UNIDAD DE ENSEÑANZA-APRENDIZAJE

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ESCOLAR Y

ADOLESCENTE

HISTOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Dr. Julio Cesar Amador Campos
EQUIPO B
Alumnos:
o Mendoza Padilla Marco Antonio
o Maldonado Ruiz Melissa
o Martínez Galván Ricardo
o Pacheco Lima Itzel Jaqueline
HISTOLOGÍA DE
LA GLÁNDULA
TIROIDES

”
E • Engrosamiento endodérmico del piso de la faringe primitiva  Primordio  crece en forma caudal y forma una invaginación
 “conducto tirogloso”  Este desciende a través del tejido de cuello frente a la traquea  2 lóbulos.
M 4ta SDG
• Durante esta migración, el conducto trigloso sufre una atrofia y deja un resto embrionario, el lóbulo piramidal del tiroides, *
40% de la población.

B
R • Células epiteliales de las cuartas bolsas faríngeas (bronquiales) “cuerpos ultimobranquiales” migran hacia la glándula tiroides
en desarrollo y se incorporan a los lóbulos laterales.
• Después de fusionarse con la tiroides, las células del cuerpo ultimobranquial se dispersan entre los folículos y dan origen a las
I 7MA SDG células parafoliculares que quedan incorporadas en el epitelio folicular.

O
L • Las células endodérmicas se diferencian en láminas de células foliculares que se disponen en folículos.

9NA SDG
O
G
• Los folículos bien desarrollados revestidos por células foliculares contienen coloide en su luz.
Í 14TA
SDG
A
Embrión de 9
SDG
 FOLÍCULO TIROIDEO

• Compartimento de aspecto quístico más o menos

esferoidal, con una pared formada por un epitelio
simple cúbico o cilíndrico bajo, el epitelio
folicular.
• Contienen una masa gelatinosa denominada
coloide
• Constituyen casi toda la masa de la glándula
tiroides humana. Las superficies apicales de
las células están en contacto con el coloide y las
superficies basales se apoyan sobre una lámina
basal típica.
• Diámetro: 0,2 mm a 1mm

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters Kluwer, 7a edición, Barcelona, España.
 Responsables de la
producción de las
hormonas T3 y T4. - Un citoplasma basal levemente basófilo con
núcleos esferoidales con 1 o mas nucléolos
Varían en forma y tamaño prominentes.
de acuerdo al estado - El aparato de Golgi es de ubicación
funcional de la glándula. supranuclear.

CÉLULAS FOLICULARES O
PRINCIPALES Teñidos con H&E exhiben:
EPITELIO FOLICULAR

Las células foliculares muestran los

orgánulos que habitualmente se asocian
con células secretoras y absortivas.

Complejos de unión típicos en su

extremo apical.

Microvellosidades cortas en su
superficie celular apical.

CÉLULAS
PARAFOLICULARES A nivel ultraestructural:
Abundantes cisternas del RER.

En el citoplasma se encuentran pequeñas vesículas

similares a las del aparato de Golgi y numerosos
lisosomas y vesículas endocíticas identificadas como
inclusiones de reabsorción coloidal.
Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters Kluwer, 7a edición, Barcelona, España.
Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters Kluwer, 7a edición, Barcelona, España
 Ubicadas en la periferia del
epitelio y por dentro de la
lámina basal del folículo.

EPITELIO FOLICULAR No están expuestas a la luz

folicular.
CELULA FOLICULAR O
PRINCIPAL
Fx: Regular el metabolismo
Secretan Calcitonina
del Calcio.
CÉLULAS
PARAFOLICULARES O Las células C se tiñen pálidas y
CÉLULAS C aparecen como células
Con tinción H&E: solitarias o cúmulos celulares
pequeños.
Las células muestran vesículas
de secreción pequeñas con un
Con el microscopio
diámetro de entre 60-550 nm y
electrónico: un aparato de Golgi
prominente.

Difíciles de identificar con el

microscopio óptico.

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters Kluwer, 7a edición, Barcelona, España.
Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters Kluwer, 7a edición, Barcelona, España.
 COLOIDE
• Compuesto principalmente por tiroglobulina, una forma
inactiva de almacenamiento de hormonas tiroideas.
- Glucoproteína yodada grande (660kDa) que contiene alrededor
de 120 residuos de tirosina.
• Contiene varias enzimas y otras glucoproteínas.
Coloide
• Se tiñe tanto con colorantes básicos como ácidos y es
intensamente PAS positivo.

