PRiNCÍPIOS BÁSICOS DE TOXICOLOGIA

TOXICOLOGIA: ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das

interações de substâncias químicas com o organismo.

AGENTE TÓXICO OU TOXICANTE: entidade química capaz de causar

dano a um sistema biológico, alterando seriamente uma função ou levando-o
à morte, sob certas condições de exposição.

VENENO: termo popular para designar substância química ou mistura que

provoque intoxicação ou morte com baixas doses. Alguns autores usam o
termo para designar subst6ancias de origem animal com funções de defesa:
veneno de cobra, de abelha, de aranha, etc.
DROGA: toda substância capaz de modificar o estado fisiológico ou
patológico em um organismo, sendo utilizada com ou sem intenção de causar
benefício.

FÁRMACO: substância de estrutura química definida capaz de modificar o

estado fisiológico ou patológico visando benefício.
Ex: Cannabis sativa (DROGA) mas o tetraidrocanabinol é um fármaco
ANTÍDOTO: agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias.

INTOXICAÇÃO: é um processo patológico causado por substâncias

químicas endógenas ou exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico
com consequentes alterações bioquímicas no organismo. Esse processo é
evidenciado por sinais e sintomas ou mesmo através de exames
laboratoriais.
XENOBIÓTICO: termo usado para designar substâncias estranhas ao
organismo, como por ex., agentes poluentes da atmosfera e metais do tipo
chumbo e mercúrio.

•Dependendo das condições de exposição, QUALQUER

substância pode agir como toxicante.
•Todos os medicamentos possuem propriedades tóxicas,
provocando efeitos adversos em maior ou menor grau.
•A dose é o fator que determina a intoxicação. A medida que
AUMENTA a dose, os efeitos adeversos se ACENTUAM.
AGENTES QUÍMICOS
•MUTAGÊNESE
•CARCINOGÊNESE
OU •TERATOGÊNESE

AGENTES FÍSICOS
 MUTAGÊNESE
•Alteração súbita do material genético que é transmitida à
descendência.
- células somáticas → às células filhas
- células germinativas → às novas gerações
•São eventos raros que acontecem espontaneamente

•Mutações pontuais → afetam um único par de bases e

são consideradas as principais causas das doenças genéticas.
- substituições, perdas e adições de bases
Ex. Anemia falciforme
 ANEMIA FALCIFORME

Eritrócitos normais: são discos

bicôncavos flexíveis que toleram
distorções leves conforme
passam pelos capilares.

Micrografias eletrônicas de varredura de eritrócitos humanos

Os eritrócitos em forma de foice

de um indivíduo com anemia
falciforme são alongados e
rígidos, não podem passar
facilmente pelos capilares
 Com esse formato, as hemácias tornam-se rígidas, aderindo-se
à parede dos vasos sanguíneos obstruindo-os e dificultando a
circulação do sangue.

Esta obstrução dos vasos leva a isquemia (má irrigação dos

tecidos), dor, infarto, necrose, e danos permanentes aos tecidos e
órgãos atingidos. Além disso, estas hemácias alteradas são
removidas do sangue pelo organismo, provocando anemia e
icterícia (olhos amarelados).
•As células dispõem de vários sistemas de REPARO que
“consertam” as mutações pontuais ou mesmo as
induzidas, mas eles podem falhar.

•As mutações genéticas ocorridas ao acaso são mais prováveis

de serem danosas do que benéficas para as gerações
seguintes.

•Mesmo que as mutações sejam em células somáticas (e não

passem para a geração seguinte) podem afetar negativamente
o indivíduo
Ex: câncer
 Mutações induzidas
•Exposição do organismo aos agentes mutagênicos. Muitos
agem diretamente sobre as bases do DNA ou se incorporam ao
ácido nucleico.

