacente SIALOGRAFÍA
Complementarios SIALOENDOSCOPÍA
● Palpación bimanual produce
secreción purulenta La obtención de imágenes de la glándula afectada con TC o
ecografía para la formación de abscesos está indicada en
● afectación bilateral 25% pacientes que no responden al tratamiento médico dentro de
las 48 a 72 horas.
se pueden utilizar ecografía, CT y MRI si se sospecha de

neoplasias, sialolitiasis o abscesos
Diagnóstico diferencial
03
Absc
eso d
Linfoma e ntal
Absc
es o de Be
z old
04
i tis ervical
Linfaden Adenitis
c

Tratamiento
Reemplazo inmediato de líquidos y electrolitos
 Analgésicos Empíricamente contra bacterias grampositivas y
 Aplicación de calor local anaerobias
 Terapia con antibióticos β-lactamasa en 75% de los pacientes requiere el uso de penicilina
aumentada y penicilina antiestafilocócica o una cefalosporina de
primera generación
Recomendaciones para el paciente
La infección por S. aureus resistente a la meticilina puede
requerir el uso de vancomicina o linezolid.
 Higiene bucal
 Estimulación del flujo salival mediante el uso de Algunos autores han defendido el uso de clindamicina o la
sialogogos como gotas de limón y jugo de naranja. adición de metronidazol a los agentes de primera línea
para ampliar la cobertura anaeróbica.
 Instruir a los pacientes sobre el masaje externo y
bimanual regular, comenzando desde el lecho distal La respuesta a la terapia antimicrobiana se observa dentro
de la glándula y progresando hacia las papilas. de las 48 a 72 horas posteriores al inicio del tratamiento y
debe continuar durante 1 semana después de la resolución
de los síntomas.
Referencias
1. Brook I, Frazier EH, Thompson DH: Microbiología aeróbica y anaeróbica de la parotiditis supurativa
aguda. Laryngoscope 1991; 101: págs.170.
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2013; 48: págs. 65-74.
3. Carlson ER: diagnóstico y tratamiento de las infecciones de las glándulas salivales. Oral Maxillofac
Surg Clin North Am 2009; 21: págs. 293-312.
4. Brook I: parotiditis supurativa bacteriana aguda: microbiología y tratamiento. J Craniofac Surg
2003; 14: págs. 37-40.
5. McQuone SJ: Infecciones víricas y bacterianas agudas de las glándulas salivales. Otolaryngol Clin
North Am 1999; 32: págs.793.
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pacientes quirúrgicos de edad avanzada. Surg Infect (Larchmt) 2012; 13: págs. 266-269.
7. Trabajo WP, Hecht DW: Enfermedades inflamatorias de las glándulas salivales mayores. Paparella
MMShumrick DAOtolaryngology.1980.WB SaundersPhiladelphia:
8. Brook I: La bacteriología de las infecciones de las glándulas salivales. Oral Maxillofac Surg Clin North
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9. . Loughran DH, Smith LG: Trastornos infecciosos de la glándula parótida. N Engl J Med 1988; 85:
págs.311.
DEFINICIÓN enfermedad benigna de las glándulas parótidas
la PRJ es una parotiditis recurrente caracterizada por:

 inflamación dolorosa de una o ambas glándulas
 enrojecimiento de la piel suprayacente
2do tr
 fiebre asto
las glá rno de
salival ndulas
es
Autolimitada de las después
Episodios de Niños de 4 paper
as
inflamación 24- meses a 15 Resolución
48 horas años espontánea en
la pubertad
Patrón Sexo
1 o 2 semanas
bimodal masculino
ETIOLOGÍ CLÍNICA DIAGNÓSTICO
A
Bacterias gram + Primer episodio: 5 años
Estreptococos Duración: 8 a 10 días Historia clínica del paciente
Neumococos Recurrencia: cada 4-5 meses Criterios: 2 episodios de
Estafilococos con alternación de glándulas sialoadenitis antes de la pubertad
Enfermedad autoinmune Aparición de tumefacción Sialografía: características

parotídea
Infección retrógrada Unilateral Ecografía demuestra tejido

bacteriana /viral de los glandular heterogéneo con áreas
conductos hipoecoicas nodulares, prueba de
imagen preferida
Anomalía genética Dolorosa a la palpación
Malformación ductal Palpación suave permite ver

congénita saliva de aspecto mucoide
dilatación de la entrada del conducto, placas amarillentas en
la glándula y una masa firme a la palpación en la glándula
sintomática
TRATAMIENTO
 Es conservador,
 Uso de sialendoscopia con irrigación
 Administración de antibióticos y/o corticoides vía conducto parotídeo
 Lavados intraglandulares con soluciones fisiológicas sin necesidad de sialendoscopio.
 Los pacientes deben ser manejados desde el punto de vista multidisciplinario
Las terapias indicadas son bastante diversas que van desde tratamientos poco invasivos
como masajes, calor local, antibióticos y anti inflamatiorios hasta tratamientos más
invasivos como infiltración de soluciones dentro del conducto, biopsias, ligadura del
conducto e incluso parotidectomía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
INFLAMACIÓN PAROTÍDEA
Paperas Sialoadenitis Sialoadenosis Sialolitiasis Tumores de las

purulenta aguda glándulas
salivales
Posible Fiebre Hinchazón no Dolor repentino al Hinchazón indolora
enrojecimiento Sensibilidad e inflamatoria, no comer de la glándula
inflamación de la neoplásica de la
glándula glándula parótida
Orejas Generalmente Causas sistémicas Hinchazón parcial Posibles síntomas

protuberantes Unilateral (alcohol diabetes) de la glándula malignos de
estructuras
infiltradas (parálisis
facial)
Generalmente Posible descarga de

bilateral pus
Fiebre
REFERENCIAS
1.Ugga L, Ravanelli M, Pallottino AA, et al. Estudio diagnóstico en trastornos obstruc

tivos e inflamatorios de las glándulas salivales. Acta Otorhinolaryngol Ital 2017; 37
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inflamación de las glándulas salivales. Hoffman HT
(Ed). https://medicine.uiowa.edu/iowaprotocols/salivary-gland-swelling-patient-
questionnaire
TUMORES DE GLÁNDULAS
SALIVALES
Riofrio Consuegra Carlos Enrique

Tumores benignos
generalidades
En el lóbulo superficial
En la glándula submaxilar,
La presentación clínica de los parotídeo, se suele observar una En el lóbulo profundo
encontramos una masa no
tumores benignos de GS es masa de crecimiento lento, parotídeo, los síntomas pueden
dolorosa, móvil, elástica, sin
parecida de un tumor a otro, salvo indolora, de consistencia elástica ser por medialización de la masa
cambios con la ingesta, a
pequeñas diferencias en cuanto a en las zonas preauricular o hacia la pared lateral orofaringea,
diferencia de las lesiones
la localización del mismo. retromandibular, con bordes provocando odinofagia o disfagia.
litiásicas.
definidos y móvil.
En la glándula sublingual, En las glándulas menores, se La presencia de dolor, paresia o

encontraremos una masa observa una masa, de parálisis del nervio facial, fijación
submucosa en el suelo de la crecimiento lento, submucoso en de la masa a la piel adyacente o
boca, de crecimiento lento, cualquier parte del sistema oro- estructuras vecinas y asociación
pudiendo provocar alteraciones o faringo-laríngeo, siendo la con adenopatías cervicales, a
molestias con el movimiento cavidad oral el sitio más menudo indican la presencia de
lingual o durante el habla. frecuente. malignidad.
generalidades
generalidades
ADENOMA PLEOMORFO O TUMOR MIXTO
ETIOPATOGENIA HISTOLOGÍA.
De origen desconocido, el parénquima se deriva del ● Se observa presencia de