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters Kluwer, 7a edición, Barcelona, España.
Histología de las
Glándulas
Paratiroides
 Descripción General.
• En su descripción general son glándulas ovoides, con un diámetro de pocos milímetros y
dispuestas en dos pares que constituyen:

Glándulas paratiroides superiores.

Glándulas paratiroides inferiores.

• Cada glándula se encuentra rodeada por una delgada cápsula de tejido conjuntivo que las
separa de la tiroides.

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters

Kluwer, 7a edición, Barcelona, España. Pp.824
 EMBRIOLOGÍA
• Se desarrollan a partir de las células endodérmicas derivadas de la tercera y cuarta
bolsas faríngeas.
• Las glándulas paratiroides inferiores y el timo derivan de la tercera bolsa faríngea.
• Las glándulas paratiroides superiores y el cuerpo ultimobranquial derivan de la cuarta
bolsa faríngea.
• Al principio las paratiroides inferiores descienden con el timo, mas tarde se separan del
timo y se ubican debajo de las paratiroides superiores.

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters

Kluwer, 7a edición, Barcelona, España. Pp.825
 CÉLULAS DE LA PARATIROIDES
• Las células principales y las células oxífilas constituyen las células de epitelio de la
glándula paratiroides.

Células Principales.
• Las mas abundantes, tienen a su cargo la regulación,la síntesis, almacenamiento y la
secreción de grandes cantidades de paratohormona (PTH).
• Células poliédricas pequeñas de 7 -10 micrómetros de diámetro y un núcleo de
ubicación central.
• El citoplasma levemente acidófilo, de tinción pálida, posee vesículas con lipofuscina,
grandes acumulaciones de glucógeno e inclusiones lipídicas

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters

Kluwer, 7a edición, Barcelona, España. Pp.826
 Células oxífilas.
• No se les conoce una función secretora.
• Se encuentran aisladas o en cúmulos; son mas redondeadas, mucho mas grandes que la
principales y tienen un citoplasma claramente acidófilo.
• Las mitocondrias a menudo tienen formas y tamaños grotescos, llenan casi por
completo el citoplasma y son causa de acidófilia intensa.
• Los cuerpos de inclusión citoplasmática consisten en lisosomas escasos, inclusiones
lipídicas y glucógeno distribuido entre las mitocondrias.

Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters

Kluwer, 7a edición, Barcelona, España. Pp.826
Ross, M. Pawlina, W. Histología. Texto y Atlas. Ed Wolters
Kluwer, 7a edición, Barcelona, España. Pp.822
 UNIDAD DE ENSEÑANZA-APRENDIZAJE
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ESCOLAR Y
ADOLESCENTE

PATOLOGÍA DE LA TIROIDES
Dr. Julio Cesar Amador Campos

EQUIPO B
Alumnos:
o Mendoza Padilla Marco Antonio
o Maldonado Ruiz Melissa
o Martínez Galván Ricardo
o Pacheco Lima Itzel Jaqueline
HIPERTIROIDISMO
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico que se debe a las
concentraciones circulantes elevadas de T3 y T4 libres. Como en la mayoría de
los casos se debe a la hiperfunción de la glándula tiroidea.
Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis son verdaderamente variadas:

Síntomas constitucionales. La piel de los individuos tirotóxicos

tiende a estar blanda, caliente y enrojecida; la intolerancia al calor
y la sudoración excesiva son frecuentes.

Digestivos. La estimulación del intestino produce hipermotilidad,

malabsorción y diarrea.

Cardíacos. Las palpitaciones y la taquicardia son frecuentes.

Neuromuscular. Los pacientes con frecuencia experimentan

nerviosismo, temblor e irritabilidad. Casi el 50% los afectados
desarrollan debilidad muscular proximal (miopatía tiroidea).
 Manifestación es oculares. Debido a la hiperestimulación e los músculos
elevadores palpebrales superiores, se produce una mirada fija y amplia, así
como retracción palpebral.

