Hipotiroidismo

canino
Catalina Neiza
Ingrid Lorena Varela
Juan Nicolás Romero
Anatomía
 Hipotálamo

Se localiza bajo el
pretálamo y el tálamo

Área del diencéfalo que

forma el suelo del tercer
ventrículo

Incluye al quiasma óptico,

el tuber cinereum, los
cuerpos mamilares y la
eminencia media.
Hipotálamo

Longitudinalmente está
dividido en dos partes: una
rostral, el hipotálamo
terminal (hp2) y otra caudal
o hipotálamo pedicular (hp1). 

Desde su región ventral se

origina la neurohipófisis. 
Hipófisis

Se compone de la
adenohipófisis, la
neurohipófisis y el
lóbulo intermedio

Formada por un área

del techo del
ectodermo oral
embrionario llamada
bolsa de Rathke
 Tiroides

Situada a nivel del Presenta dos lóbulos

primer y segundo situados una a cada
anillo traqueal lado

Sintetizar,
Su principal almacenar y liberar
función como hormonas para la
glándula regulación del
metabolismo
Histología
Hipófisis
 Hipófisis

Parte distal

Adenohipófisis
Parte tuberal

Hipófisis Parte nerviosa

Neurohipófisis

Pituicitos

Parte intermedia
Hipófisis

Adenohipófisis
(parte distal)

Parte intermedia

Neurohipófisis
Parte intermedia

Parte intermedia

Limita el lóbulo anterior Células de morfología

del posterior más ovalada que en su
parte superior posee
gránulos que contienen
hormona estimulante de
Formado por células melanocitos (MSH)
muy similares a las que
tiene la parte distal
Neurohipófisis

Neurohipófisis

Se creen que
son células de
Los Pituicitos
glía con función
de soporte

 No tienen
capacidad de
síntesis
hormonal. 
 Neurohipófisis

Liberadas en los
capilares de la
Las hormonas Sintetizadas por
neurohipófisis
(oxitocina y neuronas del
por las
vasopresina) hipotálamo 
terminaciones
axónicas
Adenohipófisis

Acidofilas
En la parte distal se
sintetizan gran
Basofilas
cantidad de
hormonas
Cromófobas
Adenohipófisis

Células cromófobas

Células acidófilas o
basófilas en etapa
inactiva después del
vaciamiento de sus
gránulos
 Adenohipófisis

Somatotrofas Hormona del

50% crecimiento (GH)
Células
acidofilas
Lactotrofas 15% Prolactina (PRL)

Parte distal Hormona estimulante

Tirotrofas 10% de tiroides (TSH)

Gonadotropas FSH y LH
Células 10%
basofilas

Corticotropas Corticotropina
15% (ACTH)
Tiroides
 Tiroides

Posee una
Separados por
estructura en
tejido conectivo
lóbulos 

Por donde
Se liberarán las
transcurren los
hormonas ya
vasos
procesadas.
sanguíneos
 Tiroides

Los
Formados formando
lóbulos
por las un epitelio
contienen a
células simple
los
foliculares cúbico
folículos

Entre los folículos se encuentran otras células

denominadas parafoliculares
 Tiroides

Producen T3
Las células (triiodotironin
foliculares  a) y T4
(tiroxina)

Las células
Liberan
parafoliculares
calcitonina.
 
 Tiroides

El coloide ocupa el
interior del folículo

Formado
mayoritariamente por
tiroglobulina 

Precursor para la
síntesis de las
hormonas tiroideas T3
y T4.
Fisiología
 Hipotálamo

Es una amida tripeptidica

Hormona liberadora de
tirotropinas (TRH) Actúa directamente sobre la
hipófisis
 Hipotálamo

Se activan
Se une a los
sistemas de
receptores de
segundos Se induce la
TRH en la
mensajeros como liberación de TSH
membrana de la
la fosfolipasa, Ca
hipofisis
y diacilglicerol 
 Hipotálamo

Hormona liberadora de
Hipotálamo
tirotropinas (TRH)

• Aumento de las • Disminución de las

concentraciones de concentraciones de
hormona tiroidea hormona tiroidea

• Estados de excitación • Exposición al frio

 Hipófisis

Es una hormona
adenohipofisiaria
(glucoproteína)

Incrementa la secreción de
Hormona estimulante
de la tiroides (TSH) hormonas tiroideas

Proteólisis de tiroglobulina
para la liberación de tiroxina
y triyodotironina
 Hipófisis