epitelio glandular, con mayor frecuencia de los
conductos excretores, el otro elemento a considerar es el células epiteliales cúbicas,
estroma de aspecto mixocondroide o
pseudocartilaginoso, que se puede originar de:
células fusiformes dispuestas
● El tejido de aspecto mixocondroide y en empalizadas y el estroma
cartilaginoso.
● Es una neoplasia epitelial que induce al estroma a
escaso o abundante con
una metaplasia. aspecto mixocondroide o
● Las células miopeteliales inducen al tejido el
aspecto condromatoso.
cartilaginoso.
Se localiza: Glándula
parótida (80%), Glándula
Aparece en edades de Común en el sexo La mayoría de las veces
submandibular (15%) y
20 a 40 años de edad. femenino 5:4. es asintomático.
glándula sublinguales y
accesorias (10%).
Su crecimiento es lento,
Se ubica: Lóbulo inferior
Forma: redondeada, oval progresivo y limitado, si
de la oreja o delante del Consistencia ligeramente
y ocasionalmente lo hace con rapidez
conducto auditivo dura.
ovalada. puede ser un signo de
externo.
malignización.
Cuando se localiza en la
Crece hasta
glándula Parótida el
aproximadamente de 1 a No se fija a piel y planos
lóbulo superficial es el Es encapsulado.
5cm, y puede alcanzar profundos.
más frecuente en un
mayor tamaño.
90%.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y P RONÓS TICO
● Se realiza a través del interrogatorio, el examen ● El tx de elección es la disección extracapsular,

físico y los resultados anatomopatológico. lo que se asocia a bajas morbilidad, con tasas
● PAAF de recidiva del 2%.
● Imagenología. ● La simple enucleación está contraindicada, ya
que las recidivas alcanzan el 45%, que se
○ Tomografía axial computarizada. podrían beneficiar de la radioterapia.
● Pronóstico favorable; si no se observa en el
○ Resonancia Magnética. estudio histológico la presencia de células
malignas.
○ Ecografía.
TUMOR DE WARTHIn
Adenoma Monomorfo o Cistoadenoma Papilar Linfomatoso.
ETIOPATOGENIA
● Es desconocida, pero autores sugieren que se origina a partir de:
○ Arcos branquiales.
○ El epitelio glándular y su componente estromal linfoideo lo

toma de los linfonódulos parotídeos.
● Otras teorías más aceptadas sugieren que surge en tejidos de las
glándulas salivales atrapados dentro de los linfonódulos
parotídeos o intraparotídeos y es una respuesta de
hipersensibilidad retardada, pues los linfocitos atacan las células
de los conductos salivales y estos sufren cambios oncocíticos.
● Histológicamente se caracteriza por la presencia de estructuras
glandulares y quísticas, con un estroma con tejido linfático.
Tumor de warthin
Las Glándulas Salivales

más afectadas son:
Se observa
Frecuente en el sexo No hay predilección por Glándula Parótida del
generalmente a partir de
masculino 5:1. la raza. 5% al 10% y en la
los 50 años de edad.
Glándula Submandibular
2%.
Se ubica con mayor

frecuencia en el lóbulo Encapsulado. Consistencia blanda. Crecimiento lento.
inferior.
Es frecuente que se
Asintomático si no se Puede ser bilateral (7%) Su tendencia es a tener
infecten
infecta. en ocasiones. tamaño limitado.
secundariamente.
Tumor de warthin
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
● Interrogatorio y examen físico ● Tratamiento quirúrgico.

(observación y palpación). ● Pronóstico favorable.
● Anatomopatológico. ● La transformación maligna es
● Imagenología. excepcional, y la recidiva tras la
● Medicina nuclear: esta lesión concentra el extirpación es del 5%.
Tecnecio por lo que se considera una
lesión caliente, lo que ayuda a confirmar
el diagnóstico de este tumor en particular.
Mioepitelioma
Tumor benigno poco frecuente La mayoría de las células son

(1,5% de todos los tumores mioepiteliales, y se acepta que Clínicamente estos tumores
salivales), más frecuentemente un 5% puedan ser células son difíciles de diferenciar de
en la parótida (45%), seguido epiteliales ductales (cuanto más un adenoma pleomorfo, ya que
de la glándulas menores (40%) porcentaje de células ductales, es asintomático, de crecimiento
y solo un 15% en glándula más probabilidad de que sea un lento.
submaxilar. tumor mixto).
En cuanto a su diagnóstico, la Su tratamiento es quirúrgico,

mayoría de las veces se realiza similar al adenoma pleomorfo, y
con certeza a posteriori, tras la su recurrencia es rara, si la
cirugía. resección es completa.
Otros adenomas
● Comprende el adenoma de células basales, el de células claras y otros más raros como el
alveolar y el tubular.
● Son los tumores menos agresivos de las glándulas salivales.
● Su crecimiento es muy lento.
● El más común de ellos es el adenoma de células basales que se halla habitualmente en las
glándulas salivales menores, localizándose más frecuentemente en el labio superior. Entre las
glándulas salivales mayores la más afectada es la parótida.
Tumores malignos
generalidades
MANIFESTACIONES
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO CLÍNICAS
La causa de los TM de GS es desconocida. Distintos Tumores de glándulas salivales mayores

factores se han barajado como potenciales. ● El síntoma más frecuente es una masa indolora o
un aumento de tamaño sin signos de inflamación
○ Exposición a radiaciones ionizantes. aguda de la glándula correspondiente.
○ Factores ambientales y exposición a Tumores de glándulas salivales menores
sustancias como el níquel, trabajadores del ● Los signos y síntomas dependen del tamaño
caucho y de peluquería y salones de belleza. tumoral y de la localización del tumor.
Los indicadores clínicos que sugieren malignidad son:
○ Infecciones virales: VIH, Epstein Barr, VPH. rápido crecimiento, dolor, paresia o parálisis del
nervio facial y adenopatías cervicales.
○ Factores hormonales
estadificación
● El estadio tumoral puede ser determinado clínicamente, sin embargo, el uso de

pruebas de imagen aporta información adicional. El sistema de estadificación
del “American Joint Committee on Cancer” (AJCC) es el más utilizado y se
basa en la clasificación TNM.
Carcinoma mucoepidermoide
● Es la neoplasia maligna más frecuente de ● Se divide en tres grupos:

glándulas salivares tanto en adultos como en
niños, constituyendo el 5% de todas las ○ Tumores de bajo grado (0-4 puntos) es
neoplasias salivares y el 44% de las neoplasias predominantemente quístico y contiene
malignas. mayoritariamente células productoras de
● La edad media es de 47 años, con un amplio moco y células epidermoides bien
rango de edad (8-92 años). diferenciadas.
● Algunas series muestran predominio del sexo
femenino. ○ Tumores de grado intermedio (5-6 puntos).
● Su localización más frecuente es la parótida, y
en raros casos su origen puede ser la ○ Tumores de alto grado (más de 7 puntos)
mandíbula. tiende a ser sólido y puede contener áreas
focales de hemorragia y necrosis.
HI S TOLO GÍA MANI F ES TA CIO NES C LÍ NIC AS
● Células secretoras de mucina (más del 50%), ● Los síntomas dependen de la agresividad
epidermoides e intermedias (células pequeñas histológica.
indiferenciadas). ● Una masa de rápido crecimiento y dolorosa
● Frecuente invasión perineural y linfática en los junto con parálisis facial sugiere malignidad.
de alto grado (cuanto más maligno, más ● Las adenopatías cervicales son frecuentes en
probabilidad de afectación del nervio). estadios avanzados, una afectación ganglionar
hasta del 70%.
TRATAMIENTO PRONÓSTICO
● Bajo grado: Cirugía. Parotidectomía total ● El estadío del tumor cobra

conservadora.
● Grado intermedio: Cirugía. Parotidectomía mayor importancia que el
total preservando el facial si es posible. grado histológico.
Disección cervical si N+. Radioterapia ● Alto índice de recurrencias
postoperatoria.
● Alto grado: Cirugía con amplios márgenes. (grado intermedio y alto). Poca
Parotidectomia total radical. Disección mortalidad.
cervical. Radioterapia postoperatoria
Carcinoma adenoide quístico (Cilindroma)
● Es el segundo TM salival con una incidencia del 20%.

