DAÑO CEREBRAL HIPÓXICO-ISQUÉMICO

EN ADULTOS: EVALUACIÓN Y PRONÓSTICO

Lesly Peinado Torres

Medicina crítica y cuidado intensivo
 La lesión cerebral hipóxico-isquémica a menudo
resulta de insultos como paro cardíaco, catástrofe
vascular, intoxicación, trauma craneal.
 Se han logrado avances en la
identificación temprana de pacientes
con mayor riesgo de mal resultado
neurológico después de un paro
cardíaco, la predicción confiable de
buenos resultados, con memoria
intacta e independencia, se ha
retrasado
Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Hipoxemia
sistémica –
Alteración en el
transporte de O2
– Reducción del
Síndrome clínico FSC global
producido por la
disminución del
aporte de oxigeno
o la reducción
sostenida del FSC
al encéfalo.
 EPIDEMIOLOGÍA

PCR intrahospitalario tiene una mortalidad inmediata de 50%

2/3 fallecen antes del alta

Solo un 15% de los pacientes que sobreviven son dados de alta

20% fallece a los 6 meses

10% (1.4%) de los sobrevivientes puede reasumir un estilo de

vida.
 Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

ESTADO CLÍNICO Y
TERMINOLOGÍA
Encefalopatía Hipóxico –
Isquémica
Estado
Estado de
La muerte vegetativo
Coma  conciencia
cerebral   persistente
mínima
 
 Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Encéfalo 2% peso corporal

20% gasto cardiaco

60% de glucosa

20% del oxigeno

Células de la corteza consumen el 75% de los

requerimientos metabólicos encefálicos

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Falla de las bombas de Na + y K + 

ACIDOSIS
LÁCTICA

EL EDEMA
CITOTÓXICO

REPERFUSIÓN
Encefalopatía Hipóxico –
Isquémica
 Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Tres Fases

Primera Segunda
Tercera fase:
fase: fase:
2 -12 horas luego
10-20 minutos
PCR. “hipoperfusión
después del PCR.
tardía”.
Liberación de ON
Disminución de Menos definida.
neuronal e
hasta 50% del FSC FSC puede volver a
hiperemia moderada
normal. valores normales o
no uniforme, daño
Vasoespasmo, flujo mínimo.
endotelial y
edema citotóxico y
generación de
fenómeno de no
radicales libres.
reperfusión.

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Activacion de receptores N-
metil- D- aspartato (NDMA)

Apertura de canales ionicos

voltaje dependientes

Entrada de calcio y sodio al

citoplasma neuronal

Edema Intracelular y
Muerte celular y glial ocurre en 2 Muerte Neuronal
etapas: Inmediata debido a la
necrosis y tardia, secundaria a una
muerte programada con gran
actividad bioquimica, la apoptosis.

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

LA PATOLOGÍA DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-
ISQUÉMICA
 Cariorrexis. Feto de gestación
Neuronas anóxicas. Citoplasma
Neuronofagia Neurona anóxica de 35 semanas con
eosinófilo encogido y núcleos
rodeada de células microgliales. HIE. Fragmentación de núcleos
picnóticos.
neuronales condensados.
 Pérdida neuronal del hipocampo post-HIE. El
Necrosis seudolaminar. Las capas superficiales Esclerosis del hipocampo. El hipocampo
hipocampo derecho es atrófico y ha perdido un
de la corteza están casi separadas de las más izquierdo es pequeño en comparación con el
tramo de la capa piramidal entre los puntos. El
profundas. derecho.
hipocampo izquierdo es normal..
 Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Factores complicantes:

Edad del Tiempo Grado de Anatomía

paciente de PCR hipoxia arterial

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 PRONÓSTICO EVALUADO EN CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
LAS CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
 Pronóstico basado
en hallazgos
clínicos

Características Características
predictivas en el predictivas en el
contexto agudo entorno subagudo 
 EVALUACIÓN CLÍNICA :

Antecedentes:
patologías Nivel de Reflejos del Respuesta Movimientos
clínicas, causa conciencia troncoencéfalo motora involuntarios
del PCR

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 Vigil Obnubilado
NIVEL DE CONCIENCIA
Sopor Coma

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 +

REFLEJOS DE TRONCOENCEFÁLICO:

Corneal Oculocefalico Oculovestibulares

Fotomotor
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 RESPUESTA MOTORA

Localizatoria

De retirada

descerebración o
decorticación

Ausencia de
respuesta

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Nistagmus

Mioclonias

Automatismos
del
troncoencefalo

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

+

Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

SÍNDROMES CLÍNICOS

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 Déficit Neurológico Leve o Transitorio:

Daño
Episodios leves de hipoxia- La amnesia dura horas-días, permanente del
isquemia pueden provocar puede prolongarse hipocampo, se
una encefalopatía semejando una psicosis de presenta en
transitoria, Korsakoff. quienes han
persistido en
coma > 24h

