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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA II
COMPLICACIONES MÉDICAS Y
QUIRÚGICAS
INTERCURRENTES EN EL
EMBARAZO
TEMARI
O
• DIARREAS EN LA GESTACIÓN
COMPLICACIONES • ABDOMEN AGUDO EN LA GESTACIÓN(APENDICITIS,
GASTROINTESTINALES COLECISTITIS)
• HIPEREMESIS GRAVÍDICA
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES
GATROINTESTINALE
• HORMONALES: aumento de progesterona / disminución del
S peristaltismo
Hellamn, Leveno, y Pritchard J. A., Obstetricia Williams, 23ª. edición, México, 2011.
DIARREA EN LA GESTACIÓN
ENFERMEDAD INFECCIOSA DEL TGI QUE AFECTA DE MANERA INEVITABLE A LAS MUJERES
GESTANTES.
AGENTES PATÓGENOS: VIRUS (entéricos), BACTERIAS(S. aureus, B. cereus, Clostridium), HELMINTOS Y
PROTOZOARIOS
EXAMEN CLÍNICO:
VALORACIÓN CLÍNICA:
DURACIÓN, CARACTERÍSTICAS Y hipotensión, disminución de la turgencia cutánea, taquicardia, fiebre.
FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES CUADRO DIARREICO:
• AGUDA: < o = 14 días Heces con moco / sangre
• PERSISTENTE: > 14 días Dolor
• CRÓNICA: > 30 días Tenesmo
• GRAVE: > o = 4 deposic/d > 3 días Vomitos
Fiebre > 38,5 °C
ANAMNESIS:
exposición ocupacional, viajes, mascotas, fármacos, comida
consumida.
DIARREA EN LA GESTACIÓN
PRUEBAS TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIAS: :
Hemograma completo • Actitud expectante en la mayoría de casos
Bioquímica + electrolitos
• Hidratación (solución isotónica) + reposo intestinal (dieta
Examen de heces - coprocultivo
astringente x 24hrs)
• Reposición de electrolitos si fuese necesario.
• En casos de enfermedad no febril/diarrea sin moco ni sangre:
antidiarreicos (loperamida/ subsalicilato de bismuto)
• En casos de enfermedad moderada – grave: tto atb empírico
(ciprofloxacina 500mg C/12h x5d – azitromicina 500mg
c/12h x5d)
Hellamn, Leveno, y Pritchard J. A., Obstetricia Williams, 23ª. edición, México, 2011.
APENDICITIS AGUDA
Inflamación del apéndice cecal que obedece a diferentes causas independientemente del embarazo.
Causa mas frecuente de abdomen agudo en el embarazo (2° trimestre)
PREVALENCIA: 1/1500 embarazos
CUADRO CLÍNICO:
Dolor de inicio en epigastrio, que migra a la zona periumbilical y se localiza en el CID
Náuseas
Vómitos
Estreñimiento/diarreas
Leucocitosis > 15000
AL EXAMEN
FÍSICO:
Punto Mc Burney (localizado hasta el 3° mes de gestación)
Signo de Adler
Blumberg (reacción peritoneal)
APENDICITIS AGUDA
EXÁMENES DIAGNÓSTICO: Clínica + ecografía
COMPLEMENTARIOS
Ecografía (estructura tubular con diámetro >6mm)
TRATAMIENTO:
Qx
“ante cualquier dolor abdominal con amenaza de aborto,
descartar apendicitis aguda”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Pielonefritis aguda D, embarazo ectópico roto, cólico renal,
DPP.
Laffita Labañino, Wilson, & Jiménez Reyes, William. (2011). Apendicitis aguda en el embarazo. Revista Cubana de
Obstetricia y Ginecología, 37(2), 223-234. Recuperado en 28 de marzo de 2019, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0138-600X2011000200012&lng=es&tlng=es
COLECISTITIS AGUDA
Segunda causa de abdomen agudo en el embarazo
PREVALENCIA: 1-8/10000 embarazos. CUADRO CLÍNICO:
CAUSAS:
Dolor en HCD irradiado a hombro y espalda
Obstrucción de las vías biliares Signo de Murphy (poco frecuente)
Infección bacteriana (E. coli, Klebsiella, Es. faecalis) Náuseas,
Vómitos
Anorexia
Fiebre
Taquicardia
Ictericia
TRATAMIENTO
NPO
:
• Hidratación EV
• SNG ( vómitos persistentes)
• Analgésicos: la indometacina puede revertir la inflamación de la vesícula y es seguro durante el segundo
trimestre del embarazo.
• Antibióticos: se utilizan si no hay mejoría en 12-24 horas o si se notan hallazgos sistémicos. Ampicilina EV.
• Vigilar evolución por 24 a 48 horas
• Colecistectomía (si hay persistencia de síntomas + ictericia) idealmente en el 2do trimestre vía
laparoscópica.
COMPLICACIONES RENALES
DILATACIÓN • PELVIS RENAL
(sem 14) • URÉTERES
• CÁLICES
Aumento del espacio muerto + vascularización renal aumentada y aumento del volumen renal
AGENTES PATÓGENOS
• Bacilos gramnegativos. E. coli 80-90%.