● Es el TM más frecuente en glándula submaxilar y en las
salivales menores.
● Supone el 70% de los TM de GS menores y solo el 20% de los
TM de la parótida.
● Afecta a hombres y mujeres por igual, con una incidencia
máxima entre los 40 y los 60 años.
● Se presenta como una masa de crecimiento lento, en un tercio
de los casos se asocia a dolor y en el curso de la enfermedad
puede desarrollarse una parálisis facial.
HISTOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Presenta tres patrones distintos de ● Tienen tendencia a la invasión

crecimiento (tubular, cribiforme y de estructuras neurales,
sólido) a los cuales se atribuye
vasculares y óseas, lo que
diferente significado pronóstico.
● Estos patrones a menudo son mixtos. explica la sintomatología
● La agresividad biológica del CAQ se dolorosa.
correlaciona con la cantidad de
componente sólido del tumor.
T R ATA M I E N T O PRONÓSTICO
● El tratamiento recomendado es la ● La tasa de supervivencia cae del 69% a

extirpación quirúrgica seguida de los 5 años al 22% a los 10 años después
radioterapia, aunque en casos del tratamiento inicial.
seleccionados esta última se podría evitar ● Raramente se trata de un TM
(tumores pequeños con extirpación rápidamente fatal, por lo general hay una
completa). historia de múltiples recurrencias locales
antes de que se produzcan las metástasis
generalizadas.
Carcinoma ex-adenoma pleomorfo
● Representa del 5-10% de los TM de GS.

● El riesgo de transformación maligna varía del 1,5% en los primeros 5 años de
desarrollo de la neoplasia hasta llegar al 10% 15 años después de su aparición.
● Este carcinoma puede coexistir o aparecer en un adenoma pleomorfo preexistente.
● La edad media de presentación es de 60 años, alrededor de 20 años más tarde que la
del adenoma pleomorfo benigno.
CARACTERÍSTICAS
● Macroscópicamente el tumor es firme con una mínima
cápsula mínima o infiltrativo y áreas de necrosis y
hemorragia.
● Microscópicamente el tumor maligno asienta sobre un
fondo típico de tumor mixto.
● El componente carcinomatoso puede tomar forma de
adenocarcinoma, carcinoma ductal, adenoescamoso,
indiferenciado y otros.
● Es muy importante conocer el grado de extensión del
componente maligno más allá de la cápsula. Se divide en:
intracapsular, mínima extensión extracapsular (menos de 5
mm) y amplia extensión extracapsular (más de 5 mm).
TRATAMIENTO PRONÓSTICO
● El tratamiento recomendado es la ● El pronóstico de este TM puede variar

resección completa de la lesión con entre el 30-96% de supervivencia a los 5
vaciamiento ganglionar y radioterapia años dependiendo del componente
postoperatoria. maligno.
● Las metástasis son frecuentes y su
presencia se asocian a mal pronóstico.
Carcinoma de células acinares
● Es el tercer tumor maligno más frecuente en adultos y el segundo en niños.
● Representa el 5% de los TM de GS y el 15% de los TM de parótida (localización
habitual, el 81% asientan en esta glándula, 4% en submaxilar y 17% en GS menores).
● Ocurre a cualquier edad, media en 5ª década de la vida, con preponderancia femenina.
Las metástasis ganglionares son raras (10%).
CARACTERÍSTICAS
● Macroscópicamente son tumores bien circunscritos
que pueden tener una cápsula fibrosa.
● Microscópicamente están formados por células
similares a células acinares serosas y células de
citoplasma claro.
● Los tumores pueden ser quísticos, papilares,
vacuolados o foliculares.
● Generalmente tienen un infiltrado linfoide, y las células
son PAS positivo.
● Estos tumores se caracterizan por mitosis atípicas,
desmoplasia y necrosis tumoral y serán consideradas
variantes de alto grado.
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
● Resección quirúrgica
completa.
● Se recomienda vaciamiento ● El pronóstico depende del
cervical en los tumores de estadio tumoral.
alto grado. ● Tiene una tasa de recidivas
● La radioterapia adyuvante del 67% al 85%, y una
se reserva a los casos de frecuencia de metástasis
peor pronóstico: infiltración del 10%.
de nervio facial, enfermedad ● La supervivencia a los 15
metastásica del cuello y años es del 55%.
compromiso cutáneo.
Adenocarcinoma
● Los adenocarcinomas originariamente se

agruparon con el tumor de células acinares y
con el carcinoma adenoquístico pero luego fue
separado debido a su comportamiento e
histología diferentes.
● Constituye el 3 a 4% de todas las neoplasias
salivares.
● Su localización más frecuente es en las
glándulas salivares menores, seguido de la
parótida.
● Se diagnostica en hombres y mujeres por igual
y su edad de presentación es muy variable.
Adenocarcinoma
CARACTERÍSTICAS
● Se manifiesta como una masa palpable de
comportamiento agresivo con tendencia a recidivar y a
dar metástasis en un 65 y 50% de los casos
respectivamente.
● Macroscópicamente es un tumor duro, adherido a tejidos
circundantes. Microscópicamente, las células cilíndricas
son de tamaño variable y forman papilas, acinos o
masas sólidas.
● Produce metástasis ganglionares y a distancia en el 50%
de los casos. La sobrevida a cinco años se acerca al
30%.
Adenocarcinoma NOS (no especificado)
Estas neoplasias tienen las

siguientes peculiaridades: ocurren en
las GS mayores, se originan en los
Constituyen el 1-9% de todos los TM Esta incidencia está en descenso ductos excretores o estriados, se
de GS y son considerados de alto gracias a la mayor exactitud del asemejan a adenocarcinomas de
grado. diagnóstico histológico. otras localizaciones como mama o
pulmón, pueden ser sólidos o
quísticos, papilares o no y pueden
producir o no mucina.
Tiene mal pronóstico debido a su alto

Ocurren en 6ª-7ª década de la vida, grado histológico, anormal contenido
con preponderancia femenina. de DNA y patrón de crecimiento
infiltrativo.
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Casi exclusivo de las glándulas

salivares menores, Histológicamente muestra una
Generalmente se presenta
Subtipo del adenocarcinoma generalmente localizado en el diferenciación celular variable,
como una masa de larga
con lenta y benigna evolución. paladar, mucosa oral y labio son raras las mitosis y la
evolución en el paladar.
superior. Afecta más a mujeres, necrosis.
hacia la sexta década de vida.
Típicamente muestra un patrón El uso de radioterapia no es

El tratamiento consiste en una
de crecimiento infiltrativo con necesario si la resección es
extirpación local amplia.
invasión perineural frecuente. completa.
Carcinoma de células escamosas
Su diagnóstico requiere la
Histológicamente muestran
exclusión de carcinoma Se presenta frecuentemente
Es un tumor poco frecuente queratinización intracelular,
escamoso de otro origen, ya como una masa indurada
que se localiza puentes intercelulares y
sea por contigüidad o asintomática, en otras
habitualmente en la glándula formación de perlas de
metástasis. Es más ocasiones se asocia a dolor
submandibular. queratina, sin producción de
frecuente en hombres con o parálisis facial.
mucus.
edades de 60-70 años.
El tratamiento consiste en la
Tienen alta incidencia de
extirpación de la lesión,
metástasis locales y a El pronóstico es malo.
vaciamiento ganglionar y
distancia tempranas.
radioterapia postoperatoria.
REFERENCIAS
 Ugga L, Ravanelli M, Pallottino AA, et al. Estudio diagnóstico en trastornos
obstructivos e inflamatorios de las glándulas salivales. Acta Otorhinolaryngol Ital
2017; 37:83.
 Protocolos de cabeza y cuello de Iowa. Cuestionario para pacientes con inflamación
de las glándulas salivales. Hoffman HT (Ed).
https://medicine.uiowa.edu/iowaprotocols/salivary-gland-swelling-patient-
questionnaire
Parotiditis Aguda
Epidémica.
Paperas
Catedra:
OTORRINILARINGOLOGIA
9no Semestre grupo 5
Docente: Dr. Cruz Lozano Luis
Alumno: Sigcho Branly
Es la inflamación de la parótida más frecuente en los niños y, a pesar
Parotiditis Aguda de la vacunación, aún siguen apareciendo brotes epidémicos en
nuestra comunidad que afectan, sobre todo, a adolescentes y adultos
Epidémica. jóvenes.
• Es endémica en todo el mundo.