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 Muerte
encefálica

Daño
Encefálico
Global

Coma de
Coma
tronco
Bihemisferico
encéfalo

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 DAÑO CEREBRAL FOCAL
Infarto Limítrofe Anterior: hipotensión
intensa y prolongada, asociada a estenosis
carotidea significativa. Se localizan entre las
arterias cerebral media y anterior. Síndrome del
hombre en el barril.
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile
Infarto Limitrofe Posterior: hipotension
intensa y sostenida. Territorio limitrofe entre las
arterias cerebral media y posterior. Incapacidad
de reconocer objetos mostrados
simultaneamente (simultagnosia),
incoordinacion ojo-mano y apraxia de la
mirada.
 MIOCLONÍAS POST ANOXIA

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad

Catolica de Chile
 ESTATUS EPILÉPTICO MIOCLÓNICO
Mioclonias Paciente en coma en Persistencia por mas
multifocales y las primeras horas del de 30 min es de mal
sostenidas PCR pronostico
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile
 MIOCLONÍAS MULTIFOCALES:

Vinculadas a
No tienen inestabilidad
De menor Pronostico
correlacion hemodinamica
amplitud reservado
con el EEG e hipotension
arterial

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 Mioclonías de Lance-Adams:

Días despues del PCR

Surgen al solicitar una postura

del paciente

Ataxia de la marcha

Recuperacion en días o
permanecen

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 COMA POST ANÓXICO TARDÍO:

Recuperación
transitoria de la
Jovenes consciencia y Vinculado a la
intoxicados por luego deficiencia de la
CO o compromiso enzima
estrangulados progresivo de la Arylsulfatasa
misma hasta el
coma.

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

Potenciales evocados
somatosensoriales  Bioquímica

Electroencefalografía Neuroimagen  

PRUEBAS SECUNDARIAS
 Potenciales evocados
somatosensoriales  Bioquímica

N20 Electroencefalografía Neuroimagen  

POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES

Respuestas
eléctricas
promediadas en el
sistema nervioso
central a la
estimulación
somatosensorial

Zandbergen EG, Hijdra A, de Haan RJ, et al. Interobserver variation in the interpretation of SSEPs in anoxic-ischaemic
coma. Clin Neurophysiol. 2006;117(7):1529 ‐1535. doi:10.1016/j.clinph.2006.03.018
 Potenciales evocados
somatosensoriales  Bioquímica

Electroencefalografía Neuroimagen  

ELECTROENCEFALOGRAMA

EVALUACIÓN
DETECCIÓN DE
DEL
CONVULSIONES
PRONÓSTICO

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 Potenciales evocados
somatosensoriales  Bioquímica

BIOQUÍMICA Electroencefalografía Neuroimagen  

CK-BB: Persistencia de coma

Enolasa neuronal en LCR >

24ng/ML , 100% coma
prolongado y muerte

Proteina S-100 > 0.2 mg/dl 100%

de mortalidad (< 89%). Valor
pronostico primeros 30 min.

Zandbergen EG, de Haan RJ, Hijdra A. Systematic review of prediction of poor outcome
in anoxic-ischaemic coma with biochemical markers of brain damage. Intensive Care
Med. 2001;27(10):1661‐1667. doi:10.1007/s001340101076
 Potenciales evocados
somatosensoriales  Bioquímica

Electroencefalografía Neuroimagen  

NEUROIMÁGENES:
Borramiento de los surcos por edema
cerebral

Hipodensidades en la corteza cerebral,

cerebelosa y nucleos basales >48h

Infartos limitrofes y atrofia cerebral

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA RESONANCIA MAGNÉTICA

Eur Neurol. 2003;49(2):79‐84.

El rendimiento y la interpretación de estos estudios sigue
siendo complejo y sigue siendo de investigación Radiology. 2009;252(1):173‐181.
 https://radiopaedia.org/cases/global-
hypoxic-ischaemic-encephalopathy-1

Case courtesy of Assoc Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 19215

TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES

Hipertensión
Presión Temperatura Gases
Glicemia Convulsiones intracraneana
Arterial corporal arteriales
(HIC)

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

 HITOS

PRONÓSTICO
El reflejo de retirada es indicador de buen pronóstico

Los pacientes que despiertan durante las primeras 24 horas de un PCR, gradualmente mejoran su conciencia
(promedio 12 horas) (34).

La midriasis arrefléctica inmediata al PCR recuperado, NO es signo de mal pronóstico

La persistencia de pupilas fijas al tercer día es un signo de mal pronóstico (34,56).

Signos de mal pronóstico en el 1er día (status mioclónico/desviación de la mirada conjugada vertical
ascendente

Al tercer día, debe existir al menos un movimiento de retirada para que exista algún grado de recuperación
neurológica

La posibilidad de lograr vigilia disminuye de un 50% el primer día, a un 20% el tercer día y 10% el séptimo día