Centro Universitario Siglo XXI

Especialidad en Enfermería Oncológica

Hematología 2

LEUCEMIA AGUDA LI
NFOPROLIFERATIVA
Facilitador: Dr. Ángel de Jesús Balam May
Alumna: L.E. Diana Isabel Burgos Cruz
 LEUCEMIA AGUDA LINFOPROLIFERATIVA

Enfermedad neoplásica de linfocitos inmaduros o células progenitoras de linfocitos tanto de li

naje de células B como T.
EPIDEMIOLOGÍA

Proyecciones de lla en el 2020

860

660

3470
2680

 6150 Nuevos casos

 1520 Defunciones por LLA

HOMBRE S MUJE RE S

American cáncer society 2020

 EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
0 – 17 años
18 – 29 años
30 – 59 años

 Se estima que en México se pr

esentan entre cinco y seis mil c
asos nuevos al año de cáncer e
n menores de 18 años, entre lo
s que destacan las leucemias, q
ue representan el 50 por cient
o del total; linfomas el 15%, se
guido de tumores del sistema
nervioso central con el 10%

Tasa de mortalidad es de 2.66 Tasa de mortalidad es de 3.08 Tasa de mortalidad es de 4.06

Hombre Y 2.15 Mujeres Hombre Y 1.90 Mujeres Hombre Y 3.87 Mujeres

Estadísticas según edad y sexo INEGI 2020 Secretaria de salud 2019

 EPIDEMIOLOGÍA

Mayor incidencia Es la enfermedad Se presenta con

en niños menores maligna más menor frecuencia en
de 5 años frecuente de la adolescentes y
infancia adultos
Es un cáncer poco frecuente, representa menos de la mitad del 1% de todos los cánceres en los Estados Unidos

 Más predominante en hombre Pacientes con LLA 5 años de sobrevida

s que en mujeres Menores de 45 años 75%
 Con mayor recurrencia en pers
onas de raza blanca que en los De 45 a 50 años 25%
de raza negra Mayores de 60 años + o - 6%
 4 de cada 10 casos de LLA corr
LLA de células B mayor sobrevida que las de células T
esponden a adultos
La sobrevida en niñas es 5% mayor que en varones
La tasa de curación en los niños afectados es de aproximadamente 80% American cáncer society 2020
ETIOLOGÍA
Producción de cantidad excesiva de linfocitos
inmaduros (linfoblastos)

Rápidamente
progresiva

Caracterizada por la sustitución de la

médula ósea normal por células
blásticas de una clona originada en la
transformación maligna de una
célula madre hematopoyética.

Chamber B., Lynch.(2010) Harrison Manual de Oncología

 FACTORES DE RIESGO

Genéticos -Si un gemelo desarrolla LLA antes de los 6 años de edad el otro tiene alto riesgo de tener leucemia.
-Si un gemelo desarrolla LLA en los primeros meses de vida, el otro desarrollará el mismo tipo de leucemia casi con
seguridad.
-Pacientes síndromes de Down, Klinefelter, Bloom y de Fanconi. Debido a su afectación cromosomática, tanto numéricas
como estructurales.

Enfermedades con Entre las que destacan la ataxia telangiectasia, el síndrome de Wiskott-Aldrich, la agammaglobulinemia y el síndrome de
inmunosupresión Schwachman.

Carcinógenos Como el benzol y sus derivados, los pesticidas, los fármacos inmunodepresores y los citostáticos, en especial los agentes
químicos alquilantes (sobre todo la mostaza nitrogenada, melfalán y clorambucilo).
Recientemente se ha observado mayor frecuencia en pacientes que han recibido etopósido o tenipósido, las cuales tienen
características citológicas y citogenéticas peculiares (translocación y reordenamientos que afectan a 11q23 y 21q22)

Altas dosis de Se registró con mayor frecuencia de LLA después de las explosiones atómicas de Hiroshima y Nagasaki o tras los accidentes
radiación ionizante, nucleares como el de Chernobyl.
incrementan el riesgo Se ha asociado en pacientes con espondiloartritis anquilopoyética que recibieron irradiación cervical, en niños a los que se
irradió el timo o la región amigdalar o en individuos con neoplasias a las que se efectuó irradiación de campo amplio que
de ALL abarcaba gran cantidad de médula ósea

La radiación Aun se encuentra en discusión.

electromagnética no
ionizante
American Cáncer Society 2020
REFERENCIAS.

Chamber B., (2010)Lynch T. Harrison Manual de Oncologia. Leucemia linfoblástica Aguda y Lifoma.1a
Edic.pag.269-284.McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.

