UNIVERSIDAD METROPOLITANA

Hiperemia y congestión hemorragia

Hemostasia y trombosis

Bladimir Bohórquez Rivera

Mateo Ustariz Brito
 HIPEREMIA Y CONGESTION HEMORRAGIA
Ambos términos indican aumento del
volumen sanguíneo en un tejido
concreto.
La Hiperemia, es un proceso
activo que se debe a la dilatación
arteriolar con aumento de flujo de
entrada de sangre, como sucede en
focos de inflamación o en el
músculo esquelético durante el
ejercicio.
La Congestión, en cambio, es un
proceso pasivo consecuencia de un
flujo de salida alterado en un tejido
La hiperemia puede ser activa o pasiva:
 La hiperemia activa, también
conocida como hiperemia
funcional o hiperemia metabólica,
es el aumento en el flujo sanguíneo
de órganos que se asocia con un
aumento de la actividad metabólica
de un órgano o tejido.
La hiperemia pasiva, también conocida
como hiperemia reactiva, es el aumento
transitorio en el flujo sanguíneo a los
órganos que se produce después de un breve
período de isquemia. Esto conduce a una
falta de oxígeno, así como un aumento en la
cantidad de desechos metabólicos que se
acumula en el órgano afectado.
 SINTOMAS

Hiperemia activa Hiperemia pasiva

Los principales síntomas que se presentan
aquí son:
Enrojecimiento de algunas partes de la
cara.
Tener los ojos brillantes.
Sufrir insomnio.
Tener las pupilas contraídas. Padecer
dolores de cabeza.
Tener algunos episodios de delirio.
Tener convulsiones.
En el caso de que la hiperemia sea pasiva,
los síntomas serán:
 Tener las pupilas dilatadas.
 Estar de mal humor.
 Tener el pulso débil.
 Tener las extremidades frías.
 Sufrir dolor de cabeza.
 Llevar una actitud pasiva Tener el rostro
pálido.
 COMPLICACIONES

Si la hiperemia no se trata pueden aparecer complicaciones. También es posible que

queden secuelas si no se trata como:
 Insuficiencia cardiaca.
 Ginecomastia.
 Alteración de los niveles de ácido úrico.
CONGESTION

Esta se puede dar de dos formas:

 Obstrucción de pequeños y grandes
vasos.
 Fallas en la circulación central:
Corazón & Pulmones.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

 Hemostasia: es el estado liquido  Trombosis: es lo opuesto a

no coagulable en los vasos hemostasia, es una condición
normales, pero esto no quiere decir anormal en la cual se producen
que no haya coágulos, si los hay coágulos indeseados que ocluyen
cuando son necesarios. los vasos.
La hemostasias se divide en dos fases:
Hemostasia primaria: las plaquetas
se adhieren a la superficie lesionada y
se agregan para constituir el “tapón
hemostático plaquetar”.
Hemostasia secundaria o
coagulación de la sangre: en esta
fase, la activación de múltiples
proteínas de plasma produce la
formación de un coágulo de fibrina
que impide la salida de sangre al
exterior
HEMOSTASIA NORMAL
En condiciones normales la sangre circula en
fase líquida en todo el organismo. Después de
una lesión vascular la sangre se coagula sólo en
el sitio de la lesión para sellar únicamente el
área lesionada. La transformación de sangre
líquida en coagulo sólido está regulada por el
sistema hemostático y depende de una
interacción compleja entre la sangre (que
contiene las células y los factores que
intervienen en la coagulación) y pared vascular
(el endotelio vascular tiene un papel
fundamental dentro de la coagulación y la
fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene
propiedades anticoagulantes pero puede
presentar propiedades procoagulantes cuando se
rompe el equilibrio).
 ENDOTELIO
Es un tejido que ha dejado de considerarse
una simple barrera que contiene al plasma y a
las células de la sangre, que permite el
intercambio de nutrientes y desechos total. Es
un tipo de epitelio plano monoestratificado
(de una sola capa), formado por células
endoteliales, que recubre el interior de todos
los vasos sanguíneos, incluido el corazón,
donde se llama endocardio.
Endotelio vascular
Es aquel tipo de epitelio simple
que se encuentra tapizando el
interior de los vasos sanguíneos y
que, en los capilares, constituye
por sí solo la pared de estos vasos.
Se deriva de la capa mesodérmica
esplácnica del embrión (siendo sus
células progenitoras los
hemangioblastos).
PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS
Las células endoteliales mantienen un
ambiente que permite un flujo sanguíneo
liquido con mecanismos que bloquean la
adhesión y agregación plaquetaria.