O potencial
mutagênico é
avaliado pelo
aumento na
frequência de
mutações em
relação ao nível
basal, quando o
organismo é
exposto.
 → AGENTES QUÍMICOS
Agem através de mecanismos variados tanto sobre células
eucarióticas como procarióticas.
Ex: benzopireno (fumaça de cigarro, carnes muito grelhadas, peixes
defumados, poluentes do ar em grandes cidades) e seus derivados,
benzoantraceno (fumaça de cigarro, contaminação em aguardentes,
fogueiras, queimadas, poluição urbana) e derivados, brometo de etídio
(pesquisa científica), hidroxilamina, dimetilnitrosamina (fumaça de
cigarro, diversos alimentos industrializados muito consumidos, como
presunto, salsicha, salame e outros derivados da carne – produzida pela
reação entre proteínas da carne com os nitritos, sais usados como
conservantes), cafeína (efeito muito fraco in vivo), formol (preservativo,
desinfetante, anti-séptico, produção de borracha) , as anilinas (produção
de tintas e medicamentos), o alcatrão, colchicina (anti-inflamatório –
gota), sais de metais radioativos, gás mostarda (armas químicas,
quimioterápico), conservantes de alimentos e tinturas de cabelo.
 → AGENTES FÍSICOS
São os diferentes tipos de radiação a que os organismos
vivos estão expostos. Dois tipos se destacam por afetar o DNA:
•Radiações ionizantes
•Raio X e partículas atômicas (radioisótopos: ,  e )
O raio X foi o primeiro agente mutagênico físico a ser
identificado e seu efeito é diretamente proporcional à dose,
independente da exposição ter sido aguda ou crônica (em
pequenas doses por tempos maiores). O raio X pode ser
usado beneficamente, de forma a permitir corretos
diagnósticos.
Espectro de radiação eletromagnética
A luz solar consiste de radiações de diferentes comprimentos de
onda compreendendo os raios gama, os raios X, o ultravioleta
(UV), o infra-vermelho (IV), as microondas e as ondas de rádio,
sendo que a luz visível corresponde a uma ínfima parte deste
espectro.
•Os raios ,  e  também são mutagênicos e seus efeitos
nocivos podem nem mesmo ser percebidos, principalmente
quando a dose de exposição é baixa (inferior a 50 mR,
miliroentgens)
Também podem ser muito úteis se adequadamente empregados,
como por ex., no tratamento de diversos tumores.
 Isótopos   Principais usos
3H Trítio Determinação do conteúdo de água no corpo.
Varredura do cérebro com tomografia de emissão positrônica
11C Carbono-11
transversa (PET) para traçar o caminho da glucose.
14C Carbono-14 Ensaios de radioimunidade.
24Na Sódio-24 Detecção de constrições e obstruções do sistema circulatório.
Detecção de tumores oculares, câncer de pele, ou tumores pós-
32P Fósforo-32
cirúrgicos.
Diagnóstico de albumina, tamanho e forma do baço, desordens
51Cr Cromo-51
gastrointestinais.
59Fe Ferro-59 Mal função das juntas ósseas, diagnóstico de anemias.
60Co Cobalto-60 Tratamento do câncer.
67Ga Gálio-67 Varredura do corpo inteiro para tumores.
75Se Selênio-75 Varredura do pâncreas.
81mKr Criptônio-81m Varredura da ventilação no pulmão.
85Sr Estrôncio-85 Varredura dos ossos para doenças, incluindo câncer.
Um dos mais utilizados: diagnóstico do cérebro, ossos, fígado,
99mTc Tecnécio-99m
rins, músculos e varredura de todo o corpo.
Diagnóstico de mal funcionamento da glândula tireóide,
131I Iodo-131
tratamento do hipertireoidismo e câncer tireoidal.
197Hg Mercúrio-197 Varredura dos rins. 
As radiações ionizantes provocam o aparecimento de
radicais livres que são altamente reativos. Assim, irão
reagir muito rapidamente com qualquer biomolécula
presente na célula, destacando-se:
PROTEÍNAS
DNA
LIPÍDEOS → Lipoperoxidação
CARBOIDRATOS
 “Love is like oxygen: you get too much, you get too high,
not enough and you're gonna die”

Atualmente, muitos cosméticos que prometem retardar o

envelhecimento e até rejuvenescer contêm em sua formulação
compostos (vitamina C, carotenos etc) que combatem radicais
livres. Mas afinal, o que são radicais livres, por que são tão
maléficos e como estão associados a envelhecimento?
Espécies Reativas do Oxigênio (EROs) e Radical Livre
Entendendo a terminologia
O que é um radical livre? É um átomo ou grupo de átomos que
apresentam um ou mais elétrons desemparelhados, o que os
torna extremamente reativos e, consequentemente de vida
curta.
Fontes de ERO: endógenas e exógenas
 Oxidação de lipídios: lipoperoxidação

As membranas celulares são constituídas por lipídios → 20%

a 80% de sua massa, sendo o restante, em sua maior parte,
proteínas.
Lipoperoxidação→ pode diminuir a fluidez da membrana →
alterar sua função como barreira semipermeável.
A presença de metais de transição (por ex., ferro) pode
aumentar o processo de lipoperoxidação.
 Oxidação de proteínas
As proteínas constituintes de membranas e organelas celulares
podem ser danificadas pelas ERO, resultando em perda da
estrutura da membrana.
Enzimas lesadas por ERO perdem a atividade, podendo resultar
em graves conseqüências para o organismo.
Em proteínas, as ERO podem causar:
(i) alteração nos resíduos de aminoácidos específicos, levando a
alterações conformacionais, bem como fragmentação ou
polimerização;
(ii) desnaturação e aumento da susceptibilidade à hidrólise.
Proteínas com altos índices de grupos sulfidrilas são mais
susceptíveis ao ataque de ERO.
 Oxidação de ácidos nucleicos

•ERO também podem causar quebra de uma ou duas fitas no

DNA, modificação das bases nitrogenadas ou ainda
modificações de proteínas ligadas ao DNA.
•Várias ERO podem estar envolvidas no dano ao DNA, hidroxila
(OH·), ferrila (Fe= O2+) ou perferrila (Fe=O3+), ozônio (1O2) e
água oxigenada (H2O2).
•A conseqüência destas perturbações estruturais pode ser
inócua devido ao reparo do dano, ou resultar em morte da
célula danificada.
•Existem formas de reparo, mas as lesões não reparadas
podem resultar em alterações permanentes que,
eventualmente, poderão ser transmitidas para as células filhas.
•O aumento na produção de ERO e a sua interação com
macromoléculas podem também alterar o estado redox nas
células e/ou tecidos.

•Células saudáveis regulam seus níveis de glutationa

reduzida (GSH), fonte de poder redutor.

•EROs podem causar uma queda na concentração

intracelular de glutationa interrompendo assim diversos
processos metabólicos.
•Radiações não ionizantes
•Raios Ultra-Violeta (UV) são chamados excitantes pois
aumentam o nível de energia dos átomos ou moléculas aos
quais incide.
Não são tão penetrantes quanto os raios X mas são
rapidamente absorvidos por diversos pontos no nosso
organismo, principalmente a pele.

Quando radiação UV atinge o núcleo de uma célula formam-se

estruturas destrutivas chamadas dímeros de pirimidinas. Esses
dímeros não se desfazem espontaneamente e requerem a
presença de várias proteínas para a correção (reparo).
Visível (VIS, 400-700 nm): Apresenta diferentes graus de energia
térmica e luminosa e capacidade de provocar reações químicas.
Ultravioleta (UV, 100-400 nm): É a radiação mais energética
emitida pelo sol capaz de atingir a superfície terrestre. A
radiação UV é dividida em UVA (320-400 nm); UVB (280-320
nm) e UVC (100-280 nm). A radiação UVC é a mais energética
das três, sendo bloqueada eficientemente na estratosfera pela
camada de ozônio. UVA é o componente principal da radiação
solar ao qual estamos expostos e é responsável por danos mais
leves e crônicos. Embora seja fracamente carcinogênico, é
capaz de induzir o envelhecimento precoce da pele. UVB é
responsável por danos agudos como queimaduras e por ser
mais energético é mais ativo na formação de tumores de pele.

A intensidade da radiação UV depende de fatores como

estação do ano, latitude, altitude, poluição, condições
atmosféricas e o horário do dia.
Infra-vermelho (IV, 700-2000 nm): Tem pouco poder de
provocar reações químicas, sendo essencialmente térmica
(forma de perda de energia de certos ativos de protetores
solares de ação química). Em ação conjunta com UV pode
provocar efeitos secundários danosos à pele. Os comprimentos
de onda de 700 a 1500 nm atravessam totalmente a pele
dependendo da espessura e cor.
UVA (3,9%): Ocorre o dia todo e caracteriza-se por ser um fraco
indutor de eritema*, por apresentar fraca ação bactericida, ser
pigmentógena e por ser responsável tanto pelo bronzeado
imediato quanto pelo tardio. Embora seja menos perigoso se
comparado a UVB e UVC, é a faixa predominante a atingir a
Terra. Devido ao comprimento de onda, é a faixa de UV capaz
de penetrar até camadas mais profundas da pele.

