UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ENDOCRINOLOGÍA

MELANY VEGA
 OBESIDAD
 síndrome caracterizado por la
acumulación excesiva de grasa
capaz de afectar la salud, como
resultado del balance energético
positivo determinado por
alteraciones en la ingesta y el gasto
 Se define mediante el El IMC permite
índice de masa corporal diagnosticar diversos
(IMC), calculado con la grados de obesidad con
ecuación: IMC = peso implicaciones pronósticas y
(kg) /altura (m)2. terapéuticas
El valor predictivo
del IMC depende de:
edad,factores étnicos,
Cuando se combina con la Una limitación del IMC es su geográficos y
medida de la circunferencia escasa sensibilidad para detectar culturales
variabilidad en la composición
de la cintura aumenta su corporal relacionada con la
valor predictivo de riesgo sarcopenia típicamente asociada
cardiovascular. con la ancianidad
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la obesidad puede
dividirse en:
 Espesor del pliegue cutáneo ubicado sobre el

PLIEGUE TRICIPITAL músculo tríceps, en el punto mesobraquial

entre el acromio y el olecranon.
Tipos según la distribución de grasa Obesidad
Obesidad
abdominal o periférica o Obesidad
ginecoide (forma
androide (forma
de pera)
homogénea
de manzana)
exceso de grasa exceso de grasa La grasa
se acumula en
se encuentra
muslos y caderas. se reparte
localizado en el
abdomen, el
Se da por el
especialmente en
tórax y la cara. mujeres y está cuerpo en
Este tipo está
muy asociado
relacionada con las mismas
problemas como
con diabetes y las varices y la proporcion
enfermedades
cardiaca
artrosis en las
rodillas
es
Tipos de obesidad según la causa
 Genética: Es una de las más comunes. El paciente ha recibido una herencia genética o predisposición para tener
obesidad.
 Dietética: Por un estilo de vida sedentario unido a una ingesta de alimentos de alto valor calórico o a una mayor
ingesta de calorías que las que se llegan a consumir.
 Obesidad por desajuste: Cuando se produce un desajuste en el mecanismo de la saciedad. La persona nunca se
encuentra satisfecha al comer y siempre siente la necesidad de seguir ingiriendo más alimentos.
 Defecto termogénico: Se produce cuando el organismo no quema las calorías de forma eficiente. tipo muy
infrecuente de obesidad.
 Obesidad Nerviosa: la produce el SNC cuando altera los mecanismos de saciedad. La padecen aquellas personas
que sufren otras enfermedades como la hipoactividad u otros tipos de problemas psicológicos.
 Enfermedades endocrinas: Tampoco es muy frecuente. generada por enfermedades de carácter endocrino como
hipotiroidismo.
 Obesidad por medicamentos: Algunos medicamentos pueden producir acumulación de grasa. Algunos tipos de
antidepresivos o corticoides por ejemplo.
 Obesidad cromosómica: Se asocia al origen cromosómico de aquellas personas que sufren síndrome de Down o de
Turner.
 • Cuando existe un
desequilibrio entre
Primaria gasto energético y la
ingesta de alimentos

Otros tipos de obesidad

• Consecuencia de algunas
enfermedades que dan
Secundaria lugar al aumento de la
grasa corporal

• Cuando
aumenta el
Hipertrofica volumen de
adipocitos

• Cuando aumenta
Hiperplasica el número de
células adiposas.
 Etiopatogenia
La masa grasa del individuo viene
condicionada por su genoma en un 60%-
70%

La importancia del componente genético

Genético aumenta proporcionalmente al grado y el
interacción desarrollo temprano de obesidad
sinérgica

Fundamental en Obesidad mórbida

infantil
ambiental
Los factores ambientales parecen ser más importantes en
adultos con obesidad moderada de aparición en edades más
avanzadas.
 La leptina (hormona producida en el tejido
Cuando la cantidad de energía es insuficiente,
adiposo), controla el balance energético al mediante la disminución de la termogénesis e
las concentraciones de leptina disminuyen y se
actuar como mensajero al SNC donde informa inactivación de sistemas como el reproductor e
activan los mecanismos de ingesta y ahorro
sobre las reservas energéticas almacenadas en inmunitario por considerarse superfluos
energético
el tejido adiposo