Esta presenta efectos tales como:

 Efectos antiplaquetarios
 Efectos anticoagulantes
 Efectos fibrinoliticos
PROPIEDADES PROTROMBOTICAS

Actividad que afectan a las

plaquetas, proteínas de coagulación,
y sistema fribrinoliticos.

Efectos plaquetario
Efectos procoagulante
Efecto antifibrinolitcios

En resumen las células endoteliales

intactas sirven para inhibir la
adhesión plaquetaria y la formación
del coagulo sanguíneo.
PLAQUETAS
Son células producidas por los
megacariocitos en la medula osea
mediante el proceso de fragmentación
citoplasmática, circulan por la sangre y
tiene un papel muy importante en la
coagulación.

La vida media de una plaqueta oscila

entre 8 a 12 días.
Las plaquetas juegan un papel
fundamental en la hemostasia y son una
fuente natural de factores de crecimientos.
Forman nudos en la red de fibrina, liberan sustancias importantes para acelerar la
coagulación y aumenta la retracción del coagulo sanguíneo.

Si el numero de plaquetas es demasiado, puede devenir una hemorragia excesiva.

Por otra parte si el numero de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse
coágulos de sanguíneos y ocasionar (trombosis).
Pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular,
infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos
sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo.
CASCADA DE LA COAGULACION
NUMERO OFICIAL SINONIMO
I Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina histica

IV Calcio

V Factor inestable

VI
VII Factor estable

VIII Factor anti hemofílico

IX Factor christmas

X Factor de Stuart - power

XI Tromboplastina plasmática (antecedente)

XII Factor hageman

XIII Factor estabilizador de la fibrin

Tercer brazo proceso hemostático.
Es una serie de conversiones enzimáticas.
Proenzima inactiva que da lugar a una enzima activa.
Trombina es el factor mas importante.

Al final de la cascada proteolítica la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina.

El gel fibrina rodea a las plaquetas y otras células circulante dentro del tapón
hemostático segundario definitivo.
Cada reacción vía se debe a la formación de un complejo.
Enzima+sustrato+cofactor.
TROMBOSIS
La trombosis es la formación de un coágulo en el
interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de
un infarto agudo de miocardio. También se denomina
así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado
de plaquetas o fibrina obstruye un vaso sanguíneo.
 Patogenia
Tres influencias predisponen a la
formación del trombo, la denominada
triada de Virchow.
La lesión endotelial.
La estasis o turbulencia de flujo
sanguíneo.
La hipercoagualidad de la sangre.
Triada de virchow
La tríada de Virchow, epónimo del médico
alemán Rudolf Virchow, corresponde a los tres factores
que se le puede atribuir la formación de un trombo:
Lesión endotelial: es el daño del endotelio de un
vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior
adhesión plaquetaria y liberación de sustancias
vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo
negro por aposición.
Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al
enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede
deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis
mitral, HTA, etc. Lleva a la formación de un trombo
rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
Estados de hipercoagulabilidad: existen trastornos
de la coagulación que llevan a estados de
hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por
este mecanismo.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

es un trastorno trombo hemorrágico

agudo subagudo o crónico, que
ocurre como una complicación
segundaria en diversas
enfermedades, se caracteriza por
activación de la secuencia de
coagulación, que conduce a la
formación de micro trombos en la
microcirculación del organismo.
Etiopatogenia

DDPNI.
Placenta previa.
Feto muerto y retenido.
Plecamsia.
Eclampsia.
Embolismo de liquido amniótico.
sepsis
Manifestaciones clínicas

Sangrado posiblemente de muchos

sitios en el cuerpo.
Coagulo de sangre.
Hematomas.
Baja presión arterial: esto se da
cuando la presión se encuentra en
90/60Hhgg o menor.
Trasboticas: generan lesiones
isquémicas, que pueden ser
irreversible.
GRACIAS