*Eritema: A exposição ao sol causa vaso-dilatação, e este

aumento do volume sanguíneo na derme é percebido como um
avermelhamento da pele. Esta alteração fisiológica é conhecida
por eritema e é o resultado de uma inflamação da pele que
pode ser facilmente induzida por radiação UVB.
UVB (0,4%): É predominante entre 10 e 14 horas e
caracteriza-se por provocar eritema (cerca de 800-1000 vezes
mais que UVA), além de ser um dos responsáveis pelo
bronzeamento tardio e de longa duração. Seu poder
bactericida aumenta com a diminuição do comprimento de
onda. Além disso, suspeita-se que a radiação UVB atue
sinergisticamente com a UVA, na formação do câncer de pele.
O espectro de absorção para a carcinogênese parece coincidir
com o do eritema (290-320 nm), salientando-se que a
carcinogênese induzida pela radiação solar é resultado de
fenômeno cumulativo, ou seja, a pele armazena os eventos
bioquímicos ativados pela radiação. O UVB é responsável pela
transformação do ergosterol em vitamina D. Também está
relacionado à supressão do sistema imune e a induzir
tolerância a antígenos.
UVC (é barrado pela camada de ozônio estratosférica):
Ação bactericida, pouco eritematógena, pouco
pigmentógena. Em contato com a pele produz telangectasias
(vasinhos), ressecamento e epitelioma.
A penetração da radiação
depende do tipo de interação
que ocorre do meio com o
fóton de luz. No caso da pele,
quanto maior o comprimento
de onda, maior o grau de
penetração. Portanto, mesmo
sendo menos energético que
o UVB, o UVA é capaz de
penetrar até a derme
enquanto que o UVB afeta
apenas a epiderme. É bom
lembrar que por mais que o
UVB não penetre na pele
tanto quanto o UVA os seus
efeitos deletérios são mais
prejudiciais que o UVA. Penetração da radiação UV e visível na pele
 Efeitos benéficos da radiação solar
A exposição à radiação UVB é essencial para a transformação
do ergosterol em vitamina D3 em nosso organismo.
A deficiência de vitamina D aumenta o risco de doenças nos
ossos, fraqueza muscular e de certos tipos de câncer. Há
casos na literatura que relacionam a deficiência desta vitamina
à diabete mellitus e hipertensão.
A suplementação com vitamina D não é apenas segura, mas
em muitos casos recomendada por médicos, havendo
diferentes dosagens recomendadas de acordo com a idade
sendo que para idosos esta dosagem deve ser maior.
Importante ressaltar que o uso de filtro solar não causa
deficiência de vitamina D, pois a quantidade de sol que
tomamos diariamente já é suficiente para esta transformação.
 Efeitos nocivos da radiação solar
Os danos causados pela radiação UV podem ser divididos em
agudos e crônicos.

Danos agudos pela exposição ao UV:

•Queimadura solar,
•hiperplasia epidérmica, espessamento da pele devido
ao aumento da divisão das células epidérmicas basais.
•fotossensibilidade induzida por drogas
•Dano em DNA (apoptose, mutagênse, carcinogênese)
•Supressão imunológica pela diminuição das atividades
de células de Langerhans, defesa da pele.
•Agravamento de doenças
Danos crônicos pela exposição ao UV:
•Envelhecimento precoce,
•Supressão do sistema imunológico
•Câncer de pele,
-25 % dos tumores malignos no Brasil → apesar disso alta
chance de cura se detectado precocemente.
-Mais comum em pessoas acima de 40 anos, raro em crianças
e negros
-Esse tipo de câncer pode apresentar neoplasias de diferentes
linhagens
# carcinoma basocelular : o menos agressivo, 70 % da pop.
# carcinoma epidermóide: pouco agressivo, 25 % da pop.
# melanoma cutâneo: muito agressivo, 4 % da pop.
Efeitos da radiação UV no DNA