• Se presenta común en niños menores de 1
año.
• 20-40% forma subclínica
• Incidencia de parotiditis: sexos, el 72% de las complicaciones
ocurre en varones orquitis.
• En mujeres 5 % Ooforitis.
• El grupo etáreo más afectado está entre los 5 y 9 años de edad.
Es endémica en todo el
mundo.
Etiología
Paramyxovirus
• Familia: Paramyxoviradae
• Género: Rubulavirus
• ARN monocatenario
• Encapsulado
• Glicoproteínas de superficie:
• HN, F.
• Genotipo más frecuente G1 y
G5
• Único huésped: ser humano
• Inactivación: UV, éter, formol
Epidemiologia
• Período de Incubación: 14 a 18 días.

• Período de Invasión: 1 – 2 días.
• Mayor Contagio: 48 horas antes de tumefacción – 5 días después de
esta.
• Reservorio: Humanos.
• Se transmite a través de la vías respiratorias.
• Presente hasta por 7 días.
• Se encuentra en secreciones nasofaríngeas.
• Se contagia de persona a persona mediante gotitas respiratorias o Fómites.
• Presencia del Virus: Sangre, LCR ,Orina y Placenta
Patogenia
• El virus ingresa al individuo
por vía aérea e invade
células de las paredes
respiratorias, donde se
multiplica y pasa a la
glándula parótida .
• Invadir células de
testículo, ovario, mama,
páncreas, tiroides, sistema
nervioso, nervio
periférico, oído.
• Obstrucción de los
conductos Wharton y
Patogenia
Replicación
Drenaje
Infecció epitelio de
en linfático
n vía
respiratoria
Diseminació Diseminación
n a órganos Viremia
a ganglios
diana
Necrosis
Infiltració
de epitelio
glandular n
linfocitaria
Órganos
Diana
Glándulas
SNC Páncreas
salivales
Testículos Sinovia Corazón
Tiroides Ovarios
Clínica
.
Periodo de incubación:
 Su multiplicación se lleva acabo
en vías respiratorias y en ganglios
linfáticos del cuello.
 Febrícula.
Periodo prodrómico
 Se presentan síntomas
inespecíficos.
- Cefalea
- Hiporexia o anorexia.
- Malestar general
- Dolor abdominal
- Fiebre y vomitos
- Astenia
Clínic
a
 Parótidas, sublinguales o maxilares Pansialitis.
 Unilateral (2-3 días puede hacerse bilateral).
 70% y 30%
 Desplazamiento el lóbulo de la oreja en sentido
supero lateral
 Angulo mandíbula “Pera”
 Dolor + Hipersensibilidad
 Conducto de Stenon: enrojecido y edematoso
Embarazo
 Fiebre (3er al 5to día)

 Inflamación (máx. 10 días).
Infección en Gestantes
 aborto espontáneo durante el primer trimestre
de la gestación.
 Índice de abortos (1er trimestre de
embarazo).
49
0
Diagnostico
diferencial
• Parotiditis por Virus : Virus Parainfluenza 1 y 3,
Influenza A, Citomegalovirus, Coxsackievirus, Virus
de Epstein-Barr y VIH
• Hemangiomas
• Lipomas
• Adenomas
• Abscesos en mastoides.
• Celulitis facial .
• Parotiditis aguda supurativa. Hiperemia e
hipertermia y salida por el conducto de Stenon una
secreción purulenta.
Diagnóstico
 Clínica
 Serología  no vacunados
 Incremento de IgM contra VP
 Pruebas virológicas  vacunados
 Aislamiento del virus por cultivo celular
 Inmunoflorescencia
 PCR
 Meningitis  LCR predominio
linfocítico
IgG en fase aguda y de

convalecencia
Otras Complicaciones.
Artritis: Se han observado casos de artralgias, monoartritis y poliartritis

migratoria en la parotiditis. Se observa con o sin inflamación parotídea y suele
producirse en las 3 primeras semanas del inicio de la tumefacción parotídea. Suele
ser leve y autolimitada.
Tiroiditis: La tiroiditis secundaria a la parotiditis es infrecuente.
Sordera intensa: Complicación rara, de comienzo abrupto, consecutiva a la
laberintitis endolinfática, en estos casos la afectación es unilateral.
Afectación cardíaca : Se han descrito casos de miocarditis en la parotiditis.
Meningitis y
meningoencefalitis
 5 días tras la parotiditis
 Penetra a través de los plexos
coroideos
 Daño a células ependimarias
 Pleiocitosis leucocítica con predominio
linfocitario
 Lactantes y niños pequeños:
 Fiebre malestar general y letargo
 Niños mayores y adloescentes:
 Cefalea y signos meníngeos
Orquitis y
ooforitis
 Orquitis
 Más frecuente en adolescentes y
adultos
 Unos días tras el inicio del cuadro
 Fiebre moderada a alta, escalofríos y
dolor y tumefacción testicular
 Bilateral (30%)
 Atrofia testicular
 Esterilidad infrecuente
 Ooforitis
 Infrecuente en pospúberes
 Dolor localizado en fosa ilíaca
derecha
Pancreatitis
 Puede producirse con o sin afectación
parotídea
 Fiebre, vómitos y dolor epigástrico
 Puede asociarse al desarrollo de DM
Afectación
cardíaca  Miocarditis
 Riesgo de
muerte
Artritis
 Artralgias, monoartritis, poliartritis
migratorias
 Con/sin inflamación de parótida
 3 primeras semanas del inicio de la
tumefacción
 Leve y autolimitada
Tiroiditis
 Varias semanas después de la
infección
 Autolimitada o recidivante
 Hipotiroidismo
Prevención.
• El aislamiento del paciente para no contagiar a más

personas.
• La inmunización con la vacuna del virus vivo Atenuado de la

parotiditis es el método principal de la prevención utilizado.
Contraindicaciones en inmunodef.
VACUNA
• Virus vivos atenuados preparados en embrión de pollo.
• La más usada es la cepa Jeryl Lynn
• Los vacunados con cepa Jerryl Lynn no excretan virus en
sangre, orina o saliva.
• Actualmente hay vacuna preparada en células
diploides humanas.
• Almacenamiento entre 2 y 8 grados centígrados.
50
1
• Contraindicaciones de la vacuna:
1. Embarazo: Riesgo fetal, evitar embarazo durante 3
meses post vacuna.
2. Inmunodeficiencias.
3. Hipersensibilidad si hay antecedente a proteína de huevo.
4. Enfermedad febril.
SUBMAXILITIS AGUDA
SUPURATIVA NO
LITIASICA
Gabriel Soria
Grupo # 5
Subgrupo 16
SUBMAXILITIS También llamada
sialadenitis submandibular
AGUDA SUPURATIVA supurada aguda neonatal.
NO LITIASICA
Sialadenitis = todo proceso
inflamatorio de las
glándulas salivares.
Cuando es por bacteria =

sialadenitis supurada.
Unilateral
No común en glándulas
submandibulares.
La infección exclusiva
de la glándula
submandibular es
En el neonato se
poco común, por lo
asocia con
que la sialadenitis
prematuridad, En adultos está
submandibular
deshidratación y con relacionado a mala
supurativa aguda
alimentación por salud dental.
neonatal no
sonda nasogástrica u
coincidente con
orogástrica.
parotiditis se
considera una entidad
de rara presentación.
Neonatos = staphylococcus
aureus
Adulto = estafilococos,
neumococos, anaerobios y
gramnegativos.
Como vía más común, se sugiere