Unión de la TSH Activa Adenil Múltiples

con los ciclasa fosforliaciones
receptores aumentando para un aumento
basales de la AMPc que actúa en la secreción de
membrana de la como segundo hormonas
glándula tiroidea mensajero tiroideas
Síntesis de
hormonas
tiroideas
 Síntesis de hormona tiroidea

Dieta

Principal
ingrediente

yoduro

Absorción
 Síntesis de hormona tiroidea

75% Tiroides

G. Mamaria
G. Salival
Estomago
Yoduro 15% T. hematopoyético
 Síntesis de hormona tiroidea

Pendrina Oxidación
I Simportador
I
Na/ I I I0
Captación Tiroperoxidasa Organificacion

Pool I I I
I TGB TGB TGB

I I
TGB MID DIT DIT
TGB
I I I I
TGB TGB

I I I
TGB TGB
T3 T4

Acoplamiento
 Acciones

Estimulación del
Estimulación del
metabolismo de
Crecimiento metabolismo de
los hidratos de
los lípidos
carbono

Efecto sobre los

Aumento del
lípidos Disminución del
metabolismo
plasmáticos y peso corporal
basal
hepáticos

Aumento de la Efecto sobre la

Efecto sobre el
frecuencia función
sueño
cardíaca muscular

32
Hipotiroidismo
canino
Hipotiroidismo canino

Trastorno Las alteraciones estructurales o/y Una producción deficiente de

endocrino funcionales de la tiroides. hormonas tiroideas.

La localización del problema en el eje hipotálamo-hipófisis tiroides, permite

clasificar el hipotiroidismo.

El hipotiroidismo El hipotiroidismo El hipotiroidismo

primario secundario terciario
 Hipotiroidismo primario

Tiroiditis linfocítica
Es la alteración más Es el resultado de alteraciones en la glándula
frecuente en los perros tiroidea, como la destrucción de la misma.
Atrofia idiopática

Es una alteración inmunomediada caracterizada por una infiltración difusa

Tiroiditis linfocítica
de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la glándula.

La destrucción de la glándula
tiroidea es progresiva.

Los signos clínicos pueden no

aparecer hasta que más del 75%
se haya destruido.
 Se Se caracteriza
caracteriza por ladel
por la pérdida No hay infiltrado inflamatorio, incluso en
parénquima
pérdida tiroideo.
del parénquima
Atrofia
Atrofia idiopática
idiopática áreas donde persisten folículos pequeños o
tiroideo. restos foliculares.

No se conoce la causa de la Corresponde a una fase final de la

atrofia idiopática tiroidea. tiroiditis linfocítica autoinmune.

Folículos tiroideos Tiroiditis linfocítica Atrofia idiopática

 Coma mixedematoso

El hipotiroidismo grave puede dar lugar a la

Coma mixedematoso
aparición de un síndrome poco frecuente.

Se caracteriza por la presencia de: Hallazgos físicos se incluyen:

• Debilidad. • Debilidad profunda.
• Hipotermia. • Hipotermia.
• Bradicardia. • Edema duro cutáneo y facial (es decir, mixedema).
• Disminución de la consciencia. (evolucionar • Hipotensión.
rápidamente a estupor y coma). • Hipoventilación.
Hipotiroidismo secundario
Es la disfunción de células
tirótropas de la hipófisis.
Desarrolla gradualmente una atrofia
folicular , debido a la falta de TSH.
El hipotiroidismo secundario podría
también ser resultado de una destrucción
de células tirótropas.
Esto origina una secreción anómala de la
hormona estimulante del tiroides (TSH).
Una deficiencia secundaria en la síntesis y
secreción de hormona tiroidea.
• Malformación hipofisaria.
• Destrucción hipofisaria (neoplasia).
• Supresión de su función por hormonas.
• Causas iatrogénicas (farmacoterapia,
radioterapia).
 Hipotiroidismo terciario

Hipotiroidismo hipotalámico es una deficiencia en la secreción de

la hormona liberadora de tirotropina (TRH).

La falta de secreción de TRH da lugar a una menor secreción de

TSH y a una atrofia folicular secundaria del tiroides

El hipotiroidismo terciario no ha sido descrito en perros.

Hipotiroidismo primario congénito

Es poco frecuente en perros

Está provocado por:

• Déficit en la ingesta de yodo.

• Dishormonogénesis (es decir, un defecto en la organificación del yodo).
• Disgenesia tiroidea.

el hipotiroidismo puede ser heredado en un gen autosómico recesivo.