Tormenta tiroidea es el término empleado para designar el comienzo abrupto

de un hipertiroidismo grave. Esta entidad ocurre sobre todo en individuos con
enfermedad de Graves subyacente, probablemente debida a una elevación
aguda de la concentración de catecolaminas, como sucede durante el estrés.

El hipertiroidismo apático es la tirotoxicosis que presentan los pacientes

ancianos, en los cuales la edad elevada y las diversas comorbilidades pueden
enmascarar las características típicas del exceso de hormonas tiroideas
observadas en sujetos más jóvenes.
La medición de la concentración sérica de TSH es la prueba de detección más útil para el
hipertiroidismo, dado que la concentración de esta hormona está disminuida incluso
en estadios precoces, cuando la enfermedad puede todavía ser subclínica.
En los casos infrecuentes de hipertiroidismo asociado a la hipófisis o al hipotálamo
(secundario), la concentración de TSH puede ser normal o estar elevada. Un valor de
TSH bajo suele asociarse a concentraciones altas de T4 libre.
27
28
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo se produce por un trastorno estructural o funcional que
interfiere en la producción de concentraciones adecuadas de hormona
tiroidea.

Este trastorno con frecuencia puede dividirse en las categorías primaria y

secundaria en función de si el hipotiroidismo se debe a una anomalía
intrínseca de la glándula tiroidea o a una enfermedad hipotalámica o
hipofisaria
El cretinismo es el hipotiroidismo desarrollado tras el nacimiento o en la primera infancia. En la actualidad,
es mucho menos frecuente gracias al uso generalizado del suplemento de los alimentos con yodo.
Por el contrario, los defectos enzimáticos que interfieren en la síntesis de la hormona tiroidea constituyen
una causa de cretinismo esporádico.
El cuadro clínico del cretinismo comprende:

• Alteraciones del desarrollo del sistema óseo

• Alteraciones del desarrollo sistema nervioso central
• Talla baja
• Rasgos faciales toscos
• Lengua que protruye
• Hernia umbilical
Entre las manifestaciones del mixedema se encuentra:
• Una apatía generalizada con lentitud mental que, en estadios precoces de la
enfermedad, puede simular una depresión. Los individuos con mixedema se
muestran apáticos
• Intolerantes al frío
• Con frecuencia son obesos
• Existen acumulaciones de edema rico en mucopolisacáridos en la piel, en el tejido
subcutáneo y en diversas vísceras, lo que provoca un ensanchamiento y el
abotargamiento de las estructuras faciales, con agrandamiento de la lengua
agravamiento de la voz.
• La motilidad intestinal está disminuida y ocasiona estreñimiento.
• Los derrames pericárdicos son frecuentes
Pruebas diagnosticas

34
35
TIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides que
comprende un grupo de trastornos
diversos caracterizados por algún tipo de
inflamación tiroidea.

Puede presentarse como:

 Enfermedad aguda con dolor tiroideo
intenso.
 Trastornos con inflamación
relativamente escasa.
 La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o
crónica.

36
 TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
• Fracaso gradual de la glándula tiroides
por destrucción autoinmunitaria de la
misma.
• Más prevalente entre los 45 y los 65 años
• Afecta más a la mujer que al hombre,
con una proporción entre 10:1 y 20:1.
• Causa más frecuente de hipotiroidismo
en zonas del mundo con una
concentración de yodo suficiente.
• Asociado a polimorfismos en genes
relacionados con la regulación
inmunológica (en el antígeno-4 asociado
al linfocito T citolítico y gen proteína
tirosina fosfatasa-22).
Evolución clínica
• Aumento de tamaño indoloro del
tiroides.
• Suele ser asimétrico y difuso.
• El hipotiroidismo aparece de modo
gradual.
• Elevada concentración de T 4 y T 3 libres,
disminuida la de TSH y disminuye la
captación de yodo radiactivo.
• Cuando el hipotiroidismo está
establecido disminuye la concentración
de T 4 y T 3 y se produce un incremento
compensador de la TSH.

38
TIROIDITIS SUBAGUDA
(GRANULOMATOSA

•Tiroiditis de De Quervain.

