HIPERTENSION

ARTERIAL
DEFINICION:
Según la OMS, se acepta
como HTA a la elevación
crónica de una o de las dos
presiones arteriales:
sistólicas o diastólicas.
 CLASIFICACION:
CLASIFICACION:
La HTA
La HTA se se puede
puede clasificar
clasificar dede tres
tres
manerasdistintas:
maneras distintas:
1.1. Según
Segúnlaslascifras
cifrastensionales.
tensionales.
2.2. Por
Por lala importancia
importancia de de las
las lesiones
lesiones
orgánicas.
orgánicas.
3.3. Por
Porlalaetiología.
etiología.
 POR LA IMPORTANCIA DE
LAS LESIONES ÓRGANICAS

Fase I:
No se aprecian signos objetivos de
alteración orgánica.
Fase II:

 Hipertrofia ventricular izquierda

(HVI).
 Estrechez focal y generalizada de
las arterias retinianas.
 Proteinuria y ligero aumento de la
concentración de creatinina en el
plasma o uno de ellos.
Fase III:

Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos

órganos a causa de la HT en particular:
 Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda
(IVI).
 Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o
del tallo encefálico: Encefalopatía
hipertensiva.
 Fondo de ojo: Hemorragia y exudados
retineanos con o sin edema papilar.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA
ETIOLOGÍA

 PRIMARIA
 SECUNDARIA
  
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

Hay diferentes teorías y factores relacionadas con

HTA primaria:

 Factores genéticos.
 Factores alimentarios.
 Factores ambientales.
 Factores psicosociales.
 Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
 Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
 Sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
 Prostaglandinas.
 Sistema kalicreína - kinina.
 Metabolismo de los glúcidos.
 SNS.
 Endotelinas.
 Sedentarismo.
 Tabaquismo.
 FACTORES GENÉTICOS Y
AMBIENTALES.
Existen varios planteamientos al respecto pero
hay dos que parecen tener mayor fuerza:
 Uno que plantea que las personas propensas a
padecer de HT primaria son las que nacen con
una anomalía de la función renal relacionada
con la reabsorción de sodio.
 El otro aboga por que existe una anomalía
congénita a nivel de la membrana celular que
afecta la ATPasa sodio-potasio.
 SÍNDROME DE ESTRÉS Y
ADAPTATIVO DE SELYE:
Esta teoría establece que los estímulos
externos activan al SNS y la secreción de
adrenalina por la médula suprarrenal, con el
consiguiente efecto sobre el aparato
cardiovascular, Selye plantea que los
mecanismos de defensa del organismo que
dependen fundamentalmente de la corteza
suprarrenal, responden a las tensiones
(estímulos externos) con una hiperactividad
de la glándula que puede llegar a la
cronicidad y provocar la HTA.
 TEORÍA NEUROVISCERAL DE
MIASNIKOV
 Miasnikov señala que la sobretensión
neuropsíquica provoca agotamiento de los
centros corticales de regulación vascular, lo
cual intensifica las influencias presoras sobre
la región hipofisiaria diencefálica,
incrementándose a su vez la actividad del SN
vegetativo especialmente del simpático y
finalmente, el aumento de la actividad de
este, sobre los vasos sanguíneos.
 SODIO.
 Se plantea que alrededor del 60% de los
pacientes hipertensos son sensibles a la sal,
mientras que el resto no se le modifica su
enfermedad.
 Por otra parte, estudios clínicos han
demostrado que cuando la ingestión de sodio
en la dieta disminuye suele producirse un
descenso de la PA.
 Además se conoce que una carga de sodio
produce cambios bioquímicos y fisiológicos
en el organismo que podrían explicar el
efecto hipertensor del sodio
 PARA TRATAR DE EXPLICAR TODOS LOS
HALLAZGOS DE LAS INVESTIGACIONES DE SODIO E
HIPERTENSIÓN, EN LA ACTUALIDAD SE PLANTEAN
VARIAS TEORÍAS

1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma

adecuada el sodio o pacientes no moduladores.

2.- Defecto de la membrana celular para el

transporte de sodio.

3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.

 POTASIO
POTASIO

K
k RP
ic
T
OTROS IONES

 Se ha comprobado que con algunas

combinaciones en los diferentes iones
pueden aumentar la PA como por ejemplo:
 Disminución de potasio.
 Aumento de calcio.
 Disminución de magnesio.
 Disminución de hidrógeno.
 SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA.
A partir de estos planteamientos se han
querido clasificar los hipertensos en tres
grupos:
 Los de renina baja .
 Los de renina elevada.
 Los de renina normal.

Un aumento de la PA provoca una retroalimentación negativa a

nivel de las células yuxtaglomerulares provocando una
disminución de la liberación de renina. Sin embargo, en el 70%
de los hipertensos los niveles de renina están elevados o
normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un
porciento determinado de pacientes no funciona
adecuadamente.
 PROSTAGLANDINAS
 Es conocido que los derivados de los endoperóxidos
cíclicos tienen efecto sobre la PA, por ejemplo: la
acción vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y
la prostaglandina (PG E2) o la vasocontrictora de la
PG F2 alfa del tromboxano A2, que se libera por
las plaquetas.

 Es posible que el sitio fundamental de conexión de

ellos con la enfermedad sea el riñón ya que a este
nivel la PG E2 y la PG I2 constituyen el 80% de las
prostaglandinas que se sintetizan en el riñón,
producen una vasodilatación renal con aumento
del flujo sanguíneo y natriuresis, por lo que un
déficit de ellas producirá HTA.
 SISTEMA KALICREINA - KININA
 Desde 1934 en que Elliot planteó que las
concentraciones de kalicreína (enzima que
transforma el kininógeno plasmático en
bradikinina y kalidina) eran menores en los
pacientes hipertensos que en los
normotensos, se viene tratando de demostrar
que la ausencia de esta sustancia
vasodepresora es la causa de este tipo de
HTA.
 METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS

 Existe una relación significativa entre el

nivel de concentración de glucosa
plasmática y la presión sanguínea en los
individuos no diabéticos y se ha
comprobado que las concentraciones de
insulina también son mayores en los
pacientes hipertensos.
 Existe una resistencia a la insulina en
grupos de pacientes hipertensos que no
eran ni diabéticos ni obesos
 METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS

Los mecanismos por medio de los cuales la

resistencia a la insulina puede estar
asociada con la HTA son:
 aumento de la reabsorción de sodio
 incremento de la actividad simpática.
 ENDOTELINAS
Se divide en 3:

La La la endotelina
endotelina I: endotelin III: es producida
es producida por el tejido
por el
a II: es nervioso
epitelio de origen ( hipófisis
renal posterior ).
humano.
 ENDOTELINAS

 Estas sustancias son de los más potentes

vasoconstrictores conocidos.
 Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y
la PA .
 Hace varios años una observación permitió
descubrir que el endotelio juega además un papel
clave en la vasodilatación (Oxido Nitrico)
ENDOTELINAS
OXIDO NITRICO
 ENDOTELINAS
OXIDO NITRICO
 Algunas funciones fisiológicas del NO:
1. Vasodilatador, importante en la
regulación de la presión sanguínea.
2. Neurotransmisor en el cerebro y sistema
nervioso autonómico periférico.
3. Puede tener papel en la relajación del
músculo esquelético.
4. Inhibe la adhesión, activación, y
agregación plaquetaria.
HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
 HIP ER TENSI ON ART ERI AL SEC UNDAR IA

 Es la hipertensión de causa conocida,

aproximadamente se encuentra entre el 5
y el 10%. Es importante diagnosticarla
porque en algunos casos pueden curarse
con cirugía o con tratamiento médico
específico.
 HIPERTENSION ARTERIA SECUNDARIA
Se puede dar por:

 Estos pueden ser por carga de volumen con

aumento del líquido extracelular (LEC).
 Por vasoconstricción que da un aumento de
la RPT.
 Por combinación de sobrecarga de volumen
y vasoconstricción.
CAUSAS MAS FRECUENTES

A L ES
R EN
 RENALES
A nivel del Parenquima
 Glomerulonefritis crónica.
 Enfermedad poliquística.
 Nefropatía diabética.
 Hidronefrosis.
 Glomerulonefritis aguda.
 RENALES
Renovascular
 Cualquier lesión que obstruya las arterias
renales, tanto grandes; como chiquitas.
 Estenosis renal.
 Infarto renal
 Trasplante renal.
 R I N AS
D O C
EN
 Suprarrenales
 Feocromocitoma.
 Aldosteronismo primario.
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Síndrome de Cushing
 tumoración suprarrenal
 por tumores hipofisarios
 HT por Embarazo

 La aldosterona se secreta el doble en las

mujeres embarazadas (aumento de la
retención hídrica) Este fenómeno, unido a
la acción de los estrógenos, produce una
resorción de sodio en los túbulos renales
por tanto hay retención de líquidos
Hipertensión gestacional se da durante el
periodo de embarazo. La hipertensión por
embarazo sucede cuando persista después
de la gestación
 HT por Embarazo

 La hipertensión inducida por el embarazo

es una enfermedad que afecta alrededor
del 10% de todas las gestantes en el
mundo. El modo en que el embarazo
agrava la hipertensión es una cuestión aún
no resuelta a pesar de decadas de
investigaciones intensivas, y los trastornos
hipertensivos continúan perteneciendo a
los problemas más importantes no
resueltos en obstetricia.
COARTACION DE
LA AORTA

 Es un estrechamiento de parte de la aorta

producida por un tipo de defecto
congénito. Coartación significa
estrechamiento.
 Presión sanguínea alta antes del punto de
la coartación , presión sanguínea baja mas
allá del punto de la coartación
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS

Hipertensión Intracraneal

Cuadriplejía.
Envenenamiento por plomo.

Síndrome de Guillain-Barré.
FARMACOS Y SUSTANCIAS QUIMICAS

 Ciclosporina.
 Anticonceptivos orales.
 Glucocorticoides.
 Mineralocorticoides.
 Simpaticomiméticos.
 HT neurógena : formas agudas
de HTA
Causada por estimulación poderosa del SNS.
Ejemplos:

 Cuando una persona se excita por cualquier

motivo o a veces en los estados de ansiedad, se
estimula el SNS en exceso con disminución del
FSR(flujo sanguineo renal ) y aumento de la PA.
HT neurógena crónica: Estimulación
poderosa del SNS
 Ejemplos:

 Tensión nerviosa prolongada puede

condicionar un incremento duradero de la
estimulación simpática de los vasos
sanguíneos y de los riñones y por tanto
elevación crónica de la PA.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Podríamos dividir los síntomas con que se
presenta un hipertenso en tres grupos:

1)Los de la hipertensión arterial en sí misma.

2)Los de la enfermedad vascular hipertensiva.
3)Los de la enfermedad de base en el caso de
las hipertensiones secundarias.
1. LOS DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL EN SÍ MISMA.
En el primer grupo de síntomas se encuentra la
*cefalea, se presenta al despertar el paciente en la
mañana y desaparece espontáneamente unas horas
después.

Otros síntomas presentes son:

 Mareo
 palpitaciones
 Tinnitus
Fatiga fácil
impotencia sexual.
2. LOS DE LA ENFERMEDAD
VASCULAR HIPERTENSIVA.
Síntomas relacionados con la enfermedad
vascular hipertensiva serian:

 Epistaxis  vértigos debidos a

 Hematuria isquemia cerebral
transitoria.
 visión borrosa
 episodios de debilidad
 angina de pecho y
muscular en miembros. disnea debidos a
insuficiencia cardiaca.
3. LOS DE LA ENFERMEDAD DE BASE EN
EL CASO DE LAS HIPERTENSIONES
SECUNDARIAS.
Los síntomas de la enfermedad de base en el curso de
causa secundaria serian:

 Poliuria, polidipsia y  Cefalea episódica

debilidad muscular  Palpitaciones
 aumento de peso, labilidad  diaforesis
emocional y facies.  vértigos posturales en
sdme cushing. el Feocromocitoma.
 COMPLICACIONES
Hipertensión arterial
 AGUDAS
  Ocurren en situaciones en las que la presión arterial
presenta elevaciones severas alcanzando cifras la sistólica
de 200 mmHg, y la diastólica de 120 mmHg.

Es lo que se denomina crisis hipertensiva, que dependiendo

del momento en que aparezca (después de una cirugía, en
un embarazo) o de los síntomas que presente (alteraciones
de la visión, disminución del nivel de conciencia por
encefalopatía o dolor precordial) se denominará urgencia o
emergencia hipertensiva.
CRÓNICAS

Dependerán fundamentalmente del control

que se haya hecho de la misma, o de que se
asocie a otras enfermedades, principalmente
metabólicas.
  A nivel cardíaco
 En el riñón
 En el sistema nervioso central
 A nivel periférico
COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS
La afectación cardíaca de la HTA se localiza
fundamentalmente a cuatro niveles:
1. Hipertrofia
2. Insuficiencia
ventricular
cardíaca (IC).
izquierda (HVI).

4. 3. Isquemia
Arritmias. miocárdica.

*Estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de

la primera (HVI).
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La HVI es conocida actualmente como un factor de

riesgo independiente y de primer grado para la
aparición de complicaciones cardiólogas en la HTA.

En la hipertrofia miocárdica son cuatro los agentes

causales:
1) sobrecarga hemodinámica (hipertensión)
2) alteraciones iónicas
3) trastornos neurohumorales
4) factores genéticos, raciales, ambientales, y el sexo.
El grado de HVI disminuye la reserva coronaria:

Microcirc ●

●
por disfunción endotelial.
por cambios en la arquitectura

ulación de la pared arteriolar

Macrocircul ●
por inducir desarrollo
ación (vasos ateromatoso obstructivo
epicárdicos)

Las arritmias ventriculares son consecuencia de las

anteriores modificaciones, HVI, disfunción e isquemia.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA HVI

1.Insuficiencia cardíaca.

La adaptación del miocardio implica una alteración

cuantitativa (hipertrofia) y cualitativa (colágena).

Ello implica:
 Disfunción diastólica
 Disfunción sistólica.
2. Insuficiencia coronaria.

El propio aumento de la masa del VI, así como los cambios

estructurales que tienen lugar a nivel del miocardio y de los
vasos coronarios pueden desencadenar episodios de cardiopatía
isquémica.

3. Arritmias.

El remodelado intersticial y el aumento de la masa del VI son

factores predisponentes a la aparición de arritmias
ventriculares y muerte súbita.
  DISFUNCIÓN VENTRICULAR

Incapacidad del corazón para adaptarse a las

necesidades metabólicas del organismo en
función del aporte sanguíneo que recibe.

En el desarrollo evolutivo de la HTA:

Inicialmente disfunción diastólica, y en las
fases últimas y avanzadas del proceso,
disfunción sistólica.
  RESERVA CORONARIA (RC)

la relación existente entre la capacidad total del árbol

coronario en reposo y tras la máxima vasodilatación
inducida por agentes.

En la HTA esta RC está seriamente disminuida. Hasta el

30% de los hipertensos ligeros y casi el 100% de los
severos, muestran alteraciones más o menos significativas
de la RC

fuente y origen de síntomas clínicos (angina y disnea),

disfunción ventricular, y arritmias potencialmente letales.
Las arterias se ven por un lado sometidas a
un invariable proceso de arterioesclerosis,
pero también a través de sus propios
mecanismos vasoreguladores.
COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS
CEREBRO
Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA
representa la primera causa de complicación
cerebrovascular.

En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden

observar anomalías como:
 infartos lacunares múltiples
 arteriosclerosis generalizada o parcelar
 degeneración vascular hialina
 o aneurismas de Charcot-Bouchard.
RIÑÓN

En la HTA desempeña un doble papel, de forma

que puede ser la víctima o ser causa de la misma.

Así algunas de las enfermedades renales, son las

causas inductoras más prevalentes de HTA
secundaria, responsables del 2-5% de todas las
causas de HTA.

La causa hemodinámica inmediata es un aumento

del volumen circulante.
 La complicación renal más importante que
se produce en el curso evolutivo de la HTA
es la nefroangioesclerosis.

 A medida que la HTA evoluciona se va

instaurando lentamente una insuficiencia
renal progresiva, hasta llegar al fracaso
renal absoluto.
Los Ojos:
*Oftalmopatía hipertensiva: lesiones
hemorragicas a nivel de retina, a nivel de
nervio óptico, que hacen que la visión se
vuelva borrosa, e inclusive llegar a la ceguera.

Las arterias:
*Aneurismas :por dilatacion de las arterias
porque hay mas presión dentro de ellas y su
posterior rotura.
*Ateroesclerosis: corriendo el riesgo que se
generen trombos.
 
 Clasificación de Keith-Wagener del
fondo de ojo en
la retinopatía hipertensiva,

 Grado I Relación A/V :1/2 Ausencia de

espasmo
 Grado II Relación A/V :1/3 Espasmo focal
Grado
 III Relación A/V :1/4 Espasmo focal
Exudados y hemorragias Grado
 IV Finas cuerdas fibrosas Ausencia de flujo
distal Exudados y hemorragias Edema de
papila
 DIAGNOSTICO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Factores de riesgo asociados con la
hipertensión arterial

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
 Edad Hiperlipidemia
 Sexo Diabetes
 Antecedentes familiares Tabaquismo
 Infarto previo Obesidad
 Sedentarismo
 Alcohol
 Dieta
1. Indicación definida
 HTA + evidencia clínica de disfunción cardiaca.
 HTA + alta sospecha de cardiopatía.

2. Indicación opcional en función de otros factores

 HTA de difícil control.
 HTA ligera con criterios de HVI en el ECG.
 HTA ligera para definir tratamiento farmacológico
electivo.

3. No debería realizarse
 HTA límite sin afectación orgánica.
 HTA estable.
TRATAMIENTO
DE LA
HIPERTENSION
 BASES DEL TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO DE LA HPA
 El primer paso en el tratamiento, una vez
confirmado el diagnostico de HTA será la
adopción de medidas no farmacológicas.
 Está bien establecido, como la adopción de
cambios en el estilo de vida puede reducir
las cifras de tensión arterial sistólica y
diastólica entre 8 y 10 mmHg
 BASES DEL TRATAMIENTO INTEGRAL
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. MEDIDAS DIETÉTICAS:
REDUCCIÓN DE PESO
DIETA POBRE EN SODIO
SUPLEMENTO DE POTASIO
SUPLEMENTO DE CALCIO
SUPLEMENTO DE MAGNESIO
ALIMENTOS RICOS EN FIBRAS
RESTRICCION DE ALCOHOL
2. EJERCICIO
3. REDUCCION DEL STRESS
4. SUPRESION DE TABACO
5. EVITAR FARMACOS CRONICOS: AINES,
ESTEROIDES, ANTICONCEPTIVOS
MEDIDAS PARA REDUCCION DE LA
HTA
 DIETA POBRE EN SODIO
 EJERCICIO
 REDUCCIÓN DEL ESTRÉS
 SUPRIMIR EL HÁBITO TABÁQUICO
 REDUCCIÓN DE PESO
EJERCICIO

 Tiene un efecto reductor de la presión

arterial por diversos mecanismos:
 Vasodilatación a nivel de la musculatura.
 Mejora de la resistencia a la insulina y por lo
tanto del hiperinsulinismo secundario.
 Mejora del metabolismo lipídico.
REDUCCIÓN DEL ESTRÉS

 esta medida, casi siempre difícil de llevar a

la práctica, es útil ya que se conoce como la
actividad y el estrés se correlacionan
estrechamente con los niveles de presión
arterial y los picos hipertensivos
REDUCCIÓN DE PESO
 La obesidad se asocia al menos a un 30% de
hipertensos y se correlaciona bien con
elevación de la presión arterial.
 Además la obesidad se asocia con
hiperinsulinismo y mayor resistencia a la
insulina que produce vasoconstricción y
retención de sodio.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE LA HTA
 DIURÉTICOS
 Hasta el momento actual, son, junto con
los betabloqueantes únicos grupos
farmacológicos que han demostrado en
estudios de seguimiento a largo plazo
reducciones significativas de la
morbimortalidad secundaria a HTA
(cardiovascular y sobre todo
cerebrovascular).
CLASIFICACIÓN
 Tiacidas
 Diuréticos de asa
 Diuréticos ahorradores de potasio
 Otros
TIACIDAS
 Como las clorotiacidas e hidroclorotiacida
 Mecanismo de acción. Bloquean la
reabsorción de Na en la porción inicial del
túbulo distal en el segmento de dilución
cortical.
 Efecto antihipertensivo. En una primera
fase el efecto antihipertensivo está ligado
a una reducción de volumen, que sin
embargo activa el SRAA por lo que acaba
reestableciéndose el volumen plasmático
previo
EFECTOS SECUNDARIOS
 Hiponatremia. Suele ser excepcional y más
frecuente en ancianos
 . Hipopotasemia. Debido al mecanismo de
acción
 Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La
hiperglucemia franca es rara incluso en
pacientes diabéticos. Si elevan los niveles de
insulina en sangre
DIURÉTICOS DE ASA
 Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción
de Na en la porción ascendente del asa de Henle.
 Efecto antihipertensivo. Los diuréticos de asa:
 Son entre tres y cuatro veces más potentes que
las tiacidas.
 Deben administrarse entre tres y cuatro veces al
día para descender las cifras tensionales ya que
la duración de su acción suele ser corta.
 Su efecto antihipertensivo es dependiente del
nivel de volemia previo, de modo que en un
estado de depleción, son necesarias dosis más
elevadas.
AHORRADORES DE POTASIO
 Su capacidad natriurética es baja y por
ello .su efecto antihipertensivo es
limitado.
 Mecanismo de acción. La espironolactona
produce un bloqueo competitivo de la
aldosterona en el túbulo contorneado
distal. El triamtereno y la amilorida
inhiben la .secreción tubular de K.
 Efectos secundarios. La espironolactona
puede producir hiperpotasemia,
impotencia y ginecomastia en varones, y
mastodinia en mujeres.
BETABLOQUEANTES
 Los betabloqueantes «bloquean» los efectos de
la adrenalina en los receptores beta del
organismo. Esto retarda los impulsos nerviosos
que pasan por el corazón
 El organismo tiene dos principales receptores
beta: beta-1 y beta-2.
 Algunos betabloqueantes son selectivos, es decir
que bloquean más a los receptores beta-1 que a
los receptores beta-2. Los receptores beta-1
controlan la frecuencia y la fuerza del
latido cardíaco.
 Los betabloqueantes no selectivos bloquean
tanto los receptores beta-1 como los beta-2. Los
receptores beta-2 controlan la función de los
músculos lisos
 IECA
 Los inhibidores de la ECA, como su nombre
indica, inhiben la enzima responsable de
convertir la angitensina I en angiotensina II (La
enzima peptidil-dipeptidasa) , un potente
vasoconstrictor y estimulador de la aldosterona.
La aldosterona estimula la reabsorción de Na y
de H2O. Por ello, inhibir la enzima que convierte
la angitensina I en angitensina II supone por un
lado un efecto vasodilatador (hipotensor) y por
otro lado efecto diurético que supone menor
volumen sanguíneo y en consecuencia menor
retorno sanguíneo al corazon. ( al inhibir la
secrecion de aldosterona). Esto supone además
de un efecto hipotensor, una gran utilidad para
la insuficiencia cardiaca.
 CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LA
TENSION ARTERIAL EN ADULTOS
Iniciar el tratamiento farmacológico
Modificación
Clasificación de TAS* TAD* Sin contraindicaciones Con indicaciones
del estilo de
TA mmHg mmHg absolutas específicas
vida

Normal <120 y < 80 Estimular

Prehipertensión 120–139 o 80–89 Sí No está indicado utilizar Fármaco (s) de las
fármacos antihipertensivos. indicaciones
especificas. ‡
Hipertensión 140–159 o 90–99 Sí Diuréticos tiazídicos en la Fármacos para
grado 1 mayoría de casos. Se puede indicaciones
considerar ACEI, ARB, BB, específicas.‡
CCB, o la combinación.
Hipertensión >160 o >100 Sí Combinación de dos Se necesitan otros
grado 2 fármacos en la mayoría de fármacos
casos† (generalmente antihipertensivos
diuréticos tiazídicios y ACEI (diuréticos, ACEI,
or ARB or BB or CCB). ARB, BB, CCB)