SEMIOLOGIA DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
EL CORAZON HUMANO
 FACTORES INDIVIDUALES
 Edad: En preescolares predominan las patologías
congénitas, en escolares y adolescentes las
inflamatorias y reumáticas; en los adultos jóvenes la HTA
esencial y las neurosis cardiacas, en los adultos la
arterioesclerosis y en los ancianos predomina la
cardiopatía coronaria y la cardiopatía pulmonar crónica.

 Sexo: En los varones predomina la arterioesclerosis

con diferentes localizaciones, en especial en las
coronarias, mientras que en las mujeres durante el
periodo de actividad estrogénica es casi ausente,
presentan cierta inmunidad frente a estas afecciones.
Son más frecuentes los infartos en los hombres después
de los 40 años, en las mujeres aparecen más después
de la instalación de la menopausia.
Esta inmunidad del sexo femenino es anulada por la
presencia de HTA o diabetes.
La estenosis mitral es 5 veces más frecuente en las
mujeres, mientras que en los hombres son más
frecuentes las afecciones de las válvulas sigmoides de la
aorta.

La HTA aparece en igual medida en ambos sexos, pero

tiene una evolución más severa en las mujeres.
 Profesión u Oficio: Las cardiopatías y la HTA esencial
pueden aparecer en cualquier profesión, pero son más
frecuentes en los oficios que requieren esfuerzos físicos
violentos y continuados (mineros, agricultores) y en
aquellos intelectuales con cargos de gran
responsabilidad, en emociones y estados de conflicto
(políticos, aviadores, médicos, etc.).

 Hábitos: La alimentación hipercalórica, rica en grasas

animales predispone a las dislipidemias y obesidad;
ambos son factores que predisponen a la aparición de
arterioesclerosis.
Entre los tóxicos el más nocivo es el tabaco, ejerce
funciones tóxicas sobre el corazón como taquicardia,
HTA, aumento del débito cardiaco y el gasto cardiaco
con el desperdicio de energía.

Además, produce vasoconstricción coronaria, que

favorece la aparición de arterioesclerosis coronaria.

El alcohol también es un tóxico para el miocardio,

siendo conocida la cardiopatía etílica que aparece en
los bebedores crónicos.
Al contrario de la afirmación que el alcohol es un
dilatador coronario, se ha demostrado que este puede
producir MUERTE SUBITA en los pacientes coronarios.

La cafeína, estimula directamente el miocardio

produciendo taquicardia, palpitaciones y arritmias.

Algunos autores afirman que produce también

dislipidemias, favoreciendo así la aparición de
arterioesclerosis coronaria.
 ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES

Se ha aceptado unánimemente que el factor genético

juega un papel importante en el determinismo de las
afecciones cardiovasculares, como arterioesclerosis,
HTA arterial esencial, eventos cerebro vasculares,
infartos de miocardio y las cardiopatías familiares.

Entre los antecedentes personales, la gran mayoría de

las enfermedades infecciosas en especial las agudas,
pueden tener repercusiones sobre el corazón.
Es muy importante el Reumatismo Poliarticular Agudo,
que generalmente está precedido de una infección
aguda estreptocócica a nivel de la garganta, que
constituye el punto de partida de una afección
reumática, por eso se considera que la puerta de
entrada para la afección reumática es la faringe y las
amígdalas.

Se caracteriza por su aparición episódica, en especial en

niños y adolescentes, en los que quedan afecciones
cardiacas definitivas e irreversibles, que le imprimen al
paciente el estigma de “cardiacos” para el resto de su
vida.
De hecho, la gran mayoría de las afecciones valvulares
que encontramos en el adulto, representan las secuelas
de las afecciones reumáticas sufridas en la niñez.

A veces el reumatismo es oligosintomático, con

sintomatología articular pobre, pero con síntomas
cardiacos graves; por eso algunos clásicos afirman que
“el reumatismo lame las articulaciones y muerde el
corazón”

La Glomerulonefritis Aguda puede afectar el corazón , a

nivel del ventrículo izquierdo, provocando insuficiencia
ventricular izquierda aguda, que se puede manifestar en
forma dramática como un Edema Agudo de Pulmón.
Entre las afecciones endocrinas mencionaremos la
Enfermedad de Basedow, que frecuentemente
evoluciona con manifestaciones cardiacas y taquicardia,
la cual hace parte de la sintomatología clásica de dicha
enfermedad.

La Diabetes, se puede asociar con afecciones cardiacas

por las alteraciones vasculares que produce como micro
y macroangiopatías.

La Obesidad favorece la aparición de arterioesclerosis

coronaria, que es más grave en los jóvenes obesos.
SINTOMATOLOGIA

 DOLOR PRECORDIAL

 PALPITACIONES

 DISNEA
 DOLOR PRECORDIAL
 APICAL : De localización puntiforme.
Frecuente en neurosis cardiacas.
El paciente muestra con un solo dedo la
localización del dolor.

 RETROESTERNAL : Por excelencia en las afecciones

coronarias y aórticas.
 PRECORDIAL DIFUSO: En forma más notoria en los
casos de pancarditis reumáticas y pericarditis .
La intensidad del dolor varía de acuerdo a la afección
que lo produce.