Jiménez, A. Samudio, M. Caniza, M. Factores de riesgo asociados a la sobrevida en niños y adolescente

s con leucemia linfoblástica aguda. Pediatr. (Asunción), Vol. 43; N° 1; Abril 2016

Secretaria de salud.
https://www.gob.mx/salud/prensa/055-la-leucemia-representa-el-50-por-ciento-de-los-casos-de-cancer-i
nfantil

Shirley E. Otto. Enfermería Oncologica.3ª ed. Barcelona (España).Harcourt/Océano.

 CONCLUSIÓN

Las cifras de la morbilidad de la leucemia en general ha aumentado debido al aumento de la

tasa de natalidad.
La tasa de sobrevivencia de cinco años de niños con ALL diagnosticada ha mejorado consider
ablemente con el paso del tiempo y ahora es superior al 91%. Entre los niños que reciben un
diagnóstico de leucemia aguda, a los que permanecen libres de la enfermedad después de lo
s cinco años se los considera generalmente como “curados”, ya que es raro que se produzca
una recurrencia de leucemia aguda después de dicho plazo.
La mayoría de los casos de ALL ocurren en niños, pero la mayoría de las muertes a causa de
esta leucemia (aproximadamente 4 de 5) se presenta en adultos. Los niños pueden reacciona
r mejor debido a diferencias en el tipo de ALL de la niñez y la adultez, diferencias en tratamie
nto (los cuerpos de los niños a menudo pueden manejar un tratamiento agresivo mejor que l
os adultos) o cierta combinación de éstas.
 CENTRO UNIVERSITARIO SIGLO XXI
ESPECIALIDAD EN ONCOLOGÍA
HEMATOLOGÍA II

LEUCEMIA AGUDA LINF

OPROLIFERATIVA

Presentación clínica y estatificación

Alumno: Viana Almeida Patricia.

Mayo 2020
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

 Los síntomas iniciales al diagnóstico suelen se

r la consecuencia de la infiltración de los linfo
blastos en la médula ósea: anemia, trombope
nia, leucopenia, dolores óseos, etc. La present
ación clínica de los pacientes con LLA refleja l
a infiltración de la médula ósea por parte de l
os blastos y la extensión extramedular de la e
nfermedad.
 Los síntomas más frecuentes al diagnóstico s
on aquellos relacionados con la insuficiencia
medular: anemia (palidez, astenia), trombope
nia (equimosis, petequias) y neutropenia (fieb
re).
 El 65% de los pacientes con LLA presentan al
gún grado de hepatoesplenomegalia, que sue
le ser asintomática
 ESTADIFICACIÓN
Existen distintas formas de clasificar las LLA. La que se utiliza en la actualidad distingue a l
as LLA según el estadio madurativo de sus blastos y tiene implicaciones pronosticas.
 Morfológica: Se han realizado múltiples clasificaciones morfológicas de las LLA. La más a
ntigua es la realizada por el grupo de trabajo Francés-Americano-Británico (FAB), que ti
ene una aceptación universal, pero que, en la actualidad, ya casi no se utiliza. Se clasific
an en: L1, L2 y L3.
 Inmunobiológica: La aparición de los anticuerpos monoclonales y las mejoras que se ha
n realizado en las técnicas de citometría de flujo y de reacción en cadena de la polimera
sa han permitido clasificar las LLA en distintos tipos, según el estadio madurativo de sus
linfoblastos. Esta clasificación es la más utilizada en la actualidad y tiene implicaciones p
ronosticas y para el tratamiento.
 Citogenética: De todas las anomalías moleculares y cromosómicas estructurales, las tran
slocaciones son las más frecuentes.
 Clasificación según el Grupo Franco-Americano-Británico

LLA infantil

LLA adulto

B- células
maduras

Chamber B., Lynch.(2010) Harrison Manual de Oncología

BASADA EN ALTERACIONES CROMOSÓMICAS DE LOS LINFOBLÁSTOS.

ALTERACIONES NUMÉRICAS:
HIPERDIPLOIDIAS > 50 CROMOSOMAS (BUEN PRONÓSTICO) HIPODIPLOIDIAS < 46 CROMOSOMAS (PRONÓSTICO DESFAVORABLE)

ALTERACIONES ESTRUCTURALES:

Traslocacion Genes afectados

 t(1:19)
 t(9:22)
 t(4:11)
 t(12:21)
 Centro Universitario Siglo
XXI
Especialidad de Enfermería
Oncológica
Leucemia Aguda Linfoproliferativa:
Diagnóstico y Tratamiento

Alumna: L.E María del Carmen Cach Castañeda

Facilitador: Dr. Ángel Balam May

Mérida, Yuc. a 22 de Mayo 2020

 DIAGNÓSTICO

CUADRO CLINICO
• Afectación del estado General.