Los genes determinantes del IMC son

distintos de los genes condicionantes de la
distribución grasa
Entre ellos se incluyen genes como
La contribución individual de estas se desconocen los defectos genéticos que
FTO, BDNF, SH2B1, NEGR1, todos
variantes al riesgo de obesidad es muy condicionan las formas comunes de obesidad situaciones de estrés, este mecanismo
ellos implicados en aspectos Se han indentificado genes causantes de las adaptativo de ahorro energético se activa
pequeño (p. ej., FTO contribuye con el formas monogénicas de obesidad aunque su inapropiadamente y contribuye al fracaso de
neuronales, lo que refuerza la
0,5% de la varianza del IMC), lo que hace contribución a las formas comunes de los tratamientos dietéticos de la obesidad
percepción de que la obesidad es un obesidad parece ser marginal.
que su utilidad diagnóstica, pronóstica y
problema hipotalámico
terapéutica sea marginal.
Evaluación del Paciente con Obesidad

 La evaluación clínica del paciente obeso debe recoger aspectos de la enfermedad, así
como de sus factores de riesgo y comorbilidades asociadas
 Es fundamental descartar formas de obesidad poco frecuentes, como las formas
hereditarias monogénicas o secundarias a alteraciones neuroendocrinas:
hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismos o síndrome de ovario
poliquístico.
 El diagnóstico de sospecha de cualquiera de estas entidades deberá confirmarse
 La obesidad disminuye la calidad de vida y la expectativa
vital. Alrededor de un 7% de todas las muertes puede
atribuirse a exceso de peso

La obesidad genera problemas mecánicos por la afecta el bienestar

sobrecarga del aparato locomotor, la limitación de los emocional en parte
movimientos respiratorios de la caja torácica o el debido a la insatisfacción
aumento de la presión abdominal con la propia imagen

la principal causa de se ha relacionado con el

factores cardiovasculares
se ven exacerbados en el
contexto de los episodios
de apnea durante el sueño,
muy común en el paciente
obesos
mortalidad en es el desarrollo del cáncer,
aumento de riesgo debido a la activación
cardiovascular (isquemia hormonal/nutricional (p.
miocárdica, hipertensión ej., insulina, IGF1, ácidos
arterial, accidentes grasos) de determinados
cerebrovasculares, factores de crecimiento y
insuficiencia cardíaca). receptores nucleares.
 Complicaciones Oseas

Estas citocinas producen un

El tejido adiposo se
incremento de la
encuentra infiltrado de
diferenciación de
macrófagos que originan una
osteoclastos y, por tanto de Las citocinas con mayor
producción crónica de
la resorción ósea esta efecto a nivel del hueso son
citocinas proinflamatorias,
situación mantenida de la IL-6 y el TNF-α
aumento de reactantes de
manera crónica produce una
fase aguda y activación de
situación de osteopenia y
vías inflamatorias. 
osteoporosis
 LIPOTOXICIDAD

En
 el
Elpaciente Obeso existe
tejido adiposo aumento en el número
almacenamiento de y
el tamaño
energía de adipocitos.
en forma (más La
de grasa. grandes=
insulinamás
insulinorresistentes) y permiten un aumento de la
es la hormona clave para la
lipólisis.
incorporación de glucosa, la
En estas condiciones, los ácidos grasos que se
esterificación de triglicéridos e
liberan o que no pueden depositarse en el tejido
inhibición
adiposo tiendendel
a proceso de ectópicamente
acumularse lipólisis en en
otrosel adipocito.
órganos (hígado, músculo esquelético,
corazón, páncreas, o incluso cerebro) para producir
 En estados de insulinopenia o
LIPOTOXICIDAD que provocan muerte celular o
resistencia
disfunción insulina, el proceso
orgánica
lipolítico facilita la liberación de
ácidos grasos
 Obesidad e inflamación en el desarrollo de resistencia a
insulina

Igualmente,
LaLapoblación la acumulación
acumulación
de de lípidos
de formas reactivas
macrófagos deen
residentes
en órganos
elácidos
tejido periféricos
grasos
adiposo podríaperiféricos
yenen músculo,
órganos inducir
hígado,
corazón
estrés
podría deloretículo
en la célula
contribuir b pancreática
alendoplásmico
estado de RI al
produce
promover
como resistencia
una respuesta
mecanismo a lainflamatoria.
insulina (RI),
desencadenante Los
de
hígadograsos
ácidos graso,
podrían cardiotoxicidad
ser los y
activadores
alteraciones en las vías de
dedisminución
la respuestadeinflamatoria
la secreciónmediada
insulínica,
por
señalización intracelular mediante la
respectivamente.
macrófagos
determinación de un estado de RI.
 paciente obeso presenta cambios en
su repertorio hormonal que pueden
facilitar el desarrollo de los otros
componentes del síndrome
metabólico
Secreción de factores
protrombóticos, como
el inhibidor del
activador
del plasminógeno
(PAI-1) Aumentada
El espectro de hormonas
segregadas es amplio,
incluidas otras citocinas
(IL1, IL6), moléculas
relacionadas con el control
secreciónTNF-a
de adiponectina, deHormonas
la PA (angiotensinógeno)
produce y resistina,
que mejora y producidas
la respuesta inmunitaria
factores quelaaumentan
sensibilidad
la RI
insulínica, está disminuida (factores
en el TAdel complemento).
Hipertensión arterial
La obesidad es la principal causa de hipertensión arterial
(HTA) y estarían involucrados en su génesis factores
genéticos, hormonales, metabólicos, como la resistencia
insulínica, niveles aumentados de aldosterona y posiblemente
niveles elevados de leptina.