En carditis reumáticas, endocarditis, valvulopatías y

pericarditis, el dolor es moderado, soportable, como
una presión, ardor o punzada precordial.

En oposición a lo anterior, el dolor coronario es

VIOLENTO, de intensidad insoportable.
 EL DOLOR CORONARIO
Generalmente aparece en forma brusca, paroxística,
durante el esfuerzo físico, emociones fuertes o frío.

Puede aparecer en reposo y sin causa aparente.

Localización retroesternal, generalmente transversa.

El paciente muestra con la palma de la mano la

localización del dolor.

Otras veces lo percibe como una sensación de ardor o

desgarro .
Es un dolor atroz y de carácter constrictivo, el paciente
refiere que se siente el pecho como agarrado por una
tenaza.

Por lo general irradia hacia el hombro izquierdo, por la

margen interna del miembro superior, hasta los dos
últimos dedos.

Pueden existir irradiaciones atípicas hacia el hombro

derecho, ambos hombros, el paciente lo percibe como
si tuviera una capa de plomo.
Otras veces irradia hacia el maxilar, la zona apical,
omoplato izquierdo o apéndice xifoides.

El dolor coronario es de duración variable, desde unos

minutos en la angina de pecho, hasta varias horas en el
infarto de miocardio.

Se acompaña de un extraño sentimiento de temor, de

ansiedad o de sensación de muerte inminente.
El dolor coronario se produce básicamente por hipoxia
del miocardio, con acumulación de metabolitos, que
excitan las terminaciones nerviosas intramiocárdicas y
se presenta en angina de pecho, síndrome coronario
intermediario e infarto de miocardio ( síndromes
coronarios).

 En ANGINA DE PECHO el dolor es de corta duración

( de 3 – 5 min.), aparece durante el esfuerzo físico,
emociones fuertes o exposición al frío y cede al reposo
o a la administración de nitroglicerina.
 En el SINDROME CORONARIO INTERMEDIARIO, el
dolores es de más larga duración ( alrededor de 30
min.), puede aparecer en reposo o durante el esfuerzo y
cede sólo a la administración de nitroglicerina; los
dolores aumentan progresivamente en intensidad,
duración y frecuencia.

 En el INFARTO DE MIOCARDIO, el dolor aparece por

excelencia en reposo ( a veces durante el sueño), es de
intensidad insoportable, dura varias horas y solo cede a
la administración de morfina.
Dolor Coronario; el
paciente muestra con la
palma de la mano el
sitio del dolor.
 PALPITACIONES
Percepción conciente de los latidos cardiacos que en
condiciones normales no se sienten.

Son producidas por el aumento de la fuerza contráctil,

de la frecuencia y del ritmo cardiaco.

Para que aparezcan debe haber una excitabilidad

aumentada del sistema nervioso.

Pueden aparecer en personas sanas luego de un

esfuerzo físico o en emociones fuertes y en afecciones
extracardiacas (hipertiroidismo) o por consumo de
tóxicos (café, tabaco, alcohol).
 DISNEA

 DE ESFUERZO

 PAROXISTICA

 ORTOPNEA ( Disnea de decúbito)

 DISNEA PERIODICA (Cheyne – Stockes)

LA DISNEA DE ESFUERZO, es el primer síntoma que anuncia
la insuficiencia miocárdica y la disminución de la
capacidad funcional del corazón.

Inicialmente aparece a esfuerzos de mayor intensidad,

luego a esfuerzos más pequeños obligando al paciente a
suspender la actividad de manera intermitente.

En las formas más severas la disnea no cede al reposo,

convirtiéndose en continua.

ESTA EVOLUCION PROGRESIVA DE LA DISNEA ES

CARACTERISTICA DE LAS CARDIOPATIAS
Clínicamente se caracteriza por taquipnea y disminución
de la amplitud de los movimientos respiratorios y es
importante diferenciarla de la sensación de cansancio,
precisando si el cansancio se manifiesta como falta de
aire o simplemente por agotamiento.

Aparece en insuficiencia ventricular izquierda incipiente

por estasis pulmonar; en estenosis mitral aún en fase
compensada, así como en hipertensión pulmonar.
LA DISNEA PAROXISTICA, por lo general expresa un
grado más avanzado de insuficiencia cardiaca y aparece
en pacientes que ya han presentado disnea de
esfuerzo; ocasionalmente puede constituir la primera
manifestación de una insuficiencia ventricular izquierda
que ha evolucionado en forma asintomática.

Se caracteriza por la aparición espontánea de unos

accesos de sofocación brutal, impresionante y muy
grave, pudiendo poner en peligro la vida del paciente.
Los episodios de disnea paroxística pueden aparecer
durante el esfuerzo físico o emociones fuertes, pero
más frecuentemente se presentan en reposo, sin causa
aparente.