 • Enanismo desproporcionado
Cretinismo • Cráneo amplio y corto
• Acortamiento mandibular
• Agrandamiento del cráneo
• Acortamiento de las extremidades
Los signos característicos del
El hipotiroidismo congénito en • Cifosis
cretinismo son retraso en el
cachorros se denomina • Confusión
crecimiento y desarrollo mental
cretinismo • Estreñimiento
anómalo.
• Inapetencia

• Alteraciones en el modo de andar

• Retraso en la erupción dentaria
• Alopecia
• (Pelaje de cachorro)
• Pelo seco
• Engrosamiento de la piel
• Letargo
• Disnea
• Bocio
 Características clínicas

Hipotiroidismo primario

Se desarrollan normalmente en:

• Animales de mediana edad (2 a 6 años)
• Tiende a desarrollarse a una edad temprana en las razas que tienen un mayor riesgo.
• No hay predisposición en cuanto al sexo.

Los signos clínicos son bastante Los perros con hipotiroidismo presentan:
variables y dependen de la edad. • Confusión.
• Letargo.
• Intolerancia al ejercicio.
Algunas razas prevalece: • Apatía.
• Alopecia troncal. • Son propensos a ganar peso sin aumentar la ingesta de
• Adelgazamiento del espesor del alimentos.
pelaje. • Descenso del metabolismo celular.
Manifestaciones clínicas

Entre las funciones mas importantes se encuentran:

• Regulación de la homeostasis metabólica.

• Son necesarias para el correcto crecimiento y desarrollo.

• Ayudan a mantener la temperatura del cuerpo.

• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.

• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.

• Imprescindibles para el desarrollo del SNC y periférico.

 Reproductivas
• Anestro persistente
Metabólicas: • Estros débiles o silenciosos
• Letargo • Sangrado prolongado durante el estro
• Confusión • Galactorrea o ginecomastia
• Inactividad
• Aumento de peso
• Intolerancia al frío

Dermatológicas
• Alopecia endocrina
• Simétrica o asimétrica (Cola de rata)
• Pelo seco y quebradizo
• Hiperpigmentación
• Seborrea seca u oleosa o dermatitis
• Pioderma
• Otitis externa
• Mixedema
 Manifestaciones clínicas

Neuromusculares
• Debilidad Oculares
• Ataxia • Depósitos lipídicos
• Movimientos circulares cornéales
• Signos vestibulares • Úlceras cornéales
• Convulsiones • Uveítis

Cardiovasculares
Gastrointestinales
• Contractilidad disminuida
• Hipomotilidad esofágica
• Bradicardia
• Diarrea
• Arritmias cardíacas
• Estreñimiento
Diagnostico
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
DIAGNOSTICO CLINICO

anemia leve (normocitica -

hipercolesterolemia e
normocromica, no
hipertrigliceridemia (>1.000
regenerativa hematocrito del
mg/dl)
28 al 35%)
DIAGNOSTICO CLINICO

Se valoran
concentraciones
séricas de hormonas
tiroideas

Concentración de T4 Concentración de T3
total, fT4 y TSH poco indicativa

Radioinmunoanálisis (RIA)
Concentración basal quimioluminiscencia
de T4 en suero
ELISA
 1.CONCENTRACIÓN BASAL DE T4 EN SUERO - RANGOS

Varia por
razones
limite inferior diferentes y
en perros (0,8 patologías no
- 1,0 µg/dl) tiroideas

Algunas diagnostica la
razas < funcionalidad
0,5 µg/dl de la glándula.
 CONCENTRACIÓN BASAL DE T4 EN SUERO

Una concentración de T4 Solo una concentración de

mayor de 1,5 µg/dl determina T4 en suero menor de 0,5
un funcionamiento normal de µg/dl diagnostica
la glándula. hipotiroidismo
CONCENTRACIÓN BASAL DE T4 EN SUERO

Hipotiroidismo
se confirma
con esta
prueba cuando
se administra
levotiroxina
¿Cuando realizar pruebas diagnosticas adicionales en esta prueba?

la concentración entre 0,5 y 1,5 µg/dl

si los signos clínicos, los hallazgos del examen físico y el análisis sanguíneo no son concluyentes

Enfermedad grave

Síndrome eutiroideo

Administración de fármacos que disminuyan la T4

 2.CONCENTRACIÓN BASAL DE FT4 (T4 LIBRE) EN SUERO

(37° C durante 20
Con dos minutos, después a
Se realiza temperaturas
La prueba Diasorin temperatura
así: de incubación
diferentes ambiente durante 1
hora)

