DESORDENES

POR DEFICIENCIA
DE YODO
ALUMNOS:
Cinthia Lorena Guevara Barrantes
Yshaul Joshue Huillca Ccencho
DOCENTE:
Victor Linares Terán
29-07-2020
 Es la situación que resulta de la falta de los efectos de
la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo.

HIPOTIROIDISMO

Cabeza. L. Endocrinología. Manual CTO de medicina y cirugía. 10Va edición . España. CTO EDITORIAL., SL. 2018
 ETIOLOGÍA
- La prevalencia de hipotiroidismo es
aproximadamente 5 veces mayor en las
mujeres.
- Más del 95%: hipotiroidismo primario.
- Menos del 5%: origen hipofisiario o
hipotalámico.
- La causa más frecuente a nivel mundial:
DEFICIT DE YODO
- Causa más frecuente en países
desarrollados: etiología autoinmune
- Otras: tras cirugía tiroidea, por la
administración de I-131.
J. Pineda. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS.Hipotiroidismo. Medicine. 2016;12(13):722-30
 EJE HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISIS-TIROIDES (HHT)

Podemos clasificar el hipotiroidismo en

función de dónde se encuentre el defecto en
el sistema hipotálamo-hipófisis-tiroides-
tejidos periféricos.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: glándula

tiroidea
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: hipófisis
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: hipotálamo
EXCEPCIONAL: tejidos diana (resistencia
periférica a las hormonas tiroideas)

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Cabeza. L. Endocrinología. Manual CTO de medicina y cirugía. 10Va edición . España. CTO EDITORIAL., SL. 2018
 • Se produce habitualmente por una pérdida de
tejido tiroideo funcionante y menos
frecuentemente por una alteración en su
funcionamiento.
• La disminución de la producción de T4 y T3
causa un aumento compensatorio de los
HIPOTIROIDI niveles de TSH.
SMO • Este aumento compensatorio restaura
PRIMARIO inicialmente los niveles de T4 y T3, pero si
persiste el daño tiroideo, estos niveles
tienden progresivamente a disminuir.
• Este fenómeno compensatorio nos permite
distinguir dos tipos de hipotiroidismo
primario: clínico y subclínico

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 HIPOTÁLAMO
- SECUNDARIO: deficiencia de la
producción o secreción de la
HIPOFISARIO: tirotropina (TSH).
HIPOTIROIDIS
MO CENTRAL
(SECUNDARIO
O TERCIARIO: deficiencia
TERCIARIO). hipotalámica de TRH.

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 • Es una enfermedad poco frecuente que
SÍNDROME DE se hereda habitualmente de forma
RESISTENCIA autosómica dominante.
GENERALIZA • Se caracteriza por presentar una
dificultad en la acción de las hormonas
DA A LA tiroideas en los diferentes tejidos.
ACCIÓN DE • Esta causado por mutaciones en el
LAS receptor nuclear de T3.
HORMONAS • Los pacientes habitualmente se
TIROIDEAS: encuentran clínicamente eutiroideos por
un exceso compensatorio de producción
hormonal. No obstante, algunos
pacientes presentan síntomas de
hipotiroidismo.
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 MANIFESTACION
ES CLÍNICAS
• son inespecíficos y dependen principalmente de la
intensidad y duración del hipotiroidismo (se tolera mejor
cuando aparece gradualmente), así como de la edad y de la
situación clínica del paciente.
• Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden
encontrarse asintomáticos o presentar una variedad de
síntomas inespecíficos, pero que son motivo frecuente
para solicitar una consulta médica.
• En el otro extremo, los pacientes con hipotiroidismo
primario y especialmente aquellos con su variedad más
extrema (coma mixedematoso) presentan prácticamente
todos los síntomas, signos y alteraciones en el laboratorio.