Es característica la parición durante el sueño, caso en el

cual se llama Disnea Paroxística Nocturna (aunque
también puede ser diurna).
LA DISNEA PAROXÍSTICA tiene dos formas clínicas
mayores que son:

 LA TAQUIPNEA ANSIOSA, mal llamada Asma Cardiaca,

aparece casi siempre de noche, el paciente se despierta
del sueño con una sensación de ahogo, se vuelve
ansioso, se sienta en la orilla de la cama o abre la
ventana en busca de aire, haciendo esfuerzos
respiratorios desesperados.

Si observamos al paciente en plena crisis, veremos una

expresión facial de terror, cianosis y la respiración es
frecuente y superficial.
Luego de algunos minutos, todos los fenómenos
desaparecen y el paciente regresa a la cama y cansado
reinicia el sueño.
Otras veces en cambio, la disnea se intensifica
progresivamente pasando a la segunda forma de disnea
paroxística:
 EL EDEMA AGUDO DE PULMON, que es la forma más
grave de disnea paroxística, se puede instalar durante la
noche, pero también puede ocurrir durante el día, con
el esfuerzo físico o durante el parto en las grávidas
cardiópatas. Es de inicio brusco, brutal, con disnea
ansiosa y tos. EL PACIENTE INSTINTIVAMENTE SE SIENTA
Después de unos cuantos minutos, la respiración se
vuelve ruidosa y aparece la expectoración espumosa,
rosada aireada, que se intensifica progresivamente e
inunda todo el árbol respiratorio; de ahí la sensación de
ahogo, que puede terminar con la muerte del paciente.

 LA ORTOPNEA ( o disnea de decúbito) aparece en

reposo y obliga al paciente a permanecer sentado.

Es una disnea contínua y generalmente traduce una

insuficiencia ventricular izquierda avanzada.

Para mejorar la respiración el paciente se sienta a la

orilla de la cama o se coloca varias almohadas.
Concomitantemente fija las manos sobre la cama
buscando inmovilizar los hombros y permanece con la
cabeza en hiperextensión asegurando la intervención de
los músculos respiratorios accesorios llamados a
intensificar los movimientos respiratorios y a mejorar la
hematosis (oxigenación de la sangre en los pulmones).

Así mismo, en esta posición la estásis pulmonar

disminuye y la sensación de ahogo se vuelve soportable.
 LA DISNEA PERIODICA (De Cheyne – Stockes), aparece en
los pacientes con afecciones coronarias e hipertensos
con insuficiencia ventricular izquierda.
Se manifiesta en reposo, pero no es típica de las
afecciones del corazón.
En su forma típica es detectable con la sola inspección
de los movimientos respiratorios.
La identificación de la disnea en un paciente cardiópata
tiene un gran valor diagnóstico y hasta pronóstico, pero
es necesario establecer si la disnea corresponde a una
cardiopatía pura o aparece en un cardiópata,
condicionada por factores extracardíacos.
 SINTOMAS EXTRACARDIACOS
SINTOMAS PULMONARES

 LA TOS, frecuente en estenosis mitral e insuficiencia

ventricular izquierda como expresión de la estásis
pulmonar.

 EL EDEMA PULMONAR, con expectoración espumosa

aireada y rosada.

 LA HEMOPTISIS, puede aparecer en estenosis mitral,

infarto pulmonar e hipertensión arterial pulmonar.
 SINTOMAS CEREBRALES

Los mareos, cefaleas, tulburaciones visuales (fosfenos) y

ruidos en los oídos (acúfenos), aparecen en hipertensión
arterial y arterioesclerosis vasculo - cerebral .

En pacientes con insuficiencia ventricular derecha y

estásis en la circulación cerebral frecuentemente se
quejan de insomnio nocturno y somnolencia diurna.

También pueden presentar irascibilidad o depresión ,

tulburaciones de memoria, obnubilación y muchas
veces delirio.
 SINTOMAS DIGESTIVOS

•En los casos de insuficiencia ventricular derecha,

aparecen tulburaciones dispépticas como expresión de
la estásis en el tracto digestivo: inapetencia, llenura,
estreñimiento.

Concomitantemente el paciente se queja de una

molestia en el hipocondrio derecho, por la
hepatomegalia de estásis.
 SINTOMAS GENERALES

La astenia, la sensación de cansancio y la disminución

de la capacidad laboral, son manifestaciones
subjetivas tempranas que anuncian la reducción del
débito cardiaco y la limitación de las reservas
funcionales del corazón enfermo y respectivamente de
la insuficiencia miocárdica.
 SINTOMAS GENERALES DE LAS AFECCIONES
CARDIACAS

 CIANOSIS: como consecuencia de la estásis pulmonar,

shunt arteriovenoso, estásis periférica y poliglobulia.

 EDEMA: aparece en todas las afecciones cardiacas

que han llegado al estadío de insuficiencia miocárdica.

 PALIDEZ: Es la expresión de una anemia y acompaña

las endocarditis bacterianas, pancarditis reumáticas y
las valvulopatías evolutivas.
En las endocarditis bacterianas, la palidez asociada a
cianosis, presenta una coloración característica de
“Café con leche”.

En las cardiopatías descompensadas, la piel se ve pálida,

edematosa y fría.

Una palidez unilateral de los miembros inferiores que se

instala en forma rápida, apunta hacia un diagnóstico de
Embolia Arterial.