QUÍMICA SÉRICA
• Anemia , Reticulocitos < 0.5%,Leucocitosis o
leucopenia, Hiperuricemia, Hipocalciemia,
Hiperfosfatemia, LDH elevada ( carga tumoral alta y
lisis tumoral)

ASPIRADO DE LA MEDULA ÓSEA (MO)

• Para las características morfológicas, cariotipo
 La Selva, R. et al (2017)
(alteraciones cromosómicas) e inmunofenotipo
(establece la estirpe celular).

Navarrete, H.(2017)
 DIAGNÓSTICO

BIOPSIA OSEA
En caso de MO seca
Confirma: el Dx, dolor, Infección o Lesión.

PUNCION LUMBAR (PL)

• Blastos en el SNC
• Infecciones
• Alteraciones metabólicas: Proteínas elevadas o
hipoglicemias

RADIOLOGIA
• ECG
• Ecocardiograma
• Ventriculografía Isotópica: (MUGA)
Navarrete, H.(2017)
 RESULTADOS DE LABORATORIO EN L
OS PACIENTES CON LLA
VALORES DE LABORATORIO MEDULA ÓSEA LCR  

Recuento de De normal a bajo Celularidad Hipercelular Citología: Adultos:<10

Leucocitos 10% de leucocitos Infiltración %
>100.000/mm3 de células
A menudo leucémicas
Neutropénico
Blastocitos

Plaquetas < 50.000/mm3en        

60% de los casos    
Blastocitos 30% o más

Ácido Úrico Elevado Elementos      

Eritroides Disminuidos

Deshidrogenas          
a Láctica (LDH) Elevada Morfología Normal
Shirley E. Otto.(2010) Enfermería Oncológica.
 TRATAMIENTO

Etapas
:
1. Terapia de Inducción: Remisión Completa (RC).
(vincristina, Prednisona, L-Asparaginasa y Daunorrubicina).

2. Terapia de Intensificación: Elimina la leucemia

residual y previene recaídas. (Ciclo, Ara-C, 6 MP, VCR y L-
Asparaginasa).

3. Profilaxis del SNC: Profiláctico. (Rd Craneal. Mtx., y

Ara-C por IT o Reservorio Ommaya)

4.-Terapia de Mantenimiento: Preserva la Remisión.

(Vincristina y Prednisona mensual)
 TRATAMIENTO

Quimioterapia de Salvamento: Pacientes en

recaída(Ara-C en dosis alta).

Cuidado de Apoyo: Mediante la Hidratación,

Alcalinización, Corrección de ES, Antibióticos,
Antimicóticos, Hemoderivados, GCSF y Catéter.

Trasplante de Células Hematopoyéticas: (Autólogo

o Alogénico).
 REFERENCIAS
• Navarrete, H.(2017) Oncologia General para Profesionales de la
Salud de Primer Contacto. Leucemias en Adultos .1a
Edic.pag.331.Permanyer México.

• Chamber B., (2010)Lynch T. Harrison Manual de Oncologia.

Leucemia linfoblástica Aguda y Lifoma.1a Edic.pag.269-
284.McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.

• Shirley E. Otto. Enfermería Oncologica.3ª ed. Barcelona

(España).Harcourt/Océano.
LEUCEMIA M
IELOPROLIFE
Elaboró: Mónica Pamela
García Euán
EPIDEMIOLOGIA
 En México no se cuenta con información confiable respecto de esta enfermedad, l
a incidencia, la prevalencia y la mortalidad son datos que no se pueden considerar
exactos, aunque se han realizado diferentes esfuerzos locales o regionales para ob
tener información epidemiológica.
 Por ello se revisa la información disponible internacional y nacional para ofrecer u
na visión más cercana a la realidad nacional.
 La tasa de mortalidad en México para 2008 debido a leucemias (linfoide, mieloid
e, monocítica y otras) estimada por la Secretaría de Salud fue de 3.5 por cada 10
0,000 habitantes, mientras que Globocan reportó para 2012 una tasa de mortalid
ad ajustada por edad de 3.7 por cada 100,000 habitantes.
EPIDEMIOLOGÍA
LEUCEMIAS AGUDAS
 La leucemia aguda es una enfermedad grave y agresiva que se caracteriza por un c
omienzo rápido y un curso terminal muy breve si no se trata.