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 Dado que las hormonas tiroideas son necesarias en prácticamente
todos los tejidos del organismo, podemos encontrar una multitud de
síntomas y alteraciones, reflejando un enlentecimiento de
prácticamente todos los procesos metabólicos …

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 En la piel y mucosas
podemos encontrar una
piel más pálida, con mayor
sequedad y pelo y uñas
quebradizas.
En casos de hipotiroidismo
grave podemos encontrar
acumulación de
glucosaminoglucanos en
diferentes tejidos,
manifestándose como
engrosamiento de la piel,
mucosa faríngea y
laríngea, dando lugar a la
característica «facies
hipotiroidea».
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Dado el enlentecimiento del metabolismo, se
produce intolerancia al frío, aumento de masa grasa
corporal y retención hídrica, con el consiguiente
aumento de peso. También se produce un aumento
de los niveles de colesterol, principalmente a
expensas de la fracción LDL.

Cardiológicamente se observa una disminución de la

contractilidad cardiaca, produciendo un menor gasto
cardiaco. En formas más graves podemos encontrar
bradicardia y derrame pericárdico. Es excepcional que
el hipotiroidismo cause insuficiencia cardiaca sin
cardiopatía previa.
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 Podemos encontrar manifestaciones respiratorias
generalmente en hipotiroidismos graves,
presentando hipoventilación secundaria a la
depresión de los estímulos ventilatorios o fenómenos
de apnea obstructiva secundarios al engrosamiento
faríngeo, laríngeo y lingual.

En el hemograma puede aparecer una anemia

normocítica y normocrómica. En aproximadamente
un 10% de los pacientes con hipotiroidismo de origen
autoinmune puede coexistir una anemia perniciosa.
Es raro encontrar alteraciones en las pruebas de
coagulación, pero el hipotiroidismo es un estado de
hipocoagulabilidad.
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Es habitual que los pacientes aprecien una
disminución del ritmo intestinal o un
empeoramiento de su estreñimiento previo. En
los casos de origen autoinmune debemos
recordar que presentan un mayor riesgo de
anemia perniciosa, pero también 4 veces más
riesgo de enfermedad celíaca que la población
general.

Las funciones cerebrales superiores pueden

estar enlentecidas. Los pacientes suelen referir
fatiga, pérdida de su energía, mayor dificultad
para la concentración y la memoria, así como
mayor tendencia al sueño.

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 En el sistema musculoesquelético destacan
los dolores articulares y musculares,
pudiendo encontrar elevaciones de la
creatinfosfoquinasa.

Las mujeres con hipotiroidismo pueden presentar

tanto oligoamenorrea como menorragias. Podemos
encontrar elevación de los niveles de prolactina,
secundaria al estímulo de las células lactotropas por
la acción de la TRH, pero es excepcional que se
acompañe de amenorrea o galactorrea.
En los hombres se asocia a disminución de la libido,
disfunción eréctil y oligoespermia
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 DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas del hipotiroidismo son
poco específicos, por lo que el diagnóstico se
basa fundamentalmente en las pruebas de
laboratorio.
Actualmente no hay consenso entre las
diferentes sociedades científicas sobre a quién
se debe realizar cribado de hipotiroidismo.
No obstante, hay suficiente evidencia
científica para descartar hipotiroidismo en
determinadas situaciones.

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 TSH y T4L

Los valores de TSH también están

influidos por el sexo, la etnia y la edad
(a partir de los 40 años, cada 10 años
aumentan sus niveles un 0,3 UI/ml)
. Ante el hallazgo de un nivel de TSH
elevado, conviene confirmarlo en una
nueva determinación analítica,
incluyendo T4L y en ocasiones
anticuerpos antitiroideos. Debemos
prestar atención a interpretar
cuidadosamente los niveles de TSH en
pacientes hospitalizados, ya que sus
alteraciones se deben en muchas
ocasiones a su situación clínica y al uso
de determinados fármacos.
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 HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO: SD RESISTENCIA GENERALIZADA A
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO HIPOTIROIDISMO CENTRAL LA ACCIÓN DE LAS HORMONAS
(SECUNDARIO O TERCIARIO). TIROIDEAS

Hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclínico. T4L: bajos TSH :normales o elevados
clínico
TSH: inapropiadamente baja, normal o T4L y T3L: elevados
(evidente o levemente elevada (se producen exploración: podemos encontrar un
manifiesto). isoformas de TSH detectadas por el tiroides aumentado de tamaño.
método analítico pero sin capacidad
TSH: elevada TSH: elevada funcional).
T4 y T3: T4 y T3: son
disminuidos normales.
Presenta una Se trata de un
mayor intensidad hipotiroidismo de
de hipotiroidismo. menor intensidad
y que
generalmente
precede a un
hipotiroidismo
más intenso.