•UVA e UVB (faixa mais citotóxica) → produzem danos ao

DNA, direta (através da absorção direta da radiação nesta
região do espectro pelo DNA) ou indiretamente (através da
formação das espécies reativas de oxigênio, ERO).
•ERO → são capazes de influenciam a divisão celular e/ou
apoptose.
•UVB → induz a formação de dímeros entre bases de
pirimidinas adjacentes na mesma fita, os quais causam
alterações na estrutura da dupla hélice, prejudicando a
replicação e expressão gênica.
No homem, esses dímeros são removidos pelo reparo por
excisão e pela resposta SOS
A radiação UV com um comprimento de onda de 260 nm é absorvida
fortemente pelas bases do DNA e pode promover uma fusão foto-química de
bases pirimídicas adjacentes, formando ou dímeros de timina ou um
fotoproduto mutagênico
 O DNA de uma pele
exposta ao sol pode
adquirir centenas de
dímeros por dia, que são
normalmente reparados.

Entretanto, existe uma

doença de pele
XERODERMA
PIGMENTOSUM, que é
causada por um defeito
genético na enzima que
remove os dímeros.
A luz UV do sol promove nessas pessoas o aparecimento anormal
de mortes celulares e aumento de câncer de pele.
Xeroderma pigmentosum (XP) é uma doença autossômica
recessiva que geralmente leva cerca de 6 meses para ser
diagnosticada. Um dos sintomas mais evidentes é a alta
sensibilidade à luz solar. Crianças com esta doença apresentam
muitas sardas e exposições muito leves ao sol podem causar
eritema e bolhas. A incidência de câncer de pele é 1000 vezes
maior que na população em geral e a idade média de ocorrência
de câncer de pele passa de 60 anos (população geral) para 8
anos de idade. Os olhos são afetados apenas na parte anterior,
exposta à luz UV. Pode haver perda auditiva progressiva e em
30% dos casos há algum tipo de deficiência neurológica.
Pacientes com XP fumantes podem apresentar câncer de
pulmão muito cedo,
 Radiação solar e pele
Quando a radiação solar atinge a pele, provoca alterações
perceptíveis como espessamento da camada córnea, indução
de sudorese e produção de melanina. Esta resposta é parte do
sistema de proteção natural do nosso organismo contra a
radiação solar. Cerca de 24-36 horas após a irradiação uma
hiperpigmentação com conseqüente espessamento da
epiderme é observada, que tem como função a absorção da
radiação incidente.
A melanina constitui o principal mecanismo de defesa contra
radiação solar. As melaninas (eumelanina, pigmento escuro;
feomelanina, pigmento vermelho) são polímeros orgânicos
que por possuírem várias duplas conjugadas absorvem nas
faixas do UV, visível e infravermelho.
As melaninas são produzidas a partir da tirosina (aminoácido)
nos melanócitos, células encontradas junto aos queratinócitos
na camada basal da epiderme, sendo eliminadas na superfície
cutânea através dos queratinócitos descamantes e também
pela excreção na derme pela via linfática.

O número de melanócitos varia ao longo do

corpo resultando numa pigmentação mais clara
ou mais escura. Todos os humanos possuem
aproximadamente o mesmo número de
melanócitos, não há variação segundo raça. As
diferenças de coloração são devidas às
diferenças no número, tamanho e arranjo dos
melanossomos.
•Os mecanismos de proteção natural da pele não são
totalmente efetivos e, portanto, algumas manifestações, tais
como rubor, edema, formação de bolhas e desprendimento da
pele podem ocorrer em função do período do dia em que o
indivíduo se expõe ao sol sem o uso de protetores.

•A agressão do sol é cumulativa e irreversível, capaz de

produzir alterações normalmente imperceptíveis aos nossos
olhos, porém muito graves, como alterações bioquímicas
inclusive nas fibras colágenas e elásticas, perda de tecido
adiposo subcutâneo e fotocarcinogênese.
 Bronzeamento, filtros solares e fator de proteção solar

Bronzeamento: é uma resposta à exposição à luz UV, espalhan-

do grânulos de melanina pela derme.
Queimadura: é o resultado de uma reação inflamatória liberan-
do mediadores que produzem vasodilatação periférica quando a
radiação UV penetra na epiderme. A intensidade do eritema
induzido por UVB é máxima após 12-24 horas após exposição.
A queimadura por sol é geralmente uma queimadura de
primeiro grau (superficial). Reações severas ao excesso de
exposição UV podem produzir queimaduras de segundo grau,
com o aparecimento de bolhas, bem como sintomas de febre,
fraqueza ou prostração.
Filtros solares
Características principais:
•absorver na região do UV com alta eficiência e
•dissipar a energia absorvida com o mínimo impacto para os
tecidos da epiderme e derme, impedindo a formação de
espécies reativas.