 Existen 2 tipos de leucemia aguda: la linfocítica y la mieloide.

LEUCEMIA MIELOPROLIFERATIV
A AGUDA
 Es el resultado de cambios adquiridos en el ADN de una célula de la médula ós
ea en desarrollo.
 Una vez que la célula de la médula ósea se transforma en una célula leucémica,
se multiplica en 11 mil millones de células o más.
 Estas células, llamadas “blastos leucémicos”, no funcionan normalmente. Sin e
mbargo, crecen y sobreviven mejor que las células normales.
 La presencia de los blastos leucémicos impide la producción de las células norm
ales. Como resultado, cuando se diagnostica un caso de LAM, la cantidad de cé
lulas sanguíneas sanas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) suele ser
menor de la normal.
ETIOLOGÍA

 Se han identificado una serie de factores de riesgo para la aparición y desarrollo

de la LMA:
 Ciertos desórdenes relacionados con los precursores de las células sanguíneas,
tales como el síndrome mielodisplásico o el síndrome mieloproliferativo, puede
n terminar desencadenando una LMA.
 El mayor o menor riesgo dependerá del tipo de la severidad del síndrome.
 La exposición frecuente a quimioterapia anticancerígena, en particular la exposici
ón a agentes alquilantes, puede aumentar considerablemente el riesgo a sufrir un
a LMA
 El mayor riesgo sobreviene unos 3-5 años después de haber recibido la quimiotera
pia.​
 Otros agentes quimioterapeúticos, como la epipodofilotoxina y las antraciclinas, ta
mbién han sido relacionados con la leucemia asociada al tratamiento quimioterap
eútico.
 Este tipo de leucemias asociadas a un tratamiento suelen cursar con anomalías m
uy específicas de los cromosomas de las células leucémicas.
 La exposición a radiación ionizante ta
mbién aumenta el riesgo de desarroll
ar LMA. Esto se ha podido corroborar
en diversas ocasiones.

 Los supervivientes de los bombardeos
atómicos sobre Hiroshima y Nagasaki 
vieron aumentada la tasa de desarroll
o de LMA, al igual que les sucedió a l
os primeros radiólogos, que se vieron
expuestos a altos niveles de rayos X a
ntes de la adopción de las modernas
medidas de seguridad para el manejo
de radiación ionizante.
 El benceno y otros compuestos orgánicos aromáticos han demostrado su capac
idad carcinogénica in vitro. Sin embargo, hay cierta controversia en cuanto al pr
otagonismo del benceno en el aumento del riesgo a desarrollar LMA.
 Mientras que algunos estudios han sugerido cierta relación entre la exposición
a benceno y el incremento del riesgo a desarrollar LMA, otros estudios afirman
que dicho aumento de riesgo es mínimo.
 Ciertas enfermedades congénitas pueden aumentar el riesgo de desarrollar alg
ún tipo de leucemia.
 El caso más común es el del síndrome de Down, cuyo riesgo de desarrollar LM
A se ve incrementado en unas 10-18 veces respecto de un individuo normal.
REFERENCIAS
 https://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP10.pdf
 https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog
%C3%ADa/leucemias/leucemia-mieloide-aguda-lma
 http://www.aeal.es/nueva_web/wp-content/uploads/2015/07/aeal_explica_leuce
mia_mieloide_aguda.pdf
 https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/sp_aml.pdfhttps://www.medigra
phic.com/pdfs/hematologia/re-2018/re181d.pdf
 https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2018/re181d.pdf
CENTRO UNIVERSITARIO SIGLO XXI
ESPECIALIDAD EN ONCOLOGIA
HEMATOLOGIA II

LEUCEMIA AGUDA
MIELOPROLIFERATIVA

PRESENTACION CLINICA Y ESTATIFICACION

ALUMNA
Lucia Hernández Estrada
Mayo 2020
 es una neoplasia caracterizada por proliferación anormal de
células mieloides de origen clonal que infiltran la médula ósea,
la sangre periférica y otros tejidos.