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 ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
NOS AYUDAN A CONOCER LA ETIOLOGÍA AUTOINMUNE DEL HIPOTIROIDISMO. SON DE ESPECIAL
UTILIDAD EN EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO. SI SON POSITIVOS NOS INDICAN UN MAYOR RIESGO
DE PROGRESIÓN DEL HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO (4,3% ANTI-TPO POSITIVOS FRENTE A 2,6% ANTI-TPO NEGATIVOS CADA AÑO)
SE PUEDE DETERMINAR ANTI-TPO QUE PRESENTA UNA SENSIBILIDAD DEL 95% Y ANTICUERPOS
ANTITIROGLOBULINA (ANTI-TG), ESTOS ÚLTIMOS CON UNA MENOR SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD Y UTILIDAD
CLÍNICA. LA DETERMINACIÓN DE INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DEL TIROIDES O ANTITSHR (ANTICUERPOS
ESTIMULANTES DEL RECEPTOR DE TSH) CARECE DE UTILIDAD EN EL DIAGNÓSTICO DE HIPOTIROIDISMO.

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 • Si el origen del hipotiroidismo es secundario a la afectación de
la hipófisis o del hipotálamo, es probable que otros ejes
hipotálamo-hipofisarios se encuentren afectados.
• En esta situación se debe solicitar:
 ACTH
 Cortisol
Hormonas  Prolactina

hipofisarias  IGF1
 GH
 FSH
 LH
 estradiol (mujeres)
 testosterona total (hombres).

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 PRUEBAS DE
IMAGEN
ECOGRAFÍA TIROIDEA
No debe utilizarse de manera rutinaria en el diagnóstico
de hipotiroidismo de origen tiroideo. Estaría indicada si
se detecta un aumento del tamaño tiroideo (bocio) y/o
nódulos tiroideos, exactamente igual que en la
población general. En los casos de origen autoinmune,
podemos encontrarnos un tiroides de pequeño tamaño
(forma atrófica) o un tiroides aumentado de tamaño
(tiroiditis de Hashimoto), con disminución de la
ecogenicidad tiroidea, desestructuración y fibrosis del
parénquima tiroideo. En ocasiones las alteraciones
ecográficas preceden a la positivización de los
anticuerpos antitiroideos.

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 RESONANCIA MAGNÉTICA HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
Se debe realizar a todo paciente con hipotiroidismo de
origen central sin enfermedad hipotálamo-hipofisaria
conocida. La etiología más frecuente es un tumor
hipofisario, habitualmente mayores de 1cm
(macroadenoma).

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 1. Síndrome del eutiroideo-enfermo Algunos pacientes sin
enfermedad tiroidea presentan en situaciones clínicas graves
muestras de hormonas tiroideas alteradas con valores circulantes
de T3 bajos. Aunque pueden encontrarse niveles de TSH
disminuidos, en la fase de recuperación podemos encontrar
niveles de TSH elevados.
2. Adenomas hipofisarios productores de TSH Son tumores
hipofisarios muy poco frecuentes, generalmente de gran tamaño.
Diagnóstico 3.
Analíticamente presentan valores de TSH, T4L y T3L elevados.
Interferencia por anticuerpos Los anticuerpos heterófilos, el
diferencial factor reumatoide o los anticuerpos anti-TSH pueden producir
falsas elevaciones de los niveles de TSH.
4. Insuficiencia adrenal Presenta ocasionalmente elevaciones de
TSH que se corrigen con la administración de glucocorticoides.
5. Obesidad Los pacientes obesos presentan con frecuencia leves
elevaciones de TSH, en probable relación con un cambio
adaptativo. Estas alteraciones no suelen evolucionar hacia un
hipotiroidismo clínico (salvo que exista patología a nivel tiroideo)
y se normalizan con la disminución ponderal.
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 TRATAMIENT
O
Levotiroxina es el tratamiento de elección
en el hipotiroidismo, por su eficacia en
resolver los signos y síntomas de
hipotiroidismo, escasos efectos
secundarios, larga experiencia en su uso,
fácil administración, buena absorción
intestinal y bajo coste. Los objetivos del
tratamiento son la resolución de los signos
y síntomas, la normalización de los niveles
de TSH y evitar el sobretratamiento
(especialmente en ancianos).

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 DOSIS DE INICIO
En pacientes
Debe Se puede ancianos o con
individualizarse utilizar una cardiopatía, se
en función de las
dosis deben utilizar
características dosis menores
del paciente calculada (1,6 (25-50 mcg/día),
(edad, peso, mcg/kg/día) o titulando la dosis
intensidad y comenzar una de manera menos
etiología del dosis cercana intensa, más
hipotiroidismo, espaciada en el
a 100 mcg/día tiempo, buscando
comorbilidades,
embarazo o e ir titulando objetivos de TSH
de manera más elevados y
deseo
evitando el
gestacional). progresiva. sobretratamiento.

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 MODO DE ADMINISTRACIÓN
SE RECOMIENDA LA TOMA DE LEVOTIROXINA ANTES DEL IGUALMENTE ALGUNOS MEDICAMENTOS COMO EL CARBONATO CÁLCICO,
SULFATO FERROSO, ALGUNOS ANTIÁCIDOS Y COLESTIRAMINA PUEDEN ALTERARLA,
DESAYUNO (UNOS 30 MINUTOS), YA QUE LOS ALIMENTOS POR LO QUE SE RECOMIENDA QUE SE SEPARE SU ADMINISTRACIÓN
PUEDEN INTERFERIR SU ABSORCIÓN. (APROXIMADAMENTE 4 HORAS).

LA ADMINISTRACIÓN NOCTURNA DE LEVOTIROXINA (UNAS 3 HORAS ESTA PUEDE SER UNA BUENA OPCIÓN, EN ALGUNOS
DESPUÉS DE LA CENA) PARECE QUE ES MÁS EFICAZ (DISMINUYE MÁS PACIENTES CON DIFICULTAD PARA CONTROLAR LA FUNCIÓN
LOS NIVELES DE TSH, QUE LA ADMINISTRACIÓN MATUTINA). TIROIDEA O QUE NO DESEAN LA ADMINISTRACIÓN MATUTINA.

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 AJUSTE DE DOSIS
La mejoría en los síntomas de La monitorización del tratamiento
hipotiroidismo precisa de debe realizarse midiendo los
aproximadamente 2-3 semanas. niveles de TSH. El inicio o el cambio
La sintomatología del paciente de tratamiento precisan de unas 4-
no debe utilizarse para el ajuste 8 semanas para observar
de la dosis. variaciones en los niveles TSH.

En ocasiones, en la práctica
clínica, nos encontramos
pacientes con una dosis estable
de levotiroxina que en un control
analítico presentan valores
elevados de TSH.

En estos casos es importante insistir en el En otras ocasiones,

J. cumplimiento
Pineda. del tratamiento,
ENFERMEDADES observar
ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS.Hipotiroidismo. Medicine. 2016;12(13):722-30
variaciones ponderales, cambios en la observamos pacientes que
 OTROS TRATAMIENTOS
Combinaciones T4/T3 Algunos pacientes, a pesar del
tratamiento con levotiroxina y habiendo normalizado las
pruebas de función tiroidea, continúan con síntomas
inespecíficos. Por este motivo, y porque la producción
fisiológica de la glándula tiroidea incluye ambas
hormonas, se ha suscitado la idea de tratamiento
combinado con ambas hormonas. No obstante,
actualmente ninguna sociedad científica recomienda el
uso combinado.

Selenio La deficiencia de selenio parece asociarse a

una mayor presencia de enfermedad tiroidea
autoinmune. El tratamiento complementario con
selenio disminuye el título de anticuerpos
antitiroideos y parece disminuir la tasa de
hipotiroidismo en pacientes con tiroiditis posparto.
Actualmente no existen evidencias que apoyen su
J. Pineda.
uso enENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS
pacientes con hipotiroidismo Y METABÓLICAS.Hipotiroidismo. Medicine. 2016;12(13):722-30
autoinmune.
 HIPOTIROIDISMO Y FÁRMACOS
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J. Pineda. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS.Hipotiroidismo. Medicine. 2016;12(13):722-30

 COMA MIXEDEMATOSO
Es la forma más grave de hipotiroidismo y actualmente una forma muy poco frecuente
de presentación.
GENERALMENTE OCURRE EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA. EN LOS PACIENTES PRESENTAN GRADOS VARIABLES DE LETARGIA,
LAS QUE EL HIPOTIROIDISMO SE FUE INSTAURANDO LENTAMENTE SOMNOLENCIA INCLUSO COMA. ASOCIAN HIPOTERMINA, HIPONATREMIA,,
Y AGRAVADO POR UNA ENFERMEDAD RECURRENTE. BRADICARDIA, HIPOTENSIÒN Y SIGNOS CLINICOS CUTANEOMUCOSOS.

EL DIAGNOSTICO SE BASA EN LA SOSPECHA CLINICA Y NO REQUIERE CONFIRMACION SE RECOMIENDA INICIAR TRATAMIENTO ON LEVOTIROXINA E HIDROCORTISONA
DIAGNOSTICA PARA SU TRATAMIENTO, DADO EL ALTO GRADO DE MORTALIDAD()40%. CONJUNTAMENTE(ANTE LA POSIBILIDAD DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ASOIADA) POR
PUEDE SER RECOENDABLE LA EXTRACCIN ANALITICA DE TSH , T4L Y CORTISOL ANTES DEL VIA PARENTERAL CON UNA DOSIS DE CARGA DE 300-500 MCG IV DE LEVOTIROXINA Y
TRATAMIENTO SUSTITUVO. LUEGO 100 MCG IV C/24 HORAS HASTA QUE TOLERE LA VIA ORAL

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EL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
(HTC)
El hipotiroidismo congénito (HTC) es la
endocrinopatía y causa de discapacidad
cognitiva prevenible más frecuente en el
recién nacido.
El pronóstico del desarrollo neurológico se
relaciona en forma inversa a la edad de
diagnóstico e inicio de tratamiento de la
enfermedad. Por esta razón, se han
desarrollado programas de tamizaje
neonatal en todo el mundo para la
detección oportuna de esta patología.

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=s0370-41062012000500011&script=sci_arttext)
 EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES

4: Inicia el desarrollo de la glándula tiroides y se

encuentra regulado por una serie de genes.
El tiroides se origina como engrosamiento del
(semanas) endodermo en la pared ventral de la faringe
primitiva, caudal a la región del primer arco
branquial, proceso denominado "especificación".

7:
Luego, el primordio tiroideo comienza a invadir el
mesénquima circundante, formando un brote que
prolifera y migra desde el piso faríngeo hacia su
(semanas) ubicación definitiva, la porción media anterior del
cuello en la séptima semana del desarrollo.

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=s0370-41062012000500011&script=sci_arttext)
 EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES

8:
(semanas)
se identifica un pequeño istmo, y dos lóbulos
laterales. Un error en este período produce
alteraciones anatómicas del tiroides, es decir,
DISEMBRIOGÉNESIS O DISGENESIA TIROIDEA
(aplasia, hipoplasia o ectopia tiroidea).
Hasta en un 2% de estos pacientes se han
identificado mutaciones en los factores de
transcripción PAX8, NKX2-1, FOXE1, NKX2-510; se
deduce que la mayoría de los genes implicados en el
desarrollo tiroideo aun no han sido identificados.
Mutaciones en éstos factores se han asociado con
otras manifestaciones clínicas 

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=s0370-41062012000500011&script=sci_arttext)
 EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES

10-12: Una vez ubicada en la porción anterior

del cuello se inicia el período de diferenciación
(semanas) funcional de las células foliculares y comienza
la expresión de proteínas necesarias para la
síntesis de hormonas tiroideas (Transportador
sodio- yodo, Pendrina, Tiroglobulina,
Peroxidasa tiroídea, Receptor de TSH, Oxidasas
tiroideas). Una alteración de éstas resulta en
DISHOR-MONOGÉNESIS, es decir, alteraciones
en la síntesis de hormonas tiroideas, con un
tiroides de ubicación normal.
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=s0370-41062012000500011&script=sci_arttext)
ETIOLOGÍA

Las etiologías incluyen el HTC primario (disembriogénesis y

dishormonogénesis), hipotiroidismo central e hipotiroidismo
transitorio (inducido por yodo, drogas o anticuerpos maternos).
La causa más frecuente de HC es la disembriogénesis tiroidea,
que corresponde al 85% del total de casos.

Las dishormonogénesis representan la segunda causa de HC

(15% de los casos), se heredan en forma autosómica recesiva,
y se producen por mutaciones en las proteínas responsables
del transporte, oxidación y organificación del yodo
 Las características clásicas de HC casi no se observan hoy en día en los
MANIFESTACIONES países que cuentan con programas de tamizaje neonatal, es por esto
que la sospecha clínica debe ser aún mayor. Se estima que sólo un 25%
CLÍNICAS de los niños nacen en países que cuentan con programas de tamizaje
neonatal. En el resto, el diagnóstico debe ser sospechado por la clínica
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Existen 3 estrategias de T4 inicial, si el resultado

tamizaje se encuentra bajo el TSH y T4 inicial
punto de corte, se realiza
TSH inicial
combinados.
TSH;

En relación al estudio de imágenes, una vez confirmado el diagnóstico, se

pueden solicitar estudios adicionales para determinar la etiología del HC,
siempre y cuando no se retrase el inicio precoz del tratamiento. La ecografía
tiroídea permitirá definir el subgrupo de HC (disembriogénesis o
dishormonogénesis) frente a la presencia o ausencia de glándula tiroides.
TRATAMIENTO

El tratamiento con hormonas tiroideas debe iniciarse una vez obtenida

la muestra de confirmación, sin esperar su resultado ni el de los
exámenes complementarios. Del inicio oportuno del tratamiento, la
dosis y la monitorización de la terapia dependerá la evolución del
desarrollo neurológico de los niños afectados por HTC.

La administración de levotiroxina es el tratamiento de elección. El

comprimido debe ser triturado y disuelto en leche materna, fórmula o
agua. Respecto a la dosis a utilizar, las guías chilenas24, y
Norteamericanas20 sugieren iniciar el tratamiento con 10 a 15 ug/kg/
día de levotiroxina apenas se haya tomado la muestra confirmatoria
 El hipotiroidismo adquirido es una condición
que se desarrolla cuando la glándula tiroides
HIPOTIROIDISMO INFANTIL en el niño produce muy poca o ninguna
hormona tiroidea. Se diagnostica a partir de
los 6 meses de edad.

¿Qué causa el hipotiroidismo adquirido?

Enfermedad Antecedent
autoinmune es familiares

Medicame Tratamient
 HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

el hipotiroidismo se presenta entre el

0,5 y 2,5% de todos los embarazos.

La frecuencia es mayor si se
consideran poblaciones de riesgo,
como pacientes portadoras de
enfermedades autoinmunes.

Durante la gestación temprana existe

dependencia de hormonas tiroideas
maternas, puesto que la tiroides fetal
es incapaz de elaborar sus productos
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Revista Colombiana de hasta después del primer trimestre
Obstetricia y Ginecología, vol. 58, núm. 4, 2007, pp. 316-321
 Modificaciones fisiológicas en el embarazo

Durante el embarazo se producen cambios bien definidos en la fisiología

tiroidea. Uno de esos cambios es el incremento en los niveles de globulina
transportadora de tiroxina (TBG) paralelo al aumento en las concentraciones
de estradiol.

Esto da como resultado un incremento significativo

en el pool de tiroxina total (T4 total), particularmente
durante el primer trimestre.

HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, vol. 58, núm. 4, 2007, pp. 316-321
 Evaluación del hipotiroidismo durante el embarazo

Para estudiar la función tiroidea podemos efectuar

determinaciones de tirotrofina, triiodotironina total y libre
(T3 y T3L), T4 y T4L.

Además, podemos evaluar la positividad de los

anticuerpos antitiroideos en sus fracciones antiperoxidasa
(ATPO), antitiroglobulina (ATG) y antirreceptor de TSH
(TBII, TRab, TSab), que se encuentran generalmente
asociados a procesos autoinmunes

HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, vol. 58, núm. 4, 2007, pp. 316-321
 Manejo terapéutico

Diversos estudios
epidemiológicos indican
Se calcula que que 0,4% de las mujeres
entre 1-2% de embarazadas poseen
concentraciones séricas
las gestantes de TSH superiores a 10
reciben terapia mU/L entre las semanas
15-18 de
con levotiroxina gestación.26,27 Durante
para tratar su el embarazo los
requerimientos de
hipotiroidismo. hormonas tiroideas se
incrementan.

HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, vol. 58, núm. 4, 2007, pp. 316-321
 HIPOTIROIDISMO EN ADULTOS
• Se define como hipotiroidismo la situación clínica producida por un déficit
de la actividad de las hormonas tiroideas en los diferentes tejidos del
organismo. Es por tanto un término muy amplio, con manifestaciones
clínicas comunes, independientes de la etiología del hipotiroidismo.

Etiología

Podemos clasificar el hipotiroidismo en

función de dónde se encuentre el defecto en
el sistema hipotálamo-hipófisis-tiroides-
tejidos periféricos. En la mayoría de los
casos el defecto se encuentra en la glándula
tiroidea (hipotiroidismo primario). Menos
frecuentemente es de origen central
(hipotálamo: terciario o hipofisario:
secundario)
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es un trastorno autoinmune en
el cual anticuerpos dirigidos
contra la glándula tiroides llevan
a una inflamación crónica

esto conduce a una capacidad reducida de la glándula tiroides de

producir hormonas tiroideas, lo cual lleva a un fallo gradual y
eventualmente una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo)

AMERICAN THYROID ASSOCIATION (2016). Tiroiditis De Hashimoto. AMERICAN THYROID ASSOCIATION.

EPIDEMIOLOGIA

Se presenta un predominio por el sexo femenino (15- 20:1)

puede aparecer a cualquier edad, observándose con mayor

frecuencia entre los 30 y los 50 años.

La enfermedad es muy frecuente en Estados Unidos y en el

Reino Unido, donde su incidencia se cifra en 0,3-1,5 por
1.000 habitantes y por año y es considerada la causa más
frecuente de bocio hipotiroideo en las zonas geográficas
con suficiente aporte de yodo.
AMERICAN THYROID ASSOCIATION (2016). Tiroiditis De Hashimoto. AMERICAN THYROID ASSOCIATION.
 HISTOPATOLOGÍA

Las anomalías histopatológicas

características son la infiltración linfocítica
profusa, los centros germinales linfoides y
la destrucción de los folículos tiroideos.
También se observan fibrosis y áreas de
hiperplasia de células foliculares,
presumiblemente inducidas por la
hormona estimulante de la tiroides (TSH)
PATOGENIA