que la infección es ascendente.
Inicio agudo con inflamación inicialmente dura, luego blanda y
dolorosa.
Sintomatología local = dolor espontáneo que se incrementa con

la palpación. Trismus.
Sintomatología general = afectación considerable del estado

general y fiebre elevada.
En la exploración visual = tumefacción/

Palpación = salida de un exudado purulento de forma espontánea
o al comprimir la glándula hacia la cavidad oral.
El diagnóstico y
tratamiento antibiótico
El tratamiento se realiza
temprano de la
con antibióticos de
El diagnóstico clínico se En casos de inflamación sialadenitis
amplio espectro,
confirma mediante grave, puede ser preciso submandibular supurada
antiinflamatorios y
ecografía o TC. administrar esteroides. puede prevenir
analgésicos, y buena
complicaciones, como la
hidratación.
formación de abscesos y
septicemia.
INFLAMACIÓN SECUNDARIA A
FÁRMACOS Y ALERGENOS
• La atropina, la fenilbutazona y los derivados de la fenotiacina pueden
producir una tumefacción de la glándula salival. También una
inflamación súbita de la glándula parótida hay que tener en cuenta
un fenómeno alérgico.
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de medicina
Noveno Semestre
Cátedra de Otorrinolaringología
Grupo 5
Dr. CRUZ LOZANO LUIS ALFONSO
Tema: PAROTIDITIS CRONICA RECIDIVANTE
Expositores:
ALEX EFRAIN TENENUELA YAUTIBUG
PAROTIDITIS CRONICAElRECIDIVANTE
inicio de los
Cursa con episodios recurrentes signos y síntomas,
de inflamación parotídea,
asociados a sialectasia no se muestra una
obstructiva, con períodos de distribución
remisión de semanas o meses,
donde existe ausencia de bimodal: entre los 3-
sintomatología glandular 6 años, y otro a los
Dos mecanismos
explicarían la 10 años
resolución de los
síntomas: atrofia
total o regeneración
de la glándula desde
células ductales
sobrevivientes
ETIOLOGIA ENFERMEDADES RESPIRATORIA
El enfoque actual la
considera una patología
multifactorial y considera La deshidratación generada por
factores como enfermedades una ITRS produce una
respiratorias, anomalías disminución del flujo salival
parotídeo
anatómicas
Alteraciones inmunológicas, Esta condición sólo afectaría a las

factores genéticos, glándulas parótidas ya que las
alteraciones oclusales y glándulas submandibulares no se
ven afectadas dado su mayor flujo
obstrucción del conducto salival
parotídeo
ANOMALÍAS ANATÓMICAS
Existiría
deterioro en
Ambos el esfínter
describen del
Nahlieli et al y Quenin et conducto,
al, de forma
independiente y
una afectando
mediante sialendoscopia
concluyen que la PCRI apariencia su
es resultado de una
malformación del blanqueci capacidad
conducto parotídeo.
na de su de lavado,
lumen, por obstruyénd
alteración ose por
precipitació
La
observa normalidad del imagen
Sialografía de paciente con PCR. Se
conducto
La estasis sialográfi
parotídeo del lado derecho (A) mientras
que en el lado izquierdo se observa la
producida ca
imagen de ciruelo en flor que revela la SIALOGRAFÍA
sialectasia (B).
• La sialografía se define
por bilateral como una radiografía
disminuci de panorámica con
inyección de medio de
ón del sialectasi contraste para observar
flujo s, aun el sistema ductal y
acinar de las glándulas
salival cuando parótidas
generaría los
daño en síntomas
los ductos fueran
unilateral
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La PCRI presenta episodios agudos de
dolor, aumento de volumen, eritema
local, induración parotídea y
dificultades en la masticación
Usualmente los pacientes presentan
fiebre y malestar general.
Puede presentarse unilateral o
bilateralmente.
Al examen
La duración de los clínico
episodiosdel
fluctúa
conducto entre 0.5 y 14 días
parotídeo se observa
un exudado descrito como:
mucoso, purulento, globoso,
mucopurulento, blanquecino y
granulado.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Se realiza por la El tratamiento

anamnesis y la con antibióticos
evolución puede acortar
clínica. los brotes
Se aconseja el
masaje de la
glándula por el
propio paciente
SIALADENITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE
• Es una lesión inflamatoria crónica pseudoneoplásica de las glándulas salivales
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Aumento lento y progresivo del volumen de la glándula submaxilar
• Odinofagia en ocasiones
EXPLORACION FISICA
• Glándula dura, móvil y no dolorosa
• Casi siempre es unilateral, aunque presenta excepciones
PATOGENIA
En la actualidad se cree que la enfermedad puede ocurrir de varias maneras.
• Asociada a micro líticos
• Asociada a un proceso autoinmune.
• Asociada a IgG4
DATOS ANATOMOPATOLOGICOS
MACROSCOPICAMENTE:
• Aumentada de volumen, pero con forma conservada.
• Superficie de color amarilla
• Muy dura al corte, con color gris o anacarado
HISTOLOGICAMENTE:
• Arquitectura lobular preservada.
• Grados variables de fibrosis; (peri ductal y/o peri vascular).
• Dilatación ductal con acumulo de material ( PAS positivo).
• Infiltrado inflamatorio con formación de nódulos linfoides.
• Metaplasia escamosa ductal.
ETAPAS RELACIONADAS A LA EVOLUCION DE LA ENFEREMEDAD
ETAPA 1 focos de infiltrado inflamatorio crónico peri ductal, así como ligera dilatación de los conductos; en esta etapa los
cambios son inespecíficos.
ETAPA 2 aumenta la cantidad de infiltrado inflamatorio, aparecen centros germinales, aumenta la dilatación y ectasia ductal; se
inicia la atrofia acinar y la fibrosis intersticial
ETAPA 3 la presencia de abundante infiltrado inflamatorio crónico, esclerosis y hialinización periductal y perivascular, intensa
atrofia y metaplasia epidermoide de los conductos
ETAPA 4 hay extensa esclerosis de todo el parénquima con intensa atrofia y dilatación quística ductal; ésta es la fase terminal de
la enfermedad, también denominada cirrótica por la dureza y el aspecto nodular que presenta la glándula desde el
punto de vista macroscópico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
TAC
Histopatológico
el diagnóstico se basa en el estudio histológico de la glándula una vez extirpada.
TRATAMIENTO
• Consiste en la escisión quirúrgica de la glándula afecta
• El tumor de Küttner no posee potencial de recidiva.
• no se trata de un proceso maligno, por lo que la intervención es curativa
• Cheuk et al sugirió que la ecografía y biopsia con aguja guiada por ecografía pueden indicar para
tumor de Kuttner y prevenir la escisión operatoria de una condición benigna de lo contrario
TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis.
Afecta principalmente a la parótida.
Puede sobrevenir a cualquier edad
Se caracteriza por uno o varios nódulos en el interior de la glandula
Diagnostico y tratamiento
• La biopsia con aspiración de aguja fina
• Las reacciones cutáneas
• El tratamiento debe ser medico, aunque es rara la desaparición total de los nódulos.
• Parotidectomia superficial con conservación del nervio facial
SIFILIS
Gary Vergara Delgado

SIFILIS
• Afección muy rara, que afecta generalmente a la glándula parótida y
casi siempre es bilateral.
• La hinchazón de las glándulas salivales parótidas es comúnmente causada por infecciones o tumores.
• Las glándulas salivales, especialmente la parótida, pueden participar en la afectación glandular general
de las primeras etapas de la sífilis o, con mayor frecuencia, pueden ser la sede de las lesiones
terciarias de la enfermedad.
• Chancro del labio superior;