Além disso:
•fatores econômicos (baixo custo),
•estéticos (inodoro, incolor) e
•antialergênico são levados em conta para a aceitação pelo
consumidor.

Os filtros solares exercem efeitos deproteção sobre a pele

através de ação física ou química.
Filtros de efeito físico
•Deposição de micropartículas de dióxido de titânio e óxido de
zinco sobre a pele, refletindo e/ou dispersando a radiação
incidente.
•O problema destes filtros é o inconveniente antiestético (visual
branco) Ex: Hipoglós®

Filtros de efeito químico

•Compostos químicos que absorvem a energia da luz, podem
modificar-se quimicamente e liberam o excesso de energia na
forma de calor ou energia visível. Ex: derivados de PABA
 Bloqueador, protetor e bronzeador

De acordo com nossa legislação, os protetores solares

disponíveis comercialmente são divididos em quatro
categorias:
i) baixa proteção no qual o FPS varia de 2 a 6, são os
bronzeadores (não apresentam filtros de raios UVA,
apenas UVB);
ii) moderada proteção (FPS 6 a 12);
iii) alta proteção (FPS 12 a 20) e
iv) muito alta, no qual o FPS é igual ou superior a 20
(associações de filtros UVB com filtros UVA e/ou filtros
físicos)
 Fator de proteção solar (FPS)

•foi instituído com o objetivo de ter um índice para o grau de

proteção de uma determinada preparação com filtros.
• calculado segundo a FDA (Food and Drugs Administration dos
Estados Unidos) ou COLIPA (The European Cosmetic Toiletry
and Perfumary Association) como sendo a energia ultravioleta
necessária para produzir uma dose mínima de eritema (DME)
sobre uma pele protegida, dividida pela energia UV necessária
para produzir uma DME em uma pele não protegida:

FPS = UVDME_protegida/UVDME_desprotegida
Os testes utilizam dez a vinte voluntários e normalmente
utilizam as costas dos indivíduos selecionados que devem
apresentar o mesmo tipo de pele (geralmente indivíduos
fototipo I,II e III – ver a Tabela). As costas são quadriculadas e
cada quadrante recebe uma determinada quantidade de
produto a ser testado (2 mg/cm2 de área), exposto por 2 min a
lâmpada de xenônio e 24 horas depois técnicos avaliam o grau
de eritema.
O FPS está relacionado à formação do eritema, que é
provocado por UVB.
Câmaras de bronzeamento artificial
As lâmpadas usadas nas câmaras de bronzeamento emitem, em
média, 95% de UVA e 5% de UVB. Como as lâmpadas podem
variar de acordo com o equipamento ou devido à falta de
fiscalização, já foram reportados casos de lâmpadas que emitiam
quantidades de radiação UVB equivalentes à luz solar em um dia
de verão de Nova York ao meio-dia. Embora a radiação UVB seja
mais energética, capaz de causar eritema e relacionada ao sur-
gimento de câncer, UVA também pode causar queimaduras
solares, fotoenvelhecimento e câncer de pele (tipo não-
melanoma). Exposições curtas a câmaras de bronzeamento
artificial podem causar danos a longo prazo para a pele e aumen-
tar as chances de desenvolvimento de câncer de pele.
Alguns médicos recomendam o uso de câmaras de bronzeamen-
to em casos específicos, como tratamento de doenças de pele e
de desordens de comportamento sazonais.
•trabalhos científicos relacionam aumento de incidência de
câncer de pele e fotoenvelhecimento ao bronzeamento artificial.
•os equipamentos usados no bronzeamento artificial emitem
principalmente a radiação UVA, responsável pelo câncer de
pele e fotoenvelhecimento.
•o FDA (EUA) recomenda a inclusão de uma advertência nos
equipamentos de bronzeamento artificial quanto aos riscos
envolvidos na exposição à radiação UVA.
•Segundo dados da Academia Americana de Dermatologia, 15-
30 minutos de bronzeamento artificial correspondem a um dia
inteiro de exposição solar na praia.
•No Brasil, a ANVISA proibiu o uso de câmaras de
bronzeamento para menores de 16 anos e por jovens com
idade entre 16-18 anos que não apresentarem autorização
do responsável legal.
•As clínicas de estética que usam as câmaras devem
apresentar à ANVISA o Termo de Ciência e Avaliação
Médica do Cliente, o cadastro de clientes atendidos com
datas de cada um, a duração e os intervalos das sessões e o
registro de reações adversas.
•As clínicas de estética fazem uso de UV + psoralenos para
acelerar o bronzeamento: PERIGOSO!!!
Psoralenos ou furocumarinas → compostos aromáticos de
origem natural ou sintética que em combinação com o DNA
proporcionam os seguinte efeitos biológicos:
•Sensibilização da pele
•Ativação da produção de melanina
•Inativação celular
•Mutagenicidade e genotoxicidade → alteram o conteúdo
informacional dos genes.