La presencia de HTA en la niñez es predictiva de HTA

persistente en la adultez. En adultos, la HTA ha aumentado en
forma paralela al aumento de la obesidad, predominio de
HTA sistólica, más que de diastólica, en obesos

aumento del sodio corporal, que va mas allá del explicado

por el aumento de TA, y que estaría dado por un aumento de
De este modo, los obesos requieren de
la reabsorción renal de sodio. Esto produce aumento del valores mayores de PA para intentar
volumen intersticial e intravascular, y un desplazamiento de
la curva presión/natriuresis mantener la homeostasis del sodio.

Obesidad e hipertensión arterial. Días Graciela. Disponible en: http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.098.pdf

 Es un péptido orexígeno secretado por el estómago estimula la
GHRELINA diferenciación de preadipocitos a adipocitos y antagoniza la lipólisis

Posee actividad estimuladora sobre la célula somatotropa. Estimula la secreción de hormona de crecimiento actuando
directamente a nivel hipofisario a través del receptor de los secretagogos de GH. tienen otras acciones endocrinas y no
endocrinas como estimular la secreción lactotropa y corticotropa, inhibe el eje gonadal, estimula el apetito y el balance
energético positivo, controla la motilidad gástrica y la secreción ácida, actúa en la función pancreática tanto endocrina como
exocrina, tiene acciones cardiovasculares, influye en el comportamiento y el sueño y modula la proliferación celular y del
sistema inmune.

estimula el apetito y por lo tanto está implicada en el control del

balance energético y peso corporal
La administración central y periférica de grelina incrementa la
ingesta de alimento y reduce la utilización de grasas, lo cual induce
acumulación de tejido adiposo y ganancia en el peso corporal. 
En la obesidad, la secreción de ghrelina se encuentra
inhibida, y los niveles plasmáticos de ghrelina se relacionan
inversamente con el índice de masa corporal, la masa grasa
corporal, los niveles de leptina plasmáticos y con los niveles
de glucosa e insulina

bajo un régimen de alimentación con horarios fijos,
la concentración de grelina circulante incrementa
justo antes de la hora de ingesta de alimento y
disminuye al finalizar la comida
la disminución de los niveles de ghrelina responde a un estado
adaptativo ante una situación de equilibrio energético positivo
crónico  que condiciona un incremento de la ingesta dado que en
sujetos obesos no se observa la disminución fisiológica en los
niveles de ghrelina posterior a una comida
 Inhibidores de la lipasa pancreática (Orlistat)

La utilidad debe
evaluarse a los 3 meses
Indicado: 18-75 años con (disminución del 5% de
IMC superior a 30 peso) y a los 5 meses
(disminución de un 10%
de peso)
inhibe la hidrólisis de dosis máxima es de 120
triglicéridos, al interferir mg administrada tres
absorción intestinal de veces al día a la vez que
grasa las comidas

Efectos secundarios: alteraciones gastrointestinales por malabsorción

de grasas, heces grasas, incontinencia y urgencia defecatoria,
malabsorción de vitaminas liposolubles.
rechazo de la ingestión de grasas por efectos secundario
 Tratamiento Quirúrgico

 La cirugía bariátrica constituye el

tratamiento más efectivo en la obesidad
mórbida (IMC superior a 40), que
proporciona una disminución de peso
mantenida a largo plazo, mejora la
calidad de vida y disminuye las
comorbilidades. Por sus riesgos debe
seleccionarse a los candidatos
Enfoques para la cirugía bariátrica
pueden clasificarse en:

Restrictivas (disminución de la cavidad gástrica sin interferir con

el proceso digestivo normal)
BANDA GÁSTRICA

Malabsortivas (conexión entre el estómago y los segmentos

distales del intestino delgado)
"bypass" o derivación gástrica

técnicas mixtas, mediante combinación de la resección gástrica

con un cortocircuito intestinal parcial.