• agrandamiento de las glándulas submaxilares
Sífilis Oral
• Se produce por una infección del organismo de etiología bacteriana causado por una bacteria denominada
Treponema Pallidum.
Vías de transmisión:
• la vía sexual que es la principal y
• la transmisión materno fetal a través de la placenta o durante el parto.
En la sífilis se pueden distinguir tres estadios de enfermedad.
Las glándulas salivales, especialmente la parótida, pueden

participar en la afectación glandular general de las primeras
etapas de la sífilis o, con mayor frecuencia, pueden ser la sede
de las lesiones terciarias de la enfermedad.
• Las lesiones de sífilis primaria comúnmente aparecen como ulceraciones usualmente asintomáticas;
si bien algunas lesiones pueden ser dolorosas. Estas lesiones son sumamente infecciosas
• Chacro intraoral,
• lesión nodular redonda u ovalada,
• indolora,
• dura,
• de color carnoso,
• localizada frecuentemente en labios,
lengua o encías.
• Las lesiones orales en la sífilis secundaria pueden ser múltiples, variables e inespecíficas.
• las lesiones bucales generalmente pueden atribuirse correctamente a la sífilis secundaria cuando se manifiestan
de manera concomitante con las lesiones de piel: erupción cutánea y linfadenopatía cervical, que ocasionalmente
puede dominar el cuadro clínico.
• Se han descrito como úlceras solitarias o múltiples, erosiones, ampollas-erosivas que semejan pénfigo vulgar,
manchas, pápulas o nódulos, condiloma lata, semejando una leucoplasia, o como leucoplasia vellosa o nódulos
asintomáticos sobre la superficie de la lengua (o ambos).
• 6 semanas de evolución
• Lesiones mucocutáneas
• Aspecto serpentiforme
• Depapilación lingual
• La sífilis terciaria en la mucosa bucal puede manifestarse como goma o glositis luética atrófica.
• El goma es una lesión granulomatosa destructiva, generalmente asintomática, que afecta
cualquier parte de la boca, que puede extenderse a los tejidos adyacentes.
La glositis intersticial se caracteriza por la atrofia del

dorso lingual y endarteritis de los vasos sanguíneos
• La sífilis salivar, fue señalada por Virchow, en 1865, por Lanceraux, en 1886, y por Fournier y Verneuil,
en 1875.
• El sifiloma de la parótida puede simular un tumor de esta glándula. En cada uno de sus períodos la sífilis
puede determinar lesiones en las glándulas salivales
El examen histológico de los sifilomas de la parótida permite constatar una parotiditis crónica sifilítica esencialmente
caracterizada por formación de islotes de necrosis fibrinoide (gomas difusos) El pronóstico es generalmente benigna.
SIALOADENITIS POR
RADIOTERAPIA
• La sialoadenitis es una inflamación de una de las glándulas salivales, que puede ser un evento
agudo (temporal) o crónico y recurrente.
• El tratamiento ablativo con radioyodo 131 en el cáncer diferenciado de tiroides (CDT) produce un
conocido efecto sobre las glándulas salivales denominado sialoadenitis.
• La presentación clínica cursa con dolor, hinchazón, disminución de la salivación y en algunos pacientes
secreción purulenta.
• La xeroftalmía y la obstrucción nasolacrimal también se han comunicado como complicaciones de la
terapia ablativa.
• Se produce una disminución de la secreción salival, por aparición de trastornos funcionales de las
glándulas salivales por fibrosis en los conductos mayores y menores, pudiendo llegar a una
xerostomia completa acompañada de ageusia.
• Suele aparecer tras irradiación de tumores de cabeza y cuello con niveles
superiores a 10-15 Gy.
La radioterapia en los tumores de cabeza y cuello puede

producir alguno de los siguientes efectos secundarios.
Problemas dentales
Dolor local
Infección
Rigidez mandibular
Hipotiroidismo
Cambios en la piel en la zona radiada
• La clínica puede durar meses o años y se debe iniciar una terapia
sustitutiva con saliva artificial, para así evitar la formación de caries dental
y otras patologías bucodentales.
LITIASIS SALIVAL
Los químicos en la saliva pueden cristalizarse y formar un cálculo o sialolito que puede obstruir los conductos salivales.
LITIASIS SALIVAL
Consiste en la aparición cálculos(sialolitos) en los conductos de excreción de una
glándula salival, que provocan obstrucción y un proceso inflamatorio secundario
Glándula
Más frecuente en
submaxilar La parótida  La sublingual 
hombres.(5ª- 8ª
85% de los 14%, 11%.
década)
cálculos;
ETIOLOGÍA
SINTOMAS
Hinchazón de la cara o
Dificultad para abrir la Dolor en la cara o en la del cuello (puede ser
Boca seca
boca o tragar boca intensa al comer o
beber)
CLINICA
Aguda, súbita hinchazón muy Crónica  tumefacción

dolorosa de la glándula afecta que, recidivante de la
Formas de presentación de esta aparece en el momento de la glándula afecta
enfermedad: aguda y crónica. ingestión alimentaria. durante las comidas,
debido a la obstrucción
Al continuar comiendo, la distensión
del conducto excretor
sigue aumentando.
y después de estas
CLINICA
Clínicamente se manifiestan por

una tumefacción de la región
submaxilar acompañada de
CÁLCULOS SUBMAXILARES Si la retención es completa, se
molestias debajo de la lengua que presenta el típico cólico salival de
se exacerban con la masticación. Morestin.
La tumefacción llamada hernia

salival de Garel cede rápidamente
cuando la retención salival es
parcial
DIAGNÓSTICO
Palpación de masa
El diagnóstico se realiza Historia de •Aparecen en la
Dolor glandular al
por la sintomatología y inflamación palpación bimanual
la clínica comer como una dureza en el
recurrente
piso de la boca.
Se confirma el
diagnóstico con una
radiografía simple del
piso bucal (contenido de
calcio alto), o una
lateral a 45º del cuerpo
maxilar
DIAGNÓSTICO
La TC, la ecografía y la
sialografía son muy sensibles
y se utilizan si el diagnóstico
clínico es confuso(cálculos
poco calcificados).
La sialografía con contraste

puede realizarse a través de
un catéter introducido en el
conducto y permite
diferenciar entre un cálculo,
una estenosis, y un tumor.
TRATAMIENTO
Los analgésicos, la
hidratación y el
masaje pueden
aliviar los síntomas.
Sequedad en la Agua o
Sialogogos(limón,
boca  caramelo)
Masajear la glándula
salival aplicando
Cálculo calor y empujando el
sialolito hacia la
salida del conducto.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los que se hallan ubicados en el orificio del conducto
o cerca de éste pueden extraerse por vía transbucal
Litiasis profundas requieren la extirpación completa

de la glándula salival.
RESPETA
R
BIBLIOGRAFÍA
• Veguilla, E. R., Recio, A. B., & Caparros, F. D. PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES.
• Marchal F, Becker M, Dulguerov P, et al: Interventional sialendoscopy. Laryngoscope 110:318-
20, 2000. doi: 10.1097/00005537-200002010-00026.
• Koch M, Zenk J, Iro H: Algorithms for treatment of salivary gland obstructions. Otolaryngol Clin
North Am. 42(6):1173-92, 2009. doi: 10.1016/j.otc.2009.08.002.
• Elluru RG. Physiology of the salivary glands. In: Cummings Cw, Flint PW, Haughey BH, et al, eds.
Otolaryngology: Head & Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elseiver;2010:chap 84
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra:
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Docente:
Dr. CRUZ LOZANO LUIS ALFONSO
Tema:
SIALOSIS -TRAUMATISMOS – SIALORREA – FISTULA - ESTENOSIS
Integrantes:
Caizaguano Quishpe María Patricia
Loor Roero Richard Wladimir
Grupo: #5 Subgrupo: #18

SIALOSIS
Es una inflamación de las glándulas

salivales caracterizada por inflamación
parótida bilateral indolora y persistente
con la participación ocasional de la
glándula salival submandibular.
 Tono suave
 De tipo degenerativo
La inflamación de  No inflamatoria
las parótidas son  No tumoral
de:  Simétricas
 y se la asocia con una alteración en la
neurorregulación glandular autónoma,
producida por desmielinización y
atrofia de las células mioepiteliales.
Ello interferiría con el mecanismo de secreción que

se produce por estimulación de los receptores alfa y
beta adrenérgicos de las células acinares y que
inducen fisiológicamente a la exocitosis.
SUBDIVIDEN EN:
Sialosis
Relaciona
Sialoaden das con
osis enfermed
ades
Trastorno Embarazo sistemicas
Síndrome Infección
s , Sarcoidos
Distrofias de por el
nutriciona Hipotiroi is
Sjögren virus VIH
les dismo.
Amiloido
sis
ETIOLOGIA
Alcoholismo crónico Desnutrición