A PUVA terapia é utilizada para o tratamento de:

•Psoríase: placas escamosas e avermelhadas na pele,
principalmente joelhos e cotovelos.
•Vitiligo: despigmentação de área da pele pela ausência de
melanina.
PSORÍASE
VITILIGO
Tratamento:
•Psoralenos – cápsulas 2 h antes do banho UV
Lima, bergamota, limão – Trisoralem
Sintéticos - oxarelem ou 8-metóxi-psoraleno

•Fármaco – Viticromin® - bergapteno de ação

fotossensibilizante → pode levar ao aparecimento de câncer
após uso contínuo (14 a 20 anos)

USO CONTINUADO É QUESTIONADO:

•Riscos de eritemas, queimaduras e lesões oculares
•Tendência ao aparecimento de cataratas
•Envelhecimento precose
•Efeito carcinogênico
Para impedir que os protetores solares impeçam o
bronzeamento, os fabricantes de cosméticos passaram a
adicionar psoralenos na fórmula, os quais na presença de UVA
intensificam a produção de melanina.

Isto é PROIBIDO em países do primeiro mundo!!!

 Autobronzeadores
Diidroxiacetona (DHA)
•A diidroxiacetona é um açúcar que não apresenta toxicidade.
•A usada em autobronzeadores é obtida pela fermentação do
glicerol, utilizando-se Gluconobacter oxydans.
•O sítio de ação da diidroxiacetona na pele é o estrato córneo,
nas camadas mais externas da epiderme, através da reação
química entre a queratina da pele e o DHA, formando um
produto de cor marrom, conhecido como melanoidina.
•A absorção sistêmica da DHA após aplicação tópica é
considerada insignificante.
•O pH exerce uma importante função no bronzeamento, seno
ótimo spara essa reação quando entre 5 e 6, que é o pH normal
da pele saudável.
•A vantagem da pigmentação cutânea induzida pela
diidroxiacetona é que ela não pode ser removida por
transpiração, mergulhos ou banho. O “bronzeamento”
proporcionado pela DHA somente sofre remoção através da
descamação da pele.
•Com relação ao efeito protetor, este é bastante limitado, a
diidroxiacetona não aumenta a resistência da pele ao sol.
•Áreas mais queratinizadas como joelhos, cotovelos, região
palmoplantar, pigmentam-se mais intensamente do que outras
áreas cutâneas em que o estrato córneo é menos espesso.
•Os pêlos (supercílios e cabelos) e as unhas também são
pigmentados pela DHA, mas mucosas não. As pessoas que têm
cabelos claros devem evitar o contato de autobronzeadores com
os fios e a raiz.
•As preparações de DHA podem manchar tecidos
Eritrulose
•é um açúcar natural que também reage com grupamentos
amino da mesma forma que o DHA.
•foi desenvolvida para reduzir ou eliminar as desvantagens dos
autobronzeadores como bronzeamento “manchado” e irregular
e ressecamento cutâneo intenso.
•Em comparação com a formulação contendo apenas DHA, a
combinação eritrulose + DHA produz um bronzeamento mais
homogêneo e duradouro e isento de manchas.