HIPERTENSION

PORTAL
Farashe Chehab Zambrano
Elevacion del gradiente de presion venosa hepatica (SP) normal
5-10mmhg.

1.- ↑Resistencia intrahepatica al paso del flujo sanguineo atravez

del higado.

2. ↑flujo sanguineo esplacnico consecutive a vasodilatacion en el

lecho vascular esplacnico.

Sx HP es el conjunto de signos y síntomas que se presentan como

consecuencia de la persistencia de una presión portal encima del
normal
 Causas
Prehepaticas Intrahepaticas Posthepaticas

Afectan venaas
Afectan al SVP antes de
Causadas el 95% x cirrosis hepaticas y drenaje
llegar al higado
venoso cardiac

Cirrosis (dif. Congestion Sx de

Enfermedad Fibrosis
Trombosis V. Etiologia)
porta y
Esplenomegalia venooclusiva hepatica y
hepatitis
cardiac buddchiari
esplenica
masiva (postsinusoidale equistosomosis
alcoholic Pericarditis membranas
s) (presinusoidal) congestiva en VCI
(sinusoidales)
 Insuficiencia de los
mecanismos de
compensacion

Rinon disminuye

HP
capacidad de Estimula SN
Simpatico, renina-
excrecion de Na
angiotensina, ADH
y H2O libre. - >PA retiene NA
y H2O= ASCITIS
ASCITIS

>P. intravascular
linfatica =
Trasudado y
acumulacion liquid
peritoneal.
 1. Esofago-gastrico
2. Hemorroidales
3. Lig Redondo a vena umbilical
4. Espacio retroperitoneal
Grandes grupos
Venosos

Importantes vias
de escape del SP
SANGRADO a circulacion
sistemica

HP *derivaciones espontaneas porto-

sistemicas en sentido hepatofugal dan
paso 50% flujo
Vasos neoformados
son tortuosos y
sensibles a formar Circulacion
trombos,
manteniendo colateral
↑presion SP y de abdominal.
vasos esofago
gastricos VE con
mortalidad de 20-
50%:se da x
drenaje
insuficiente para
el SP.
CLINICA

HIPERESPLENIS VARICES
ENCEFALOPATIA
ASCITIS MO + HEMORRAGIA
TROMBOPENIA
 GASTROSCOPIA

IAGNOECOGRAFIA -
DOOPLER
TICO
ESTUDIO
HEMODINAMICO
HEPATICO P.Suprahep libre= v.cava
P.Suprahep enclavada = sinusoidal
(1menos q portal)
 Caract. De direccion y flujo: SP y
ANGIOGRAFIA Colaterales
Gradiente presion portal

DIA
GNO Puncion transhepatica portal CATETERISMO
fibroscan
STIC
P transhepatica por via yugular. PERCUTANEO

O
Varices esofagicas
Varuces gastricas
ENDOSCOPIA Gastropatia congestive e hipertensiva
HDA
Factores
Pujo

Digestion Ejercicio

Esfuezo
Deglucion HDA fisico

La gastropatía o gastritis congestiva o hipertensiva se produce a causa del flujo sanguíneo incrementado en los
capilares de la mucosa gástrica, presentando congestión, petequias, equimosis e incluso sangrado en capa
HEMORRAGIA VARICEAL
Su causa es la dilatación por aumento de presión y de flujo intravascular

Adelgazamiento de sus paredes vasculares, isquemia y posterior ruptura

Los vasos más afectados son los esófago-gástricos, los del fondo gástrico y
en segundo lugar los de la porción inferior del esófago

. El gradiente de presión venosa hepática(HVPG) necesario para la

formación de várices es > a 12mmHg.
Epidemiologia
La tasa anual de sangrado variceal es de 5-15% (várices grandes 15% anual)

De los pacientes que tienen un episodio de hemorragia variceal aguda, solo un 40% presenta cese
espontáneo del mismo y el 90% cesa con tratamiento oportuno

De los que reciben tratamiento oportuno, el 30% resangra durante la primera semana del episodio agudo
(resangrado precoz).

La mortalidad en cada caso es del 20%, medida a las 6 semanas del episodio agudo

El 60% resangra durante el primer año del episodio agudo, con una mortalidad de 33%
 Clinica

Hematemesis masiva Hematequecia

Melenas Descompensacion
hemodinamica
 Diagnostico
Hemograma Hb <10 = >mortalidad y resangrado

Albumina

Coagulograma Hemorragia

Fibrinogeno

Gasometria

Endoscopia Varice con sangrado activo

Varice con signos de sangrado reciente (coagulo)
Presencia de sangre fresca en cavidad.
Sangrado Severidad

Temporalidad

Hepatograma Bilirrubina serica

Ast/Asl

Funcion renal Vol orina

Creatinina
Electrolitos.
 Tratamiento
REDUCCIÓN DEL HIPERFLUJO PORTAL:

Se consigue con los fármacos

vasoconstrictores con acción
preferencial a nivel esplácnico.
1bolo inicia perfusion
Efectos beneficiosos: Somatostatina 2-5dias

Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a Terlipresina

través de la colaterales portosistémicas

Vasopresina
desuso
Tx de episodio hemorragico

Correccion deficits
hemostacicos con
transfunciones de
Profilaxis plaquetas y/o plasma
encefalopatia y
antibioticos.
Tratar hemorragia

Asegurar estabilidad
hemodinamica –
proteccion via aerea.
Taponamiento esofágico.-
Existen dos tipos básicos de balones:

1.- Sengstaken-Blackemore

2.- Linton-Nachlas

Ambos balones tienen una eficacia entre el

70% y 80%, aunque aproximadamente en la
mitad de los casos se produce una recidiva al
retirar el balón.

Taponamiento máximo de 24-36 horas

 Es igual de

Tratamiento
efectiva que la
escleroterapia en
el control agudo
de la hemorragia.

endoscópico.-
Hay el riesgo de
La eficacia de la complicaciones menores
escleroterapia se sitúa tales como dolor
alrededor del 75 a 80%. retroesternal, fiebre,
disfagia. Bandas.-
Complicaciones graves Superior en la
Menos efectos
tales como estenosis prevención de la
colaterales.
recidiva.
esofágicas, perforación y
mediastinitis.
Tratamiento derivativo
◦ Creacion shunt portosistemico.
◦ TIPS
1. Selectivo:
descomprime varices esofagicas.
2. No selective:
descomprime todo el sistema portal.
 Tratamiento agudo de la hemorragia por varices
Sospecha de hemorragia variceal
Tratamiento farmacológico precoz
- Mayores evidencias de eficacia: Terlipresina
- Otros fármacos: Somatostatina/Octreotido
Antibioticos, reposición de la volemia conservadora

Endoscopia
Ligadura endoscopica o Esclerosis: continuar con fármacos 5-días

Fracaso en control de la Considerar un segundo

hemorragia / recidiva precoz tratamiento endoscópico

Fracaso en control TIPS / Cirugía de rescate