Concepto

La endocarditis aguda es una enfermedad febril que lesiona

rapidamente las estructuras cardiacas, se extiende hasta otros
puntos extracardiacos por via hematogena y es letal en unas
cuantas semanas.
La endocarditis subaguda evoluciona en forma insidiosa, rara
vez se disemina y avanza de manera gradual a menos que se
complique con un acontecimiento embolico o un aneurisma
micotico roto.
• Epidemiología: en paises desarrollados, la
frecuencia de endocarditis varia de 4.0 a 7.0
casos por 100 000 habitantes por ano y la
frecuencia es mayor entre ancianos.
 Factores predisponentes
• Algunos factores predisponentes son las cardiopatías
congénitas, consumo de drogas ilícitas por vía IV,
valvulopatía degenerativa y dispositivos
intracardiacos.
• En los países subdesarrollados, la cardiopatía
reumática crónica constituye un factor de riesgo.
• De los casos de endocarditis, entre 16 y 30% se ubica
en prótesis valvulares y el riesgo es
• mayor en los primeros seis a 12 meses después de la
sustitución valvular.
 Fisiopatología

• La lesión endotelial permite la infección directa por

microorganismos patógenos mas virulentos (S. aureus) o la
formación de un trombo de plaquetas-fibrina no infectado
[llamada endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE)] que
muchas veces se infecta durante la bacteremia transitoria. La NBTE
se origina cuando existen problemas cardiacos (como insuficiencia
mitral, estenosis aortica, insuficiencia aortica), un estado
hipercoagulable (que genera la endocarditis marántica, que
consiste de vegetaciones no infectadas) y el síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos.
• Después de entrar en el torrente sanguíneo, los
microorganismos se adhieren al endotelio o los
puntos de NBTE a través de moléculas de adhesina.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis son
secundarias a la producción de citocinas, la lesión
de las estructuras intracardiacas, la embolización de
fragmentos de vegetaciones, la infección
hematógena de ciertos puntos durante la
bacteremia y el daño hístico por el depósito de
complejos inmunitarios.
• NVE el estreptococo viridans, estafilococo, microorganismos
HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp.,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae)
penetran en el torrente sanguíneo desde la boca, piel y vias
respiratórias superiores. Strepcococcus gallolyticus subespecies
gallolyticu (antiguamente S. bovis biotipo 1) se origina a partir
del intestino y acompana a los polipos o cancer de colon.
 La endocarditis de las prótesis valvulares
(PVE)
• Que se manifiesta en los primeros dos meses después de
una cirugía, es secundaria a contaminación
transoperatoria o una complicación posoperatoria por
bacterias y típicamente es producida por CoNS, S.
aureus, bacilos gramnegativos facultativos, difteroides u
hongos. Los casos que empiezan mas de un ano después
de la cirugía valvular son producidos por los mismos
microorganismos que causan la NVE extrahospitalaria. La
PVE por CoNS que se manifiesta dos a 12 meses después
de la cirugía a menudo constituye una infección
hospitalaria de inicio tardío.
 (CIED)

• Implica al propio dispositivo o el endotelio en los sitios de

contacto con el dispositivo en ocasiones con infección
concurrente de la válvula mitral o aortica. Un tercio de los
casos de endocarditis por CIED se presenta dentro de los
tres meses siguientes a la implantación o manipulación
del dispositivo, un tercio entre los cuatro a 12 meses, y un
tercio mas, después de >1 año. En la mayoría de los casos
S. aureus y CoNS (por lo general cepas resistentes a la
meticilina) son los microorganismos causantes.
La endocarditis, principalmente de la válvula
tricúspide
En los toxicómanos que utilizan drogas intravenosas, por lo
general es producida por S. aureus (a menudo una cepa
resistente a la meticilina). Las infecciones de las válvulas del lado
izquierdo entre los toxicómanos que utilizan drogas IV, son
causadas por Pseudomonas aeruginosa y Candida, Bacillus,
Lactobacillus y Corynebacterium spp., además de las causas
habituales de endocarditis.