También puede estar
provocada como efecto
Enfermedades sistémicas adverso de algunos fármacos
(diabetes, acromegalia o como los agonistas
hipotiroidismo). adrenérgicos.
Incluso puede ser Idiopática
Se presenta en
personas mayores
de 30 años sin
preferencia por
ningún sexo
SINTOMAS
Clínicamente se trata de enfermedades que
dan lugar a tumefacciones recidivantes no
inflamatorias e indoloras de las glándulas
salivales, con disminución posterior de la
salivación (hiposialia) y se quedad oral
(xerostomia).
PATOGENIA
Con el
avance de la
Existe una enfermedad
polineuropat el
ía por parénquima
desmieliniza glandular es
Se cree que ción que sustituido
es debido a conduce a por grasa.
,
una una
alteración de disminución
la regulación de la
vegetativa de
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica y la exploración
física del paciente.
Tanto la sialografía como las pruebas de imagen
pueden orientar su diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se obtiene a través del estudio histológico, que
muestra un aumento del tamaño de los acinos, degeneración de las fibras
nerviosas y marcada infiltración grasa.
,
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
• En el TAC son glándulas aumentadas de
tamaño.
• Muestra un aumento de la densidad en las fases
En la ecografía se observa una glándula bilateralmente
iniciales de la enfermedad y sustitución del
aumentada de tamaño y homogéneamente hiperecogénica.
parénquima por grasa en las fases avanzadas.
TRATAMIENTO
El tratamiento
debe ser etiológico
en la medida que
sea posible.
Reservando el
tratamiento
quirúrgico
, (parotídectomía
superficial) para los
casos de deformidad
estética inaceptable
para el paciente
TRAUMATISMOS
Las lesiones de las glándulas salivales se producen generalmente por lesiones

penetrantes o fracturas complejas de los huesos de la cara y en ocasiones se
asocian con lesiones de las estructuras faciales adyacentes, tales como:
Afectación nerviosa, los nervios facial, lingual, el oído, N.

hipogloso y la articulación temporomandibular.
Otras causas de trauma son las lesiones

cerradas, que a menudo pasan desapercibidas
y son reconocidas por las complicaciones
debido a la obstrucción crónica del sistema
excretor de las glándulas y la posterior
sialoadenitis.
DIAGNOSTICO
1.- Anamnesis: El mecanismo y el tiempo de intervalo entre la lesión y

la presentación son información vital.
2.- Evaluar clínicamente
Se debe preguntar si el paciente ingirió al paciente. Si existe una lesión
comida después del trauma, dada que penetrante a lo largo de una línea
comer estimula la función de la que une el trago de la oreja y la
glándula salival y es posible observar parte media del labio superior,
salir saliva por la herida o edema de la
parótida.
entonces hay una gran posibilidad
de lesión de la glándula parótida, el
conducto parotídeo o ambos.
Palpar y masajear la glándula. Si hay
daño a las estructuras ducales, la saliva
discurrirá por la herida.
Otra manera para confirmar la presencia de lesión ductal es
canular el conducto en su apertura oral con un catéter
intravenoso pediátrico después de la dilatación con una sonda
lagrimal e inyectar solución salina o azul de metileno.
Si aparece liquido en la
Si el liquido inyectado no
herida, se puede concluir
aparece en la herida, el
que existe una lesión ductal
sistema ductal esta intacto.
y necesita ser reparada.
Si el paciente esta
consciente, se evaluara la
integridad del nervio facial
solicitándole que levante las
cejas, cierre los ojos, sople
sus mejillas y enseñe los
dientes.
La lesión del nervio facial
se produce en el 20% de y en mas de la mitad de
los pacientes con lesiones los pacientes con lesiones
aisladas de las glándulas del conducto de Stensen.
parótidas
Cuando se lesiona la rama

bucal del nervio facial el
paciente presenta
debilidad del labio
superior al movimiento.
La lesión vascular a menudo se diagnostica con
facilidad porque produce hemorragia o conduce a la formación de
grandes hematomas, pero también puede conducir a la formación de
pseudoaneurismas. Se sospecha la formación de un
pseudoadenoaneurisma cuando esta presente un soplo palpable o
audible.
Los movimientos mandibulares anormales pueden indicar un traumatismo

de la articulación temporomandibular. Siempre deben ser examinados los
movientes mandibulares y la oclusión se evalúa un traumatismo sobre la
región parotídea.
La sialografía puede confirma la integridad del sistema

ductal, pero es útil en las obstrucciones crónicas.
Las lesiones vasculares pueden ser evaluada por
angiografía, angioresonancia y Doppler.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA
La herida debe ser cuidadosamente limpiada y la

capsula parotídea lacerada debe ser reparada con
suturas reabsorbibles.
Aplicar un vendaje compresivo durante 48 horas

para minimizar el riesgo de formación de
sialocele.
Una laceración amplia causara un edema extenso
de la región parotídea y se recomienda la
canulación del conducto por un periodo de 2
semanas para mantener el lumen del conducto
abierto. De lo contrario, la obliteración del
conducto debido al edema puede conducir a
sialoadenitis.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL CONDUCTO PAROTÍDEO
Ante un traumatismo penetrante que

implique la línea que conecta el trago de
la oreja y la superficie medial del labio
superior; debe sospecharse una lesión del
conducto parotídeo. Tras el lavado y
desbridamiento de la herida, se debe
intentar canular el conducto con un
catéter intravenoso a través del orificio
intraoral e inyectar solución salina o azul
de metileno.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL CONDUCTO PAROTÍDEO
Es siguiente paso es identificar los dos
muñones ductales.
El muñón distal ha sido ya identificado con facilidad
al canular el conducto a través del orificio intraoral.
La identificación del muñón proximal puede ser
mas dificultoso. Se puede aproximar los bordes de la
herida y seguir la dirección de la sonda para buscar el
extremo proximal ductal.
Van Sickels ha propuesto una clasificación de trauma del conducto parotídeo para establecer
un protocolo de tratamiento, dependiendo del sitio de la lesión.
Una lesión del sitio A

Corresponde a la parte más proximal del conducto que
se encuentra intraglandular en el borde posterior del
músculo masetero y el tratamiento implica sólo el cierre
de la cápsula parótida lacerada.
La lesión del sitio B
Corresponde a la parte del conducto superficial al
músculo masetero. Se recomienda la anastomosis
directa de los muñones ductales
La lesión del sitio C
Corresponde a la porción de la glándula anterior al
músculo masetero. Una vez más se recomienda la
anastomosis de los muñones ductales pero es más difícil
de lograr.
Si la anastomosis no es factible se recomienda la
creación de un drenaje intraoral suturando el
muñón proximal a una apertura de la mucosa
artificial (reimplantación oral).
Cuando existe una lesión en el sitio B o C y

ambos extremos ductales son identificados,
deben ser suturados sin tensión.
Inicialmente, se inserta un pequeño catéter de

silicona o una sonda a través de ambos extremos y
los muñones se aproximan y se suturan sobre el
catéter para evitar la sutura de la pared anterior de
un muñón con la pared posterior del otro.
Se recomienda que el catéter se suture a la mucosa
bucal y dejarlo en su lugar durante 2 semanas para
prevenir la estenosis y permitir el flujo salival sin
obstrucciones.
La sutura se realiza o bien con nylon 9-0 o 10-0 o con
seda 7-0 o 8-0 y se necesitan al menos tres suturas.
Si los dos muñones no pueden ser suturados sin