• Proteus mirabilis, klebsiella pneumoniae
• Cocos grampositivos. Enterococcus sp. enterococus
saprofhyticos,estreptococo agalactiae(SGB).
CLÍNICA:
100000 UFC/ml de un único uropatógeno en dos muestras distintas de orina
NO SIGNOS CLÍNICOS de infección
Autún Rosado, V.H. Sanabria Padrón, E.H. Cortés Figueroa, O. RangelVillaseñora y M. Hernández-Valencia.
Etiología y frecuencia de la bacteriuria en mujeres embarazadas.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
TRATAMIENTO:
Normalmente se dispone de antibiograma. Utilizar el antibiótico de espectro más reducido (fosfomicina <
amoxicillina < cefuroxima < amoxicilina-clavulánico):
Fosfomicina trometamol 3 g vo (dosis única)
Amoxicilina 500 mg/8 h vo x 4-7 dias
Cefuroxima 250 mg/12 h vo x 4-7 días ó
Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h vo x 4-7 dias.
CLÍNICA: TRATAMIENTO:
Disuria • ceftriaxona 1 g /24 h EV o IM.
Polaquiuria • En caso de alergia a betalactámicos, gentamicina 80 mg/8h IM
Dolor lumbar • En gestantes alérgicas a betalactámicos, puede considerarse el ingreso debido a
Fiebre la incomodidad de la aplicación del tratamiento IM cada 8h.
Piuria • Insistir asimismo en una correcta hidratación
Nauseas/ vómitos
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, electrolitos, urea creatinina.
Urocultivo
Hemocultivo
COMPLICACIONES HEPÁTICAS
Cunningham F. et. Al. (2015). Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1084-1086)
COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO
GENÉTICA: Condiciones homocigotas y heterocigotas para mutaciones de genes implicados en la síntesis de
moléculas (gen ABCB4) transportadoras que promueven las secreción de los ácidos biliares
ETIOLOGÍA
HORMONAL: elevación de estriol y progesterona (segregados por la placenta)
CLINICA:
Se experimenta una depuración parcial de los
Prurito predominio nocturno ácidos biliares y estos se acumulan en el
Tiende a afectar a las plantas de los plasma.
Cunningham F. et. Al. (2015). Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1084-1086)
DIAGNOSTICO:
DX de exclusión
ALT puede duplicarse o elevarse hasta 30 veces
FOSFATASA ALCALINA (alta durante embarazo)
BILIRRUBINA AUMENTA HATA 10%
Ácidos biliares >10umol/l
TRATAMIENTO:
No es necesario interrumpir el embarazo
Ácido ursodesoxicólico 8 a 10 mg/kg/día
Rifampicina
Clorfeniramina (Disminuye el prurito)
Cunningham F. et. Al. (2015). Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1084-1086)
STEATOSIS HEPATICA AGUDA EN EL EMBARAZO
Acumulación de lípidos en microvesículas que literalmente desplazan la función
hepática normal, en el examen macroscópico el hígado tiene una apariencia pequeña,
blando, amarillo y graso
FISIOPATOLOGÍA:
FUNCIONES DEL HÍGADO:
Catabólicas
Detoxificadoras
Biosintéticas Fosforilación
Digestivas Oxidativa
Inmunológicas
CLINICA:
1-4días: fatigada asténica adinamica
Aparecen nauseas vómitos, dolor abdominal.
Ictericia
Hipertensión, proteinuria y edema
Manifestaciones neurológicas
Higado tamaño normal o pequeño
NICOLAS, D. et al .(2011) Enfermedades hepáticas y gestación. An. Med. Interna (Madrid), v. 18, n. 10, p. 51-59. Disponible en <http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0212-71992001001000010&lng=es&nrm=iso>.
DIAGNÓSTICO:
SOSPECHA CLINICA
LABORATORIO:
o Trombocitopenia
o Hipofibrinogenemia
o Alargamiento del tiempo de coagulacion
o Hiperamonemia, hiperuricemia
o Tendencia a hipoglicemia
ECOCARDIOGRAMA
ULTRASONIDO: hiperecogenecidad
TOMOGRAFIA
BIPSIA HEPÁTICA
TRATAMIENTO
Reconocimiento temprano
Medidas de soporte
Resolución rápida del embarazo
Apoyo médico intensivo
FISIOPATOLOGÍA:
El mecanismo exacto de la alteración biológica o fisiológica en pacientes con síndrome HELLP no ha sido claramente definido, se sabe
que existe una inadecuada tolerancia inmunitaria que lleva a:
invasión anormal del trofoblasto
mala adaptación-función placentaria con isquemia y producción de sustancias aún no identificadas.
Vasoconstricción generalizada, formación de microtrombos, reducción del volumen plasmático y, por tanto, se altera el flujo plasmático
en órganos y tejidos.
Collantes B. et al.(2017). Injuria renal aguda en mujeres con síndrome HELLP. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 63(2), 183-189. Recuperado en 28 de marzo de 2019, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322017000200005&lng=es&tlng=es.