• Mucho menos frecuente que la tiroiditis de

Hashimoto.
• Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de
edad.
• Más frecuente en las mujeres que en los
hombres (4:1).
 Evolución clínica
• Causa más frecuente de dolor tiroideo.
• Aumento de tamaño variable del tiroides.
• La inflamación tiroidea y el
hipertiroidismo son transitorios y
habitualmente remiten en 2 a 6 semanas
incluso sin tratamiento.
• Concentración sérica alta de T 4 y T 3 y
baja de TSH.
• Tras la recuperación, por lo general en 6 a
8 semanas, se recupera una función
tiroidea normal.

40
 TIROIDITIS SUBAGUDA
Curso clínico y Tratamiento
CLINICA-FISIOPATOLOGIA
Fase inicial aguda.
Bocio doloroso y firme
HIPERTIROIDISMO (ruptura del
epitelio folicular)
Fase Eutiroidea
Fase de hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO (Depleción
tiroidea de I , T3 y T4. Inicio de
regeneración con fibrosis
variable)
Fase de recuperación
NORMALIZACIÓN
ANALITICA
Leucocitos y fórmula :N
VSG: ↑ ↑
FT3 y FT4 ↑ ↑ y TSH ↓ ↓
Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑
Captación: suprimida pero se va
recuperando
FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑
Captación variable ↓, N, ↑
Gammagrafía: “parcheada”
EUTIROIDISMO
TRATAMIENTO
Salicilatos 500 mg/4 horas
Prednisona 50 mg/día/ 14 d
50 mg/48 h/14 d y descenso
β-bloqueantes:
Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h
Tiroxina?, si se da, debe suspender
periódicamente
CONTROL (5% Hipotiroidismo
permanente)
  ETIOLOGÍA:

Trastorno inflamatorio, muy raro de etiología incierta y pudiera tratarse de una

variante fibrosa de la Tiroiditis de Hashimoto
 CLINICA: Síntomas de compresión local
 EXPLORACION FISICA: Se palpa una glándula tiroidea inmóvil y
extremadamente dura
 ANALITICA: FT3 y FT4 : disminuidas en un 25%. Anticuerpos TG Ab, TPO Ab:
TIROIDITIS negativos

RIEDEL  GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: captación disminuida en las áreas afectada

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Tiroiditis subaguda, celulitis anterior del cuello, hemorragia aguda en nódulo

tiroideo, infección del compartimento anterior profundo de cuello. Quiste
conducto tirogloso infectado y quiste branquial infectado
 TRATAMIENTO: Quirúrgico para los pacientes con síntomas compresivos
locales.

Tratamiento con LT4 si hipotiroidismo

TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA
(INDOLORA)
• Hipertiroidismo leve.
• Aumento de tamaño de la glándula con bocio.
• Puede aparecer a cualquier edad, es más
frecuente en adultos de mediana edad y en las
mujeres.
• Trastorno similar a la tiroiditis indolora durante
el puerperio hasta en el 5% de las mujeres.
• La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos
circulantes antiperoxidasa tiroidea o un
antecedente familiar de otros trastornos
autoinmunitarios.

43
Evolución clínica

• Bocio indoloro.
• Hipertiroidismo transitorio.
• Estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la
recuperación.
• En la tiroiditis posparto no se encuentran la
oftalmopatía infiltrativa y otras manifestaciones
de la enfermedad de Graves.
 TIROIDITIS SILENTE
Curso clínico y Tratamiento
CLINICA-
FISIOPATOLOGIA
Fase hipertiroidismo
Duración de 6 s a 3-4 m
Fase Eutiroidismo
Dura de 3-6 s. La glándula
se vacía progresivamente
Fase hipotiroidismo
Dura de 2-3 meses
Un 25-40% sintomático
Fase Eutiroidismo
ANALITICA TRATAMIENTO
Leucocitos y fórmula :N β-bloqueantes:
VSG: ↑ Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h
FT3 y FT4 ↑ y TSH ↓
Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑
Captación :suprimida pero se
va recuperando
FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑ Tiroxina?, si se da, debe
Captación variable ↓, N, ↑ suspender periódicamente
Gammagrafía: “parcheada”
EUTIROIDISMO CONTROL (5% Hipotiroidismo
permanente)
BOCIO DIFUSO Y BOCIO
MULTINODULAR
• Es el aumento de tamaño del tiroides.
• El bocio difuso y el multinodular reflejan un
deterioro de la síntesis de hormona tiroidea
causado con más frecuencia por deficiencia
dietética de yodo.
• El deterioro de la síntesis de hormona
tiroidea provoca un aumento compensador
de la concentración sérica de TSH.
• Causa hipertrofia e hiperplasia de las
células foliculares tiroideas y, en última
instancia, aumento de tamaño
macroscópico de la glándula tiroidea.