ANTECEDE
NTES
La acumulación de estas células que se encuentran en distintos
estados de maduración incompleta debido a fallas en la
diferenciación desplaza a los elementos hematopoyéticos sanos
lo que causa insuficiencia medular e infiltración extramedular
en el bazo, el hígado, la piel, las encías y el sistema nervioso
central.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
En las formas agudas, las manifestaciones esp
ecíficas se derivan de la deficiencia de alguna
de las líneas celulares:
1. Eritrocitos: síndrome anémico cuya intensid
ad dependerá del grado de hipoxemia sin imp
ortar el grado de anemia. Disnea de medianos
esfuerzos hasta la ortopnea.
2. Plaquetas: petequias, equimosis en extremi
dades, y en casos más graves generalizados, h
emorragia seca y húmeda con epistaxis, gingiv
orragia, hematuria, melena o hematoquecia.
Muy grave en el sistema nervioso central (SN
C).
3. Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones lo
calizadas hasta una franca septicemia (bacteri
Síndrome infiltrativo: se refiere a la implantació
n anómala en cualquier tejido, aunque lo frecue
nte es:
1. Hepatomegalia o esplenomegalia.
2. Adenomegalia (local o generalizada).
3. Cutis leucémica.
4. Dolor óseo por expansión de la médula ósea.
5. Tejidos blandos (sarcoma granulocítico).
6. Testicular.
7. SNC.
8. Encías y cualquier sitio.
Trastornos metabólicos: resultan de l
a hiperproducción anormal de célula
s malignas y el aumento de apoptosi
s.
1. Acidosis.
2. Aumento de la deshidrogenasa l
áctica (DHL).
3. Hiperkalemia.
4. Hiperuricemia.
5. Aumento de la β2 microglobulina.
ESTATIFICACIÓN.
 La clasificación FAB:

Se fundamenta en diferenciar entre ocho subtipos de LMA

de acuerdo con las características morfológicas del tipo de
células de las que se ha generado la leucemia y la madure
z de las mismas. Esta determinación se realiza mediante la
observación morfológica de las células al microscopio lueg
o de una tinción rutinaria.
 CLASIFICACIÓ
N DE TUMORE
•Esta clasificación incorpora diversos elementos a
S DE TEJIDOS la biología de la leucemia mieloide aguda, como
HEMATOPOYÉ información genética, morfológica, citometría de
flujo y características clínicas, definiendo seis
TICOS Y LINFOI grupos principales.
DES DE LA OM
S
Inmunofenotipo
Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con los antígenos de superficie han
sido utilizados para clasificar las LMA. A continuación se relacionan los que con
mayor consistencia muestran su positividad:
BIBLIOGRAFÍA.

 LEYTO-CRUZ, F. (2018). Leucemia Mieloide Aguda. Revista De Hematología, 1

9(1), 24–40. https://doi.org/10.1016/j
 Monroy, R. H., Estrada, B. S., & Viveros, P. V. (2012). Leucemia para el médico
general. Revista de La Facultad de Medicina UNAM, 55(2), 11–25.
 Hernández, C. (2006). Leucemia Mieloide Aguda Diagnóstico , Estudio Y Trata
miento. Manual de Practicas Medicas- Hospital Hermanos Ameijeiras, 1–17. htt
p://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/lmaarreglado.pdf
LEUCEMIA MIEL
OIDE AGUDA
HEMATOLOGIA II
REALIZO: L.E. EMILIA GEORGINA RUBIO CEJAS
DOCENTE: DR ANGEL BALAM
DIAGNOSTICO
El médico puede solicitar una serie de
pruebas de análisis en laboratorio co
n el objetivo de confirmar si existe le
ucemia mieloide aguda y, en caso po
sitivo, determinar el subtipo para ele
gir el tratamiento más adecuado para
el caso particular. Las pruebas de lab
oratorio más comunes se detallan a c
ontinuación.
 El recuento sanguíneo completo (hemograma) analiza los niveles de las dif
erentes células de la sangre, como son los glóbulos rojos, los glóbulos blanc
os y las plaquetas.

 En el frótis de sangre periférica se observa al microscopio para comprobar si

existen células de morfología anormal. La presencia de glóbulos blancos qu
e no han madurado del todo (blastos) puede levantar la sospecha de una le
ucemia. Un porcentaje elevado de blastos en sangre es muy sospechoso del
diagnóstico de leucemia aguda
 Bioquímica y pruebas de coagulación sanguínea: Se utilizan para ver el
metabolismo, la función renal y hepática de paciente y capacidad de for
mar coágulos, y otras funciones de interés. Estas pruebas no se emplean
para diagnosticar la leucemia en sí, sino para detectar problemas en el o
rganismo del paciente que pueden estar relacionados o no con la aparici
ón de la leucemia.
 La punción de médula ósea consiste en la colocación de una aguja en el i
nterior del hueso para coger una pequeña muestra de la sangre de la mé
dula ósea, habitualmente en el hueso de la cadera. La muestra obtenