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STATUS

EPILÉPTICO
Dra. Sara Florentín Mujica
2010
STATUS EPILÉPTICO
DEFINICION
 De acuerdo con la Organización Mundial de
la Salud, el Diccionario de la epilepsia define
el estado de mal epiléptico como “una
situación caracterizada por una crisis
epiléptica tan prolongada o repetida en
intervalos de tiempos suficientemente breves,
como para ocasionar un disturbio epiléptico
fijo o duradero”.
STATUS EPILÉPTICO
El status epilepticus es una emergencia médica
que debe ser tratada rápida y agresivamente,
para prever el daño neuronal, que se asocia a
una morbimortalidad elevada, debido a la
enfermedad subyacente o no que lo causa, y a
las alteraciones cerebrales y sistémicas
directamente causadas por las crisis repetidas.
STATUS EPILÉPTICO
Clasificación del status epilepticus de la Conferencia de Santa
Mónica, 1979.
________________________________
Status convulsivo
tónico-clónico
mioclónico
tónico
clónico
Status no convulsivo
de ausencias
parcial complejo*
parcial continuo**
_________________________________
*La presentación clínica es un estado "crepuscular" prolongado.
**epilepsia partialis continua, la conciencia está preservada
STATUS EPILÉPTICO
CLASIFICACIÓN
 Según lugar de inicio de la crisis:
a)Generalizada Tónico-clónico, mióclónico, ausencia,
atónica, akinetico
b)Parcial Continua simple, complejaCaracterísticas de
la manifestación
 Según caracterítica de la manifestación:
Estatus epilepticus generalizadoEvidente Subclínica
Status epilepticus no convulsivo Simple, parcial,
compleja, ausencia
 Según etapa de la vida: Neonatal, infancia, niñez,
adolescencia, adulto joven, adulto, vejez.
STATUS EPILÉPTICO
I. SE convulsivo II. SE no convulsivo
a) Generalizado a) Generalizado
 Tonicoclónico (primario,  Ausencias (típicas/atípicas)
secundario) b) Parcial
 Sutil (oligosintomático)  Simple
 Mioclónico  Somatosensitivo
 Tónico  Sensorial
 Clónico  Autonómico (vegetativo)
b) Parcial simple  Psíquico (afectivo)
 Somatomotor  Disfásico
 Postural motor  Motor inhibitorio
 Epilepsia parcial continua  Combinación de los anteriores
 Complejo
STATUS EPILÉPTICO
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia del SE es de 10-60 casos por 100.000 habitantes /año en USA, con
incidencias mas elevadas en poblaciones pobres
 La mitad de los pacientes con SE tienen status epilepticus convulsivo. La
incidencia de SE es mucho mayor en niños, y en los casos en que se asocia una
patología cerebral estructural. Alrededor del 12-50% o más de los casos de SE
constituyen la primera crisis del paciente. El 5% de los adultos con epilepsia
tienen al menos un episodio de SE
 La tasa de la mortalidad del SE, definida como la muerte, que ocurre dentro de los
30 días del SE es de 22%. La mortalidad asociada al SEGC (SE generalizado
convulsivo) es alta, entre 5 al 50 % en todas las series
 La población de mayor edad tiene una tasa de mortalidad mas alta, del 38%
llegando al 76% en los que padecen SE refractario
 En Latinoamérica: el tipo de SE más común es el convulsivo (secundariamente
generalizado tónico clónico). Existe una alta tasa de mortalidad y secuelas
neurológicas, relacionables con el inicio del tratamiento que está determinado por
aspectos socioeconómicos y culturales
STATUS EPILÉPTICO
ETIOPATOGENIA
 Disminución o supresión de la medicación antiepiléptica u otras
 Relativos al alcohol: intoxicación o supresión alcohólica
 Trastornos metabólicos (alteraciones hidroelectrolíticas, sepsis, uremia, hipoglicemia o
hiperglucemia, Porfirio,fenilcetonuria,déficit de piridoxina )
 Eclampsia
 Anoxia –Hipoxia Cerebral (SE mioclónico- pronóstico grave)
 Traumatismo Cráneo-encefálico
 Patologia vasculo-cerebral: tromboflebitis, angeitis del LE, rotura aneurismatica , HSA,
ACV
 Infecciones SNC (meningitis, encefalitis, abscesos, parasitosis, sífilis, toxoplasmosis,
micosis, HIV)
 Tumores (primarios o secundarios)
 Drogas proconvulsivantes: cefalosporinas, penicilina, ciprofloxacina, ciclosporina, teofilina,
lidocaina, bupropion, triciclitos, neurolepticos
 Radioterapia
 Contraste EV
 Intoxicacion exogena : plomo, estricnina, ,cocaina. Isoniacida, esteroides,ISRS
 Quimioterapia
STATUS EPILÉPTICO
Convulsiones relacionadas con sustancias en la UCI

 Abstinencia de sustancias Barbituricos


Benzoediacepinas
Etanol
Opiáceos

 Intoxicación medicamentosa Anfetaminas

 Drogas de abuso Cocaina


Fenciclidina

 Medicamentos Ciprofloxacina
Imipenem
Lidocaina
Peniciclina
Teofilina
Triciclicos
STATUS EPILÉPTICO
Propiedades del fármaco ideal para el tratamiento del SE

 Rápido inicio de acción


 Fácil administración
 Amplio espectro de actividad
 Disponible y estable para administración parenteral,
 sin equipos especiales
 Potente (pequeñas dosis actúan con rapidez)
 Seguro (sin efectos secundarios)
 Rápida distribución y penetración en la barrera hematoencefálica
 Mínima redistribución desde el SNC
 Tiempo de vida media prolongado para prevenir la recurrencia
 Vía oral, útil para fármaco de uso crónico
 Amplio margen terapéutico
 Carencia de metabolitos activos
 Mínimas interacciones con otros fármacos

Gomez-Sereno B, Tejeiro J ,Status epilepticus Revision Rev Neurol 36(7):661,2003


STATUS EPILÉPTICO
FISIOPATOLOGÍA
 Es probable que el agrupamiento poco efectivo de las neuronas
inhibitorias conjuntamente con una excitación neuronal excesiva, juegue
un rol en la iniciación y propagación de los trastornos eléctricos que
ocurren durante un SE.
 El acido γ-amino butírico (GABA), es el neurotransmisor inhibitorio
principal en el SNC, es liberado por neuronas gabaérgicas y ligadas a
varios tipos de receptores GABA,
 La inhibición mediada por receptores GABA, puede ser responsables de
la terminación normal de una convulsión, la activación del receptor N-
metil-D aspartato (NMDA) por el neurotransmisor excitatorio glutamato,
puede ser requerido para la propagación de la actividad convulsiva
 El grado de lesión neuronal esta estrechamente relacionado con la
duración de las convulsiones, subrayando la importancia del control
rápido del SE.
Fisiopatología SE

FASE I

FASE II
STATUS EPILÉPTICO
CUADRO CLÍNICO

SE generalizado tónico clónico (SEGTC)

 Es la forma más frecuente y grave de SE. Cuando un SEGTC es la primera


manifestación de la epilepsia, debe considerarse la presencia de una lesión activa
o aguda del SNC (neoplasia, infección, TCE, lesión vascular, etc.).
 Primario (20-30% de los casos), de fácil control terapéutico en el 95% de los
casos. Comienza con una extensión tónica del tronco y extremidades, sin
actividad focal precedente. Después de varios segundos de extensión tónica, las
extremidades comienzan a vibrar, seguida de una extensión clónica de las mismas.
El paciente puede repetir el ciclo de tono seguido por movimientos clónicos, o
puede seguir descargas intermitentes de actividad clónica sin recuperación
 También existe el SE mioclónico (descargas de sacudidas mioclónicas, que
aumentan en intensidad y conduce a una convulsión).
 Secundario a un inicio parcial (70-80%), de peor respuesta: hasta un 30% no
ceden con el tratamiento inicial. Comienza con una crisis parcial y progresa hasta
la actividad convulsiva. Este tipo de crisis implica la lesión estructural y se debe
buscar evidencias de movimientos lateralizados.
STATUS EPILÉPTICO
CUADRO CLÍNICO
 En la evolución clínica del SE, a pesar de la variedad de los distintos tipos
de SE, en general existe una etapa premonitoria, de varias horas de
duración, en las cuales la actividad convulsiva creciente, en frecuencia y
severidad, en relación a su forma habitual, que preceden al status
epilepticus, en esta etapa el tratamiento es usualmente exitoso, previene el
SE, la mortalidad y la morbilidad asociada con ella, de lo contrario los
ataques se hacen intermitentes, continuos, hasta que se tornan menos
pronunciados y finalmente cesan gradualmente permaneciendo el
paciente en coma.
 Se producen cambios progresivos reconocibles en el EEG, primero con
iguales características a las crisis aisladas, para luego hacerse descargas
más frecuentes e irregulares. Todo ello se acompaña de cambios
autonómicos que incluyen: aumento de T, taquicardia, arritmias
cardiacas, cambios en la presión arterial, apnea, sudoración,
hipersecreción y liberación de catecolamina.
STATUS EPILÉPTICO
 El diagnóstico de status epiléptico es claro y
directo en pacientes con una crisis convulsiva
tónico clónico generalizada presenciado por
alguien.
 Sin embargo el Status Epiléptico se debe
considerar en pacientes que han progresado
a la fase no convulsiva de SE y que se
presentan en coma.
STATUS EPILÉPTICO
CORRELACIÓN ELECTROCLÍNICA EN EL SEGTC

Estadío Clínico- EEG


I- SE manifiesto, descargas epileptiformes, crisis tonicoclónicas,
enlentecimiento interictal, hipertensión, hiperglucemia
II- Actividad clónica incremento y decremento de escasa amplitud, de
descargas
convulsiones esporádicas
III- SE encubierto o eléctrico, descargas ictales continuas actividad
clónica parcelar
IV -Actividad clónica ligera, descargas ictales continuas, hipotensión,
hipoglucemia con electrodecremento
V -Coma descargas periódicas, supresión
STATUS EPILÉPTICO
SE generalizado oligosintomático o sutil

 Describe pacientes con manifestaciones motoras leves o muy discretas


(faciales, nistagmo, desviación tónica ocular, extremidades, musculatura
abdominal) y profunda alteración de conciencia, en los que el EEG revela
descargas epileptiformes bilaterales continuas ; en ocasiones, el
diagnóstico sólo se obtiene mediante EEG.
 Suele deberse a encefalopatías graves (habitualmente hipóxico
isquémicas, tóxicas, metabólicas o infecciosas) o ser el resultado de
SEGTC prolongados y no controlados; algunos casos pueden
considerarse SE generalizados mioclónicos.
 En general, tiene un pronóstico ominoso y precisa un tratamiento urgente
intensivo por ser potencialmente lesivo para el SNC, en caso de que
exista actividad epiléptica clínica o eléctrica manifiesta; si no es así,
puede ser razonable una terapia menos agresiva. La respuesta terapéutica,
en cualquier caso, es limitada.
STATUS EPILÉPTICO
SE generalizado oligosintomático o sutil

 El SE es una complicación rara del TEC (terapia electro convulsiva).


Se presentan como SE Sutiles (no están acompañados de
movimientos motores) el diagnostico se hace con monitoreo de EEG
simultaneo. La incidencia de SE después de TEC estaría
infraestimada.

 Todos los pacientes comatosos deberían ser cuidadosamente


examinados buscando evidencia de espasmos menores, los cuales
pueden involucrar el rostro, las manos, los pies o pueden presentarse
como. movimientos motores continuos y sutiles limitados a los
parpados, músculos faciales o mandíbula, movimientos nistagmoides
de los ojos o sacudidas leves del tronco o extremidades
STATUS EPILÉPTICO
Epilepsia parcial continua (síndrome de Kojewnikow)

 Se caracteriza por la aparición combinada de crisis somatomotoras, en


general con marcha jacksoniana, y mioclonías repetidas que afectan a la
extremidad contralateral. Su duración es muy prolongada y puede
persistir horas, días o semanas.
 Se admiten dos tipos:
 El primer tipo ocurre en niños y adultos y se origina por una lesión estática
(vascular) o dinámica (neoplasia) de la región rolándica; no sigue una
evolución progresiva y su pronóstico depende de la etiología.
 Un segundo tipo es característico de niños y adolescentes (inicio 2-10 años);
su causa se desconoce –se ha postulado un origen viral (encefalitis de
Rasmussen) –, sigue un curso progresivo y se asocia a otras manifestaciones
neurológicas (retraso mental, signos deficitarios focales).
 El EEG revela actividad epileptiforme focal más o menos continua.
STATUS EPILÉPTICO
STATUS EPILÉPTICUS NO CONVULSIVO
SE generalizado de ausencias (SEGA)
 Consiste en crisis de ausencia prolongadas más que en crisis individuales
repetidas y puede ser muy duradero (horas o días).
 En niños mayores de 10 años y adultos jóvenes con epilepsia generalizada
primaria; puede aparecer de novo en adultos sin epilepsia previa
 Se presenta como un estado confusional, el paciente se encuentra
desorientado o letárgico pero nunca en coma, con el lenguaje y
espontaneidad reducidos, pero capaz de comer, beber, caminar y con un
comportamiento automático, con amnesia del episodio. También
somnolencia, alucinaciones y conductas anormales.
 Puede durar de 30 minutos a varios días, si no es tratado, pudiendo
recurrir.
 Es más frecuente en el sexo femenino
 Factores desencadenantes (deprivación de benzodiacepinas, de otros
fármacos o de alcohol, alteraciones metabólicas)
STATUS EPILÉPTICO
 Son comunes las mioclonías faciales o de
extremidades.
 En el EEG existen descargas generalizadas síncronas
de complejos punta-onda o polipunta-onda a diversa
frecuencia (1,5-4 Hz).
 El SEGA atípicas ocurre en pacientes con
encefalopatías difusas (síndrome de Lennox-Gastaut).
Los episodios de SE de este tipo son más frecuentes y
duraderos, suelen presentarse crisis generalizadas
tonicoclónicas al inicio o al final del mismo y
responden peor al tratamiento con benzodiacepinas
vía IV.
STATUS EPILÉPTICO
SEPS no convulsivo

 Sus distintas formas son muy raras. Se han descrito con síntomas
somatosensitivos, sensoriales (auditivos, gustativos, olfativos, visuales),
autonómicos, psíquicos (temor, déjà vu, jamais vu, alteraciones
conductuales, pensamiento forzado), disfasia o una combinación de los
anteriores
 En ellos se preserva la conciencia, aunque puede presentarse como
afasia epiléptica, y dificultar su diagnóstico.
 Los hallazgos electroencefalográficos son variables; puede, incluso, que
no se observen anomalías (focos pequeños o profundos). El SE motor
inhibitorio consiste en una paresia de larga duración que desaparece con
la administración de fármacos antiepilépticos (FAE) vía IV. El EEG
puede no revelar actividad epileptiforme. Esto dificulta el averiguar si el
cuadro clínico es de origen epiléptico o se relaciona con una causa
subyacente, en general neoplásica o vascular, localizada en regiones
frontoparietales.
STATUS EPILÉPTICO
 En los pacientes no comatosos, el status epilepticus no-convulsivo se puede
presentar como confusión, cambios de personalidad, y aún psicosis, con
escasos o sin signos clínicos de que existe una actividad critica. El Hippus
(fluctuación del tamaño pupilar), nistagmus, y manifestaciones motoras
estereotipadas cíclicas pueden despertar sospechas.
 Fueron estudiados 13 episodios de SE generalizado no convulsivo (SEGN)
en 10 adultos. El síndrome comienza en la edad media o tardía, y a menudo
se confunde con trastornos psiquiátricos. En el testeo neuropsicologico se
encontró que a pesar del déficit de funciones mas elevadas, algunos pacientes
mostraron buen desempeño de las habilidades del lenguaje, pero con
fluencia reducida. En la mayoría de los pacientes, el síndrome recurre por
muchos años a pesar de la medicación antiepiléptica.
 Existen casos transicionales de SE con características de lateralización de
EEG, algunos casos son debidos probablemente a generalización secundaria
de un foco frontal o temporal.
STATUS EPILÉPTICO
SE parcial complejo (SEPC)

 Consiste en una serie continua de crisis parciales complejas y siempre


cursa con alteración de la conciencia. Es posible que se haya
subestimado su frecuencia debido a la dificultad diagnóstica que puede
suponer.
 Desde un punto de vista descriptivo puede manifestarse de dos formas:
1. Cíclica: se caracteriza por episodios recurrentes de mirada fija,
automatismos, irritabilidad, agresión, afasia con amnesia posterior, en
forma episódica. SE parcial complejo (SPEC) puede simular una falta de
respuesta psicogénica

2. No cíclica: consiste en crisis parciales complejas continuas que se


manifiestan mediante episodios prolongados de confusión mental o
conducta psicótica, asociados con automatismos reactivos, con o sin
componente motor, postural o movimientos oculocefálicos, la duración
puede ser de horas, días, semanas o incluso meses
STATUS EPILÉPTICO
 El status epiléptico no convulsivo es a menudo difícil de diagnosticar, ya
que los pacientes en coma, pueden no tener signos clínicos específicos
de actividad crítica, precisan un EEG, que ayudaría a detectar dicha
alteración.
 Ya que los pacientes en coma no presentan signos de actividad critica
especifica visible, se debería realizar en ellos un EEG, especialmente en
los que presentan un estado de coma inexplicable.
 Towne et al evaluaron 236 pacientes en coma pero que no tenían una
actividad convulsiva evidente, en el 8% de los pacientes se detectó SE no
convulsivo que fue determinado por un monitoreo de EEG, por lo tanto,
es esencial que un EEG urgente sea llevado a cabo en pacientes con
estados comatosos sin explicación.
 El diagnostico del SE no convulsivo es absolutamente dependiente de los
resultados del EEG. Si hay sospechas, solicitar el concurso del
Neurólogo.
STATUS EPILÉPTICO
Status seudoepilepticus (SSE) Status epilepticus psicogeno (SEP)
 Es una condición que simula SE, cuyas crisis repetitivas son de origen
psicógenos.
 Por definición el SSE es un trastorno psiquiátrico
 Los síntomas físicos de origen psicógenos corresponden a Trastornos
Somatomorfos, Disociativos (conversión), Trastorno Facticio,
Simulación.
 Sinónimos como crisis histéricas, crisis simuladas, seudocrisis, o crisis no
orgánicas.
 Para distinguirlo del SE conviene fijarse que muchas veces durante el
pseudoestatus los pacientes presentan vocalización, comportamiento
abigarrado, y la conciencia conservada.
 La incontinencia esfinteriana, mordedura de lengua y cianosis pueden
aparecer pero son menos comunes que en el SE.
 El pseudoestatus puede presentarse asimismo en pacientes que tengan
crisis reales epilépticas.
 Se debe considerar el pseudoSE si un episodio de SE no responde
rápidamente al tratamiento inicial y fundamentalmente si son crisis
STATUS EPILÉPTICO
Matthew Walker recomienda tener presente los siguientes
signos para hacer el diagnostico diferencial:
 Agitaciones o convulsiones pobremente coordinadas
 Opistotónos (arqueamiento de la espalda)
 Ojos fuertemente cerrados
 Balanceo de la cabeza, de un lado a otro
 Movimientos pélvicos hacia delante Movimientos
asincrónicos bilaterales (pedaleo)
 Llanto
 Tartamudeo
STATUS EPILÉPTICO
 En el diagnóstico es de mucha ayuda la historia médica y
psicosocial.
 Trastornos de personalidad con conductas maladaptativas,
hallazgos de aspectos de personalidad histriónica,
sobredramatización, nivel de interés demasiado apropiado,
afecto inapropiado o falta de interés (la belle indiference),
personalidad limítrofe o borderline, intentos de suicidio.
 Existe comorbilidad con trastornos psiquiátricos; depresión,
depresión psicótica , trastornos relativos al trauma, trastorno
por stress postraumático (PTSD) y otros trastornos de
ansiedad,, trastornos disociativos, trastornos por
somatización, somatomorfos, con múltiples quejas somáticas,
síntomas psicogénicos como fibromialgia, dolor crónico,
fatiga crónica.
STATUS EPILÉPTICO
 El EEG durante el episodio es uno de los mejores elementos
diagnósticos que puede permitir un diagnóstico definitivo al
no hallarse actividad epileptógena, ni cambios post ictales.
 Investigar historia de abuso físico o sexual anterior o actual,
(la historia de abuso es más frecuente en el SE psicogénico
convulsivo) o stressores psicosociales para los que el paciente
no percibe solución.
 Estos “dilemas no hablables” se deben a interacciones y
comunicaciones intrafamiliares disfuncionales.
STATUS EPILÉPTICO
 Las crisis histéricas pueden presentarse como crisis
amenazantes que requieren tratamiento de urgencia y de
cuidados intensivos;
 Pueden ser confundidas con crisis epilépticas, presentando un
dilema que puede resultar en un tratamiento caro e
inapropiado y sobre todo potencialmente dañino o de
consecuencias lamentables.
 Un mal diagnóstico conduce a mal tratamiento, comúnmente
con fármacos intravenosos y además las crisis solo cederán
después de que la conciencia haya sido abolida, siendo por
ello muchas veces candidatos a ingresos en unidades
cuidados intensivos que conllevan un gran peligro para la
integridad física del enfermo y un enorme gasto médico.
STATUS EPILÉPTICO
MÉTODOS AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO
EVALUACIONES CONCOMITANTES
(Comenzando al inicio del manejo)
  Historia, Examen, pruebas de laboratorio      
  Bajar temperatura al paciente si está febril
  Considerar Antibióticos y PL, especialmente si hay fiebre o
antecedentes de epilepsia no conocidos
 En pacientes con Hipertensión intracraneana una PL
intempestiva, puede causar una hernia cerebral
(enclavamiento) por lo cual se hará un examen previo de
fondo de ojo y ante la duda realizar un estudio
neuroradiológico que descarte un proceso expansivo.
STATUS EPILÉPTICO
EEG
 Puede ayudar al diagnóstico, en circunstancias menos obvias,
tales como encefalitis agudas focalizadas con manifestación
electroencefalográfica de descargas epileptiformes
lateralizadas, encefalopatía hipóxico-isquemica con
traducción electroencefalográfica de brote-supresión con
características clínicas de Status convulsivos mioclónicos.
 El EEG ayuda a confirmar la finalización del estatus
epilepticus, sobre todo cuando existe la posibilidad de que se
mantenga como estatus subclínico.
STATUS EPILÉPTICO
Indicaciones potenciales para EEG urgentes o
monitorización continua de EEG:
 Sospecha de status no epilépticos (seudo-status)

 Sospecha de ausencia vs. SE parcial complejo

 Falta en la recuperación de conciencia normal


dentro de un tiempo razonable después de una
cesación aparente de actividad crítica
 Monitoreo de supresión anestésica de actividad
epiléptica (intervalo de brote-supresión)
STATUS EPILÉPTICO
ESTUDIOS NEURORRADIOLOGICOS
TAC
 Muy importante en el estudio de estos pacientes para determinar del sustrato
anatómico del Status epiléptico, pues ayudará a establecer un tratamiento
sintomático, de la causa si hubiese (Tumor, hematoma, malformación vascular,
ACV).
RMC
 Muestra anormalidades de la señal en los hipocampos, generalmente reversibles,
que podrían ocasionar estado amnésico permanente, por descargas epilépticas
continuas.
 También es de utilidad para objetivar las secuelas estructurales producidas por el
SE a nivel del tejido nervioso
SPECT
 El SPECT crítico (en la etapa de convulsión) puede ser de gran utilidad, ya que
este tipo de estatus son prolongados como para dar tiempo a la realización del
spect intracrítico, especialmente indicado en aquellos pacientes, cuyos
antecedentes, clínica y EEG no permitan distinguir entre SEPC y SEA.
Complicaciones del SE
1. Neurológicas
4. Endocrinometabólicas
 Encefalopatía hipóxica  Acidosis metabólica (láctica) y respiratoria
 Daño cerebral selectivo inducido por las crisis  Hipoglucemia/hiperglucemia
 Edema cerebral  Alteraciones de la función endocrina
 HIC  (aumento de prolactina, vasopresina y cortisol)
 Trombosis de senos venosos  Hiperpotasiemia/hipopotasiemia
 Vasculares (infartos, hemorragias)  Deshidratación
 2. Alteraciones autonómicas  Hiponatremia
 Fiebre  Insuficiencia renal aguda
 Hiperhidrosis  (necrosis tubular, deshidratación, mioglobinuria)
 Sialorrea  Fallo hepático
 Aumento de las secreciones bronquiales  Pancreatitis aguda
 Vómitos
5. Otras
3. Alteraciones cardiovasculares y respiratorias  Leucocitosis
 Hipertensión/hipotensión  Leve pleocitosis LCR
 Insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica, arritmias ,  Coagulación intravascular diseminada
 shock cardiogénico, parada cardíaca  Rabdomiólisis
 Insuficiencia respiratoria , alteraciones de la frecuencia  Lesiones ortopédicas
 respiratoria, apnea  Infecciones (pulmonar, cutánea, urinaria)
 Edema pulmonar, hipertensión pulmonar, embolia
pulmonar  Tromboflebitis
 Broncoaspiración  Lesiones cutáneas
 Isquemia periférica  Fracaso multiorgánico
STATUS EPILÉPTICO
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL SEGTC. HOSPITAL
UNIVERSITARIO PRÍNCIPE DE ASTURIAS.
I. Tratamiento extrahospitalario
Niños, crisis repetidas sintomáticas agudas (febriles), antecedentes
de SE recurrentes
Opciones:
– Diacepam rectal/IV (10-30 mg adultos, 0,5-0,75 mg/kg niños)
– Midazolam IM/bucal o sublingual/intranasal (5-10 mg, 0,2 mg/kg)
– Paraldehído rectal/IM (0,1-0,2 mL/kg) –situaciones especiales–
Cuidadores/familiares debidamente entrenados (diacepam rectal,
midazolam bucal o intranasal) y personal paramédico o servicios
de urgencias (diacepam IV, midazolam IM)
STATUS EPILÉPTICO
II. Tratamiento hospitalario
Minuto 0-5
1. Documentación clínica
Breve anamnesis (acompañantes) y exploración física
Diagnóstico correcto
Identificación del tipo de SE
2. Medidas básicas
Mantener la función cardiorrespiratoria:
– Vía aérea permeable: aspirar secreciones, cánula oral,
intubación orotraqueal y ventilación asistida
– Oxigenoterapia (si es necesario)
STATUS EPILÉPTICO
 Monitorización de constantes vitales: tensión arterial, pulso,
temperatura, ECG, respiración, oximetría
 Vía IV con salino 0,9%. Exámenes analíticos (glucosa,
creatinina,electrolitos, función hepática, gasometría arterial,
hemograma,
coagulación, tóxicos, niveles fármacos antiepilépticos) y
administración de fármacos
 Balance hídrico. Control de diuresis (sonda vesical, analítica de
orina)
 Posición decúbito lateral semiprono (evitar broncoaspiración).
 Evitar lesiones traumáticas (barras de protección laterales en
cama)
 Si es posible, documentación EEG
STATUS EPILÉPTICO
Minuto 6-10
3. Según sospecha clínica (etilismo, déficit nutricionales,
hipoglucemia)
Tiamina IM/IV (100 mg)
Glucosa IV (50 ml al 50% adultos, 2-4 ml/kg al 25% niños)
4. Finalización SE clínico y eléctrico (tratamiento farmacológico)
a) SE inicial. Opciones (elegir una opción):
Diacepam IV (2-5 mg/min hasta que cedan, máximo 0,3 mg/kg)
Otras benzodiacepinas (loracepam 0,1 mg/Kg en bolo IV, vi
<2mg/min, duración 12-24 hs –primera opción si está
disponible–, clonacepam)
STATUS EPILÉPTICO
Minutos 10-20
Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y la causa
del SE se corrige. Si no es así, asociar fenitoína IV (15-20 mg/kg, suero
salino, ritmo 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg/min en niños).
Minuto 30-40
b) SE establecido. Ingreso en UCI. Opciones (elegir una opción):
Considerar proceder directamente a c) según situación clínica: duración
del SE, estabilidad cardiovascular y respiratoria, tto. Extrahospitalario
Fenobarbital IV (10-20 mg/kg, ritmo 50-100 mg/min)
Fenitoína IV (hasta 30 mg/kg, dosis añadida de 5-10 mg/kg)
Diacepam IV (perfusión continua –100 mg en 500 ml glucosado 5%,
ritmo de 40 ml/hora–)
STATUS EPILÉPTICO
Minuto 60
c) SE refractario. Ingreso en UCI (intubación orotraqueal y si no
es factible esto tener preparado Flumacenilo ampollas de 0.5
en 5 ml y 1 mg en 10 ml; si se presenta depresión respiratoria
grave, administrar 0.2 mg IV en infusión lenta o diluido en
suero glucosado 5%. Puede repetirse 0.1 mg / min;
ventilación mecánica, Swan-Ganz, acceso vascular central,
monitorización EEG, etc.). Anestesia general.
STATUS EPILÉPTICO
Opciones (elegir una opción):

 Midazolam IV (Dormicum 15 mg): 0,05-0,2 mg/kg en bolo


IV lento, luego 0,1-0,4 mg/kg/hs. Hasta 20 mg/h
 Propofol IV: 1-2 mg/kg IV. DM 2-10 mg/kg/h
Riesgo: pancreatitis quirúrgica, hipotensión.
 Barbitúricos:
 Pentobarbital: 5-15 mg/kg IV lento en 60 min; DM 0,5-5
mg/kg/h cada 12-24 hs. Hipotensión, edema de glotis.
 Tiopental: 3-5 mg/kg IV en 2-3 min; DM 3-5 mg/kg/h
hasta cese de crisis o brote supresión en EEG. Mantener
por 12 hs y disminuir c/ 4 hs si no existe actividad
epileptica clínica o eléctrica. VM 14-24 hs.
STATUS EPILÉPTICO
Otros:
 Valproato: IV 15-30 mg/kg en 3-5 min, luego 1 mg/kg/h; por
vía rectal valproato sódico en solución 2100 mg/día
 Clormetiazol
 Lidocaína
 Paraldehído
 Agentes inhalantes
 Bloqueadores neuromusculares: no indicados excepto en
estados postoperatorios y con monitoreo EEG contínuo,
donde se establezca ausencia de actividad epiléptica.
 Levetiracetan
STATUS EPILÉPTICO
Minuto 0-60/90
5. Diagnóstico y tratamiento etiológico
Completar anamnesis y exploración física detalladas
Exámenes complementarios (TAC, RM, LCR, SPECT, PET, etc.), pero nunca posponer
el tratamiento

Tratamiento etiológico o de factores precipitantes


6. Corrección y prevención de complicaciones sistémicas
Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base, hipotensión, hipoxia, edema cerebral, hipertensión
intracraneal, fiebre, rabdomiólisis, fracaso renal, etc.
7. Prevenir la recidiva del SE
Tratamiento farmacológico antiepiléptico de mantenimiento
8. SE resistente
Reevaluar pasos anteriores: error en diagnóstico, en administración de
fármacos o en identificación y corrección de la causa o complicaciones
STATUS EPILÉPTICO
Factores pronósticos del SE
 Edad
 Duración del SE
 Etiología
 Enfermedades concomitantes o preexistentes
 Complicaciones médicas durante el SE: hipoxia, hipotensión,
 fiebre, traumatismo craneal, infección, infarto cerebral,
toxicidad
 farmacológica, etc.
 Tipo de crisis/síndrome epiléptico
 Tratamiento inadecuado
STATUS EPILÉPTICO
Causas de fracaso del tratamiento del SE
 Tratamiento no adecuado (fármacos, dosis,
vías de administración)
 Existencia de complicaciones no tratadas

 Etiología progresiva (infección del SNC,


patología estructural)
 Crisis cerebrales de origen no epiléptico

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