46
BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)

• Aumenta de tamaño toda la glándula sin

formación de nódulos.
• Los folículos aumentados de tamaño.
• La ausencia de yodo disminuye la síntesis de
hormona tiroidea y provoca un aumento
compensador de la TSH con hipertrofia e
hiperplasia de las células foliculares y aumento
de tamaño con bocio.
 Bocio endémico
• Se encuentra en zonas geográficas
en las que el terreno, el agua y los
alimentos tienen baja concentración
de yodo.
• Más frecuente en zonas montañosas
como los Andes y el Himalaya, en las
que la deficiencia de yodo está muy
extendida.
Bocio esporádico
• Tiene una sorprendente predilección por
la mujer y una incidencia máxima en la
pubertad o al inicio de la edad adulta.
• El consumo de sustancias que
interfieren con la síntesis de hormona
tiroidea.
• Defectos enzimáticos hereditarios que
interfieren con la síntesis de hormona
tiroidea con transmisión autosómica
recesiva. 48
 Evolución clínica
• Estado eutiroideo
• Efecto masa por aumento de tamaño de la
glándula tiroides.
• Concentración sérica de T 4 y T 3 es normal, la de
TSH suele estar elevada o en el rango superior de
lo normal.
• En la infancia, el bocio dishormonogénico
causado por un defecto biosintético congénito
puede producir cretinismo.
BOCIO
MULTINODULAR
Episodios repetitivos de hiperplasia e
involución producen un aumento de
tamaño irregular del tiroides denominado
bocio multinodular.
 Casi todos los bocios simples de larga
evolución se convierten en bocios
multinodulares.
 Produce el aumento de tamaño más
extremo del tiroides y se confunde con
una neoplasia con más frecuencia que
cualquier otro trastorno tiroideo.
 En el mismo bocio multinodular
coexisten nódulos policlonales y
monoclonales.

50
Evolución clínica
• Efecto masa de la glándula aumentada de tamaño.
• El bocio puede causar obstrucción de la vía
respiratoria, disfagia y compresión de los vasos
grandes en el cuello y región superior del tórax.
• Pacientes son eutiroideos o tienen un
hipertiroidismo subclínico.
• La incidencia de cáncer en el bocio multinodular
• de larga evolución es baja ( < 5%).
• Los nódulos dominantes en un bocio multinodular
pueden presentarse como un «nódulo tiroideo
solitario»
CÁNCER DE
TIROIDES
• El cáncer de tiroides es un tumor raro,
constituye menos del 1 % de las
neoplasias malignas, aparece entre de 2
y 20 casos por 100.000 habitantes y año.
Es más frecuente en mujeres que
hombre.

52
 Tipos histológicos

• Carcinoma papilar de tiroides: es el

tipo más frecuente, representa entre
el 80 y el 90 % de los casos. Se origina
a partir de las células foliculares del
tiroides. Se presenta como un nódulo
tiroideo solitario, aunque en 35-45 %
de los casos se puede asociar a
metástasis de los ganglios linfáticos

53
• Carcinoma folicular de tiroides: representa
entre el 5 y el 10 % de los tumores de tiroides, su
comportamiento es más agresivo que el del
carcinoma papilar, pudiendo metastatizar hasta
en el 30 % de los casos
• Carcinoma medular de tiroides:
supone alrededor del 5 % de los
tumores de tiroides. Es un tumor
neuroendocrino que deriva de las
células C, productoras de
calcitonina. Esta hormona se
encarga de la regulación de los
niveles de calcio en sangre
• Carcinoma anaplásico de tiroides: es el
subtipo más raro y se asocia a mal
pronóstico y rápida evolución. Es el más
agresivo de todos los tumores tiroideos.
Aparece entre la séptima y la octava década
de la vida y es extremadamente raro en
menores de veinte años.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Robbins, S.L.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología
estructural y funcional. 9ª edición, Editorial Elsevier, Madrid.
2015