Se cree que se inicia por la activación de los linfocitos T colaboradores CD4+ con
especificidad para antígenos tiroideos. Una vez activados, los linfocitos T pueden
reclutar linfocitos T citotóxicos CD8+ a la tiroides. El hipotiroidismo no sólo se debe
a la destrucción de los tirocitos por los linfocitos T citotóxicos, sino también a los
autoanticuerpos, que inducen la fijación de complemento y destrucción por los
linfocitos citolíticos naturales, o bloquean el receptor para TSH. Los anticuerpos se
dirigen contra los tres antígenos principales: tiroglobulina (60%), TPO (95%), TSH-R
(60%); y con menor frecuencia contra el cotransportador unidireccional de
sodio/yodo (25%). La apoptosis, también forma parte de la patogenia de la tiroiditis
de Hashimoto.

Farreras, R. (2016). Medicina Interna XVIII. España: ELSEVIER.

 MECANISMOS POTENCIALES DE LA
LESIÓN TIROÍDEA

Se han propuesto varios mecanismos para romper la tolerancia a antígenos

tiroideos y causar la tiroiditis de Hashimoto. Las principales hipótesis actuales
son: el mimetismo molecular y la activación de espectadores

Según esta propuesta, la enfermedad de Hashimoto es

Mimetismo Molecular: causada por la respuesta inmune a un antígeno extraño,
tal como un virus que es estructuralmente similar a una
sustancia endógena

La llegada de un virus de células tiroideas o linfocitos no

específicos activados dentro de la tiroides puede causar
Activación de espectadores: la liberación local de citoquinas, que en sí mismas pueden
activar células T locales específicas de tiroides residentes.

Farreras, R. (2016). Medicina Interna XVIII. España: ELSEVIER.

 • La
FACTORES PRECIPITANTES • La
exposición a la
infección
radiación

• El
estrés

• La ingesta
de yodo

• Esteroides
sexuales
• El
embarazo
 El diagnóstico se hace usualmente cuando los pacientes
DIAGNÓSTICO presentan síntomas de hipotiroidismo, generalmente
acompañados de la presencia de un bocio, en el examen físico,
y pruebas de laboratorio consistentes de hipotiroidismo

-Un nivel elevado de TSH en la sangre.

- Niveles bajos de hormona tiroidea [Tiroxina libre])

-Los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO) usualmente están elevados.

- Se puede diagnosticar tempranamente, en personas con una fuerte historia familiar de enfermedad tiroidea, durante pruebas de
laboratorio de rutina, aún antes de que el paciente desarrolle síntomas de hipotiroidismo. En estos casos, suele verse una
elevación ligera y aislada de la TSH en sangre, con niveles normales de hormonas tiroideas y anticuerpos TPO positivos.
AMERICAN THYROID ASSOCIATION (2016). Tiroiditis De Hashimoto. AMERICAN THYROID ASSOCIATION.
TRATAMIENTO
• La reposición hormonal tiroidea, con comprimidos de 50 - 100 microgramos
al día, con levotiroxina u otra presentación de tiroxina, está indicada en
individuos con hipotiroidismo manifiesto. Sin embargo no todos los pacientes
necesitan medicación. También se usa prednisona 30 o 40 mg/día

• Se recomienda medir las concentraciones de levotiroxina para todos los

pacientes con concentraciones de TSH > 10 μUI/ml en pacientes con
concentraciones de 5 a 10 μUI/ml en presencia de bocio o de anticuerpos
antiperoxidasa.

• Iniciar tratamiento, sobre todo para pacientes en edad madura con factores
de riesgo cardiovascular, como hiperlipidemia o hipertensión, así como
pacientes embarazadas.

• El tratamiento también está indicado en personas eutiroideas para reducir

los bocios grandes. La intervención quirúrgica está indicada en ocasiones,
cuando hay sospecha de malignidad o presencia de bocio que causa
síntomas
AMERICAN THYROID compresivos
ASSOCIATION o deformidad
(2016). estética.
Tiroiditis De Hashimoto. AMERICAN THYROID ASSOCIATION.
GRACIAS