Rangos normales de FT4 :0,5 a

0,8 ng/dl
CONCENTRACIÓN BASAL DE FT4 (T4 LIBRE) EN SUERO

Es mas
especifica
COMPARACIÓN DE RESULTADOS DE T4 Y FT4 – POSIBLE
DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO
3.Concentración basal de TSH en suero

Mide interacción de la hipófisis con

las glándulas tiroideas

Perros con
Rango superior: 0,6 ng/ml hipotiroidismo
aumentada

Se mide con
quimioluminiscencia
Concentración basal de TSH en suero

Se realiza en No es especifica
> 0,6 ng/ml
perros con ( eutiroidismo y
indica
sospecha de fármacos como:
hipotiroidismo
hipotiroidismo fenobarbital)
Pruebas de estimulación con TSH (tirotropina) y TRH (hormona liberadora de
tirotropina)

Evalúa la respuesta de la glándula

tiroides por medio de la
administración TSH y TRH exógena

Diferencia hipotiroidismo de
patologías no tiroideas

Se usa rhTSH inyectable que es

humana
 Protocolo con rhTSH

determinar [ ] de
T4 en plasma o
suero

administrar 75 µg de
rhTSH vía IM ó IV

6 horas después volver a

medir [ ] de T4 en sangre
Pruebas de anticuerpos para tiroiditis linfocítica

Presencia de anticuerpos
circulantes de
antitiroglobulina (tg) y
antihormonas tiroideas
(T3 y T4) se relaciona con
la existencia de tiroiditis
linfocítica en los perros.

Resultados pueden ser : +

ó-
 RESULTADOS

posibilidad de que exista tiroiditis linfocítica pero no aporta

POSITIVOS :
información acerca de la gravedad o el progreso del proceso
inflamatorio.
 DIAGNOSTICO

signos clínicos

las pruebas
hallazgos del
funcionales
examen físico
tiroideas

análisis resultados en el
bioquímico hemograma
 DIAGNOSTICO EN UN PERRO PREVIAMENTE
TRATADO

Administrar
hipotiroideo
T3 o T4

T4, fT4 y de TSH

disminuida o no
perceptible

Con el
tratamiento
después de 6 – 8
semana mejora
DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO EN CACHORROS

TSH
normal o
no
detectable
 TRATAMIENTO

TERAPIA CON
LEVOTIROXINA
SODICA(T4
SINTETICA)

Esto se debe al hecho

Permite alcanzar de que estos productos
DOSIS: 0,02 – 0.8
concentraciones séricas pueden transformarse
mg/kg UNA VEZ AL
normales de T4, T3 y en T3 metabólicamente
DIA
TSH. activa en los tejidos
periféricos
 MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO

Determinar los valores de T4 y TSH antes administración de

levotiroxina

Determinar los valores de T4 y TSH después de 4 a 6 horas de

la administración de levotiroxina

Valor de T4 debería estar entre 1,5 y 4,5 µg/dl, y el valor de

TSH debería encontrarse dentro del rango de referencia

T4 exceda los 6,0 µg/dl se debe disminuir dosis

Se reevalúan estas concentraciones 4 semanas después del

tratamiento
 RESPUESTA A LA TERAPIA
CON LEVOTIROXINA SÓDICA

Signos clínicos y las alteraciones

clinicopatológicas asociadas al
hipotiroidismo son reversibles

1 semana: mejoría del estado

de alerta, marcada reducción 4 a 8 semana: resolución
de la hiperpigmentación completa de signos
cutánea, recrecimiento de neurológicos
algunos pelos
FALLO EN LA RESPUESTA A LA TERAPIA
CON LEVOTIROXINA SÓDICA

Se sospecha si tras 8 semanas no se ve mejoría clínica del paciente

 TIROTOXICOSIS

VALORES SÉRICOS DE T4 Y TSH

T4 y fT4 incrementados y niveles de

TSH no detectables aunque a veces
Por cantidades pueden estar normal y solo presentar
excesivas de signos clínicos
levotiroxina

signos clínicos:

Perdida de
Nerviosismo Agresividad Poliuria polidipsia Polifagia
peso.
Referencias

• Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de

fisiologia médica. Elsevier Brasil.

• Nelson, R. W., & Couto, C. G. (2010). Medicina interna de

pequeños animales (No. V600 NELm 4a. ed.). Barcelona:
Elsevier

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