CLINICA:
Cefalea
Dolor en el cuadrante superior derecho o epigastralgia
Náuseas o vómito
Los trastornos visuales y auditivos, la hematuria y los sangrados por sitios de punción o
encías aparecen, incluso, en 30% de los casos.
Hipertensión (90%)
MANEJO
sospecha de síndrome HELLP deben hospitalizarse inmediatamente
Embarazo> 34 sem o < 24 sem: terminar el embarazo.
Embarazo 24- 34 sem: corticoides para maduración fetal betametasona 12 mg c/ 24h (2 dosis) o dexametasona 6 mg c/12h (cuatro
dosis)
Antihipertensivos para la hipertensión severa (160/ 110 mmHg): Hidralazina (5 mg IV) c/15 a 20 minutos y se repite si es necesario
3-5v; labetalol (20 mg IV) si no hay disminución se duplica la dosis después de 10 a 20m ; Nifedipino por vía SL u oral (10 mg) c/15
m X 5dosis
Sulfato de magnesio: con la sospecha y el diagnóstico 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV
Vía de contagio: ingestión de agua o alimentos contaminados Transmisión vertical (TV): virus capaz de atravesar la
con heces humanas (transmisión fecal-oral). placenta, pero no se ha demostrado infección clínica
en RN de madres con la enfermedad activa,
Período de incubación: de 7 a 14 días, pudiendo prolongarse
independiente del trimestre de la primoinfección, la
hasta 6ss
vía del parto o de la mantención de la lactancia
Manifestaciones clínicas: generalmente es asintomática y materna
autolimitada. Cuando es sintomática se asocia a ictericia y
síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general y dolor Diagnóstico en la mujer embarazada: sospecha
abdominal clínica, detección en sangre de IgM anti virus de
hepatitis y transaminasas elevadas
Cunningham F. et. Al. (2015). Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1089-1090)
VIRUS DE HEPATITIS B
Familia Hepadnavirus, este virus tiene la capacidad de evolucionar a enfermedad aguda, hepatitis crónica,
cirrosis, carcinoma hepático o hepatitis fulminante.
Vía de contagio: contacto con sangre contaminada, En el embarazo: la gestación no empeora el pronóstico de la enfermedad,
mayor riesgo de parto prematuro en gestantes con un cuadro agudo.
secreciones , transmisión vertical
Transmisión vertical: mas común en los casos de infección aguda adquirida
Período de incubación: va desde las 4 a las 26 semanas en el último trimestre del embarazo, el periodo de mayor riesgo ocurre
con una media de 90 días, durante el parto (85%) y sólo en 5 a 15% se produce durante el embarazo.
• Cunningham F. et. Al. (2015). Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1090-1091)
• Valdés R, Enrique, Sepúlveda M, Alvaro, Candia P, Paula, & Lattes A, Karina. (2010). Hepatitis aguda viral durante el embarazo. Revista chilena de infectología, 27(6), 505-512.
https://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182010000700003
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
PLAQUETOPENIA
La gestante con frecuencia tiene un recuento plaquetario anormal bajo con causas diversas
Esto puede ser por causas hereditarias o idiopáticas, de inicio agudo o crónico y primarias o secundarias a
otro trastorno (Sd. De preeclampsia grave, hemorragias masivas, LES, infecciones virales, fármacos.
Entre el 6 y 15% de las embarazadas muestra trombocitopenia y 75% de estas se da por trombocitopenia
gestacional.
• Cunningham F. et. Al. (2015). Enfermedades hematológicas. William obstetricia. 24ª edición. Pág (55)
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
trombocitopenia gestacional.
Reducción fisiológica de la concentración plaquetaria
MANEJO:
Evaluar severidad y si existe sangrado
En principio recuentos por encima de 30.000/mm3 no necesitan tto.
Cuando embarazo llega a termino se consideran por encima de 50.000/mm3
Prednisona 1mg/kg
Trombocitopenia leve a moderada usar Inmunglobulinas EV
Trombocitopenia severa : Corticoides mas Inmunoglobulina
• Cunningham F. et. Al. (2015). Enfermedades hematológicas. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1114-1115)
• Collantes B. et al.(2017). Injuria renal aguda en mujeres con síndrome HELLP. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 63(2),
183-189. Recuperado en 28 de marzo de 2019, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
51322017000200005&lng=es&tlng=es.
• Cunningham F. et. Al. (2015). Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos. William obstetricia. 24ª edición. Pág (1084-1086
• Nicolas, D. et al .(2011) Enfermedades hepáticas y gestación. An. Med. Interna (Madrid), v. 18, n. 10, p. 51-59. Disponible en http://
scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001001000010&lng=es&nrm=iso
• Valdés R, Enrique, Sepúlveda M, Alvaro, Candia P, Paula, & Lattes A, Karina. (2010). Hepatitis aguda viral durante el
embarazo. Revista chilena de infectología, 27(6), 505-512. https://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182010000700003
• Vigil-De Gracia. Síndrome HELLP. Ginecol Obstet Mex 2015;83:48-57.