tensión o no pueden ser aproximados, se puede usar
un injerto de vena autóloga.
El catéter se deja durante 10 a 14 días para evitar la
estenosis del conducto. Durante este tiempo se
recomiendan los antisialogogos y antibióticos.
Se aplica presión externa sobre la región parotídea
durante 2 días. Después de la operación, se puede
realizar la sialoendoscopia para comprobar la
permeabilidad del conducto.
Complicaciones
Las complicaciones más comunes son los sialoceles y fístulas.
El tratamiento: sigue dos direcciones: la desviación de las secreciones parótidas a la boca y la disminución
de la secreción de la parótida.
TRAUMA DE LA GLÁNDULA SUBMANDIBULAR
• Las heridas penetrantes, por bala o

asociadas a fracturas mandibulares
puede traumatizar la glándula
submandibular o de su conducto.
• Otras causas son: Laceraciones del

piso de boca que pueden involucrar el
conducto de Wharton y un traumatismo
cerrado relacionado generalmente a
accidentes de tránsito.
TRAUMA DE LA GLÁNDULA SUBMANDIBULAR
• Tratamiento conservador con antisialagogos y

aspiración, seguido de vendajes compresivos,
por lo general conduce a la resolución del
sialocele.
• Si las medidas conservadoras no tienen éxito,
se procederá a la extirpación de la glándula.
• Las lesiones en el conducto de la glándula

submandibular deben ser tratados con
marsupialización de la glándula en una
ubicación más distal, para evitar la formación
de estenosis.
LESIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES MENORES
La mayoría de las lesiones de las glándulas

salivales menores se producen durante un trauma
penetrante intraoral.
El tratamiento apropiado, en el momento del

cierre de las laceraciones intraorales, consiste
en la extirpación de las glándulas salivales
menores traumatizadas.
Las complicaciones de estas glándulas lesionadas

no tratadas es la probable formación de fenómenos
de retención de mucus (o mucocele).
Sialorrea
Ptialismo
Pérdida involuntaria y pasiva de saliva
desde la boca
Se puede clasificar en anterior

y posterior.
Edad > 4años

• Procesos inflamatorios bucofaríngeos:
amigdalitis, parotiditis, abscesos
retrofaríngeos, aftas, etc
• Etiología • - Afecciones glandulares, especialmente en las
sialadenosis neurogénicas, También en las
neuralgias del trigémino y en los tics esenciales
de la cara.
• En niños: parálisis • - Lesiones del tracto digestivo: gastritis, ulcus,
cerebral. cáncer gástrico, cuerpos extraños faríngeos y
esofágicos.
• En adultos: parkinson.
• - Lesiones del SNC: Parkinsonismos, miastenia
gravis, parálisis pseubulbar, botulismo, rabia.
• - Por tóxicos como yoduros, plomo, mercurio,
arsénico, cobre, etc.
Valoración y manejo
• Equipos multidisciplinarios: Estos

deben incluir expertos en terapia
de lenguaje, odontólogos,
otorrinolaringólogos, pediatras y
especialistas en rehabilitación.
• Métodos subjetivos y objetivos.
• Objetivos: Conteo de baberos,
cuantificación directa de la saliva.
• Métodos subjetivos:
la escala de Thomas-
Stonell y Greenberg
y el coeficiente de
salivación (drooling
quotient/DQ)
Tratamiento
• Entrenamiento motor oral • Tratamiento quirúrgico
• Fármacos, dentro de los más (> 6 años)
utilizados: los anticolinérgicos denervación, la resección
• En la actualidad, el tratamiento o ablación de las
farmacológico más empleado glándulas, la ligadura de
para la sialorrea es la sus conductos o la
aplicación de toxina botulínica recolocación de los
de los tipos A o B en las mismos.
glándulas submaxilares y • Radioterapia
parótidas.
Complicaciones
• Riesgo aumentado de generar neumonía por aspiración

• Las complicaciones físicas incluyen maceración de la piel
alrededor de la boca con infección secundaria, mal olor,
deshidratación, alteraciones del habla e interferencia con la
alimentación.
Fistula salival
• Etiología muy variada.

• Pueden ser glandulares o de
conducto
• origen puede ser secundario a un
traumatismo de la glándula o del
conducto excretor, intervenciones
quirúrgicas, inflamaciones
especificas o inespecíficas,
malformación congénita.
Sintomatología
• Drenaje salival hacia el exterior, o hacia el
lugar donde desemboque la fistula,
sobretodo con la alimentación.
Diagnóstico
• Sialografía
Tratamiento
Los glandulares se cierran solos.

Los de los conductos, requieren cirugía.
Antisialogogos
Estenosis de los conductos salivales
• Etiología
• Cálculos en alrededor del 60% al 70%,
• Estenosis en alrededor del 15% al
25%,
• Inflamación del conducto en
aproximadamente el 5% al 10%,
•Y otras obstrucciones, como
variaciones anatómicas o cuerpos
extraños, en aproximadamente 1% a
3%.
• Radiación, Prótesis dentales.
Cuadro clínico
• Se caracterizan por inflamación

dolorosa, periódica con la comida.
• Disminución de la calidad de vida
Diagnóstico
• Sialografía
• Sialografía por RM
• Ecografía
• Sialoendoscopía
Tratamiento
• Terapia con balón guiada por

sialogafía.
• terapia guiada por sialendoscopia.
• Cirugía ductal transoral
• Masaje de glándulas regular / diario

con sialogogos y la irrigación repetida
con cortisona se encuentran entre las
medidas básicas en la secuencia de
tratamiento y cuidados posteriores.

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Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

 Musculo estapedio (par VII)

Sem22 antro mastoideo/ Porción escamosa Sem8/

Neumatización Sem33/ termina Porción petrosa osificación 6to

Sem 6ta y 8va Utrículo, sáculo y conducto

Utrículo y el sáculo poseen

6ta semana → inicio de vueltas

Semana 7: células del cond. coclear→ órgano de corti

Sem 5 Sem 6 Sem 8

Conductos semicirculares con sus extremos, poseen crestas

Fibras del VII par

Acumulo de células: ganglio

• Sup: macula del saculo y

• Inf: Ganglio espiral del nervio

• 1/3 posterolateral óseo

Martillo Yunque Estribo

 Arteria estilomastoidea, rama de la

• Dos y media vueltas alrededor

 El cuadrante anterosuperior da paso a los nervios

• Ambas rampas contienen perilinfa

• Dependencia de la estría vascular • Dependencia del LCR

Alejandra Larrea Sánchez Grupo 5

El oído humano es sensible únicamente a aquellas ondas cuya

Pocas veces las ondas sonoras corresponden a sonidos

Se puede medir en segundos, aunque también se la relaciona con la

La forma de la cabeza, el pabellón auricular y el CAE pueden

El CAE actúa como cámara

• 64.3 mm2 de superficie

• El martillo y el yunque rotan juntos en

• El movimiento de la apófisis larga del

• Mayor fuerza sobre los líquidos

• Alterar y atenuar el sonido antes de

• Su contracción simultánea provoca la

“El músculo del martillo protege, el

Mientras este equilibrio sea

Proveer los nutrientes y remover los

Suministrar un medio iónico para la

Controlar la presión de los líquidos del

Retransmitir las vibraciones de la

Vibración del Potencial de

Ley de la Onda Viajera

Los sonidos que alcanzan el

Se origina una fuerza entre la membrana

Se genera una inclinación que provoca

Se da lugar a impulsos nerviosos.

Formada por una

La última llega hasta

• Nervio auditivo: 30 000 fibras

• Terminan en el núcleo coclear

• Existe divergencia de la información proveniente de las

• Y convergencia de las externas.

• La estría de Monakow/estría acústica dorsal

 N. del cuerpo trapezoide

 N. del lemnisco lateral

1. Se inicia en la corteza auditiva

• Es probable que el sistema eferente actúe

• Evaluar la presencia de dolor que se incrementa al presionar el trago (signo

Tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque traslúcida,

a) Mango del martillo

b) Ombligo o umbo del tímpano

c) Apófisis corta del martillo

d) Triángulo luminoso o reflejo

B) Alteración de los relieves