HEMOSTASIA

Objetivo general
Comprender los fenómenos
fundamentales del proceso de
hemostasia y evaluarlos en
diversas situaciones clínicas.
 Objetivos específicos
● Conocer los mecanismos fisiológicos que
determinan la formación de un coágulo de
fibrina.
●Conocer las pruebas de laboratorio que

pueden utilizarse para obtener información

rápida sobre la integridad del proceso
hemostático y que permiten, ante la alteración
de alguna de ellas, individualizar la etapa de la
misma que está involucrada.
●Comprender las interacciones de las

diferentes etapas del proceso hemostático

entre sí y con otros mecanismos fisiológicos o
no (inflamación, inmunidad, anticoagulantes).
¿Qué es la hemostasia?
Conjunto de fenómenos
biológicos que ocurren en
inmediata respuesta a la lesión
de un vaso sanguíneo y cuya
finalidad es detener la
hemorragia.
¿Qué es la hemostasia?

Mecanismo de Defensa

Inflamación + Reparación

Ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular después de
una lesión tisular.
La hemostasia normal es el resultado de
una serie de procesos perfectamente
regulados que cumplen dos funciones
importantes:
1- Mantener la sangre en estado líquido
y sin coágulos dentro de los vasos
sanguíneos normales.
2- Estar preparado para formar
rápidamente un tapón hemostático
localizado en el punto de lesión vascular.
La HEMOSTASIA está
regulada por 3 componentes
fundamentales:
●Pared vascular
●Plaquetas

●Cascada de Coagulación
 DAÑO DE UN VASO SANGUÍNEO

A. Vasoconstricción transitoria
B. Formación del tapón hemostático 1º 1ª
Hemostasia

C. Formación del tapón hemostático 2º

Hemostasia 2ª

D. Fibrinólisis (limita el tapón

hemostático al lugar de la lesión).
 A.
Vasoconstricción
Tras la lesión vascular, factores neurohumorales
locales inducen una vasoconstricción transitoria:

-Neurógena (10-30”): Respuesta refleja autonómica

que depende de la integridad de la inervación vascular.

-Humoral (30’-1h): Respuesta local directa del

músculo a :
Endotelina
Tromboxano A2
Serotonina
Otras: bradiquinina, fibrinopéptido B (generadas
durante el proceso de coagulación).
 B. Hemostasia
Primaria
1- Adhesión plaquetaria: el factor de Von Willebrand actúa
como puente entre los receptores plaquetarios (complejo
glicoproteico Ib, IX, V) y los receptores que se encuentran
en el colágeno expuesto de la matriz extracelular del
subendotelio (glicoproteína IaIIa).

2- Activación plaquetaria: cambio de forma de las

plaquetas y liberación del contenido de sus gránulos.

3- Agregación plaquetaria: reclutamiento y unión entre

plaquetas. El fibrinógeno actúa como puente entre las
plaquetas uniéndose al complejo glicoproteico IIbIIIa de
las mismas.

Mediadores químicos: TXA2,, ADP, trombina, fibrinógeno.

 Plaquetas
● Son producto de la fragmentación del
megacariocito en médula ósea
(Trombocitopoyesis).
●No poseen núcleo.

●Poseen granulos alfa y delta*.

●VN: 150.000-400.000/mm3.

●VM: 8-12 días.

Metabolismo del ácido
araquidónico
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia primaria
*Recuento de Plaquetas:
150.000-400.000/mm3.
*Tiempo de Sangría:
-Se mide el tiempo que tarda en detenerse la
hemorragia en una punción cutánea
estandarizada.
-Evalúa in vivo la respuesta plaquetaria a la
lesión vascular limitada.
-VN: entre 2 y 9min (según el método empleado).
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulación
Es el
tercer
componen
te del
proceso
hemostátic
o
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulación
Es un sistema que consiste en la
interacción entre sí de proteínas
plasmáticas o factores
de coagulación con el fin de activarse en
una serieFinalida
de reacciones en cascada*1
d
Formación una red estable de fibrina
sobre el trombo plaquetario.
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulación
*1 Reacciones en CASCADAS
Permiten amplificar el efecto de los
factores de la coagulación

Presentes a bajísimas concentraciones

en la sangre en forma de precursores
inactivos (pro enzimas o zimógenos), en
ausencia de injuria vascular.
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulación
Los pasos finales son:
Protrombina Trombina

Fibrinógeno
Fibrina
Factores de coagulación
dependientes de
Vitamina K
●II: Protrombina
●VII: Proconvertina

●IX: Factor Christmas

●X: Stuart-Prower
 Factores de coagulación
NO dependientes de
I: ProtrombinaVitamina K
XI: Antecedente
V: Proacelerina trombo plastinico
VIII: Factor del plasma
antihemofílico A XII: Factor de
XIII: estabilizador de Hageman
fibrina
Grupo de contacto
Se modifican durante
la coagulación
Clasificación Funcional de los
Factores de Coagulación
 Tapón hemostático
ADHESIÓN ACUMULACIÓN Y COHESIÓN

●Exposición a Colágeno ●Síntesis de TxA2

●Unión con F vW ●Secreción de ADP
●Unión del fibrinógeno

COAGULACIÓN SUPERFICIAL CONSOLIDACIÓN

Fosfolípidos coagulantes
● ● Contracción del
disponibles tapón
 FIBRINÓLISIS

Proceso en el que se elimina

(mediante lisis) el trombo de
fibrina. Es un mecanismo de
defensa del organismo para
evitar la formacion de trombos.
 FIBRINÓLISIS

“ACTIVADORES E INHIBIDORES DEL

PLASMINÓGENO”
 FIBRINÓLISIS
ENDOTELIO
Activadores
del
Plasminógeno
PLASMINÓGENO Inhibidores del
activador
de plasminógeno
PLASMINA
FIBRINÓGENO
Y FIBRINA Alfa 2
antiplasmina
PRODUCTOS DE
DESECHO
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia
secundaria
*Tiempo de protrombina.

*Tiempo de tromboplastina parcial activada.

*Tiempo de trombina.

*Otras: tiempo de coagulación, tiempo de

coagulación de plasma recalcificado, tiempo de
retracción del coágulo
(evalúa también hemostasia primaria).
*Tiempo de protrombina o tiempo de Quick (TP):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado en presencia de un exceso de factor
tisular (o tromboplastina) y calcio.
-Evalúa vía extrínseca y vía final común.
-VN: 11-15 seg. Los resultados dependen de la
tromboplastina usada, por lo que suele expresarse
como
porcentaje de actividad protrombínica cuyo VN es
70-100% o como RIN en caso de anticoagulación
oral,
para estandarizar los resultados.
-Prolongación: uso de anticoagulantes orales,
*Tiempo de tromboplastina parcial activada
(KPTT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado
al añadirle una mezcla de kaolín y fosfolípidos, y
calcio.
-Evalúa vía intrínseca y vía final común.
-VN: 35-45 seg.
-Prolongación: administración de heparina, déficit
de
vitamina K, enfermedad hepática, déficit de
factores
(hemofilia), anticoagulantes circulantes, etc.
*Tiempo de trombina (TT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado
luego del agregado de trombina.
-Evalúa la vía final común, especialmente la
actividad
del fibrinógeno.
-VN: 13-15 seg.
-Prolongación: déficit cuantitativo o cualitativo
fibrinógeno, hiperfibrinolisis, presencia de
heparina.
 Otras pruebas de laboratorio
para evaluar la hemostasia
Pruebas para evaluar la fibrinólisis: lisis
del
coágulo, lisis de euglobina, dosaje de PDF, dosaje
de
dímero D.

Pruebas especiales: pruebas de función

plaquetaria,
dosaje de factores, otras.
 Fármacos antihemostáticos
ANTICOAGULANTE TROMBOLÍTIC ANTIAGREGAN
S OS TES
IN IN VIVO *Estreptoq *Aspirina
VITRO NUEVOS AC uinasa
*Uroquina *Otros:
*Citrato HEPARINA CUMARINAS clopidogrel
sa
*Oxalat *No *Activador ,
*Warfarina
o tisular del ticlopidina,
fraccionad*Acenocuma
plasminóg cilostazol,
*Otros a
rol eno. dipiridamol
*De bajo , etc.
peso
molecular
 HEPARINA CUMARINAS
Vía de Parenteral (IV, SC) Oral
administración
Mecanismo de Unión con la Interferencia en la
acción antitrombina III acción de la vitamina
(Aumenta 1000 veces K ( Inhibe los factores
su actividad); (inactiva II, VII, IX y X)
factores IIa, Xa, IXa,
XIa y XIIa)
Inicio de acción Inmediato 4-7 días
Monitoreo KPTT (1,5-2,5 x KPTT TP a través del RIN
del paciente) (2-3 en pacientes de
bajo riesgo y 2,5-3,5
en alto riesgo)
Reversión del Sulfato de protamina Vitamina K
efecto
 Razón Internacional
Normatizada (RIN):
(TP PACIENTE/TP NORMAL)ISI

Permite estandarizar internacionalmente los

resultados del TP y así evaluar si el
tratamiento con anticoagulantes orales es el
correcto.
MECANISMO DE ACCIÓN DE
LA ASPIRINA

Fosfolipasa A-2
Efectos en la
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
HEMOSTASIA:
AINES BV (−)
(−) Ciclooxigenasa
,K,K,K,K,K,KK Tromboxano A2
Prostaglandina H2
TXA 2 (−)
PG D2 PG E2
PG I2
●Agregación
PGF 2ALFA plaquetaria
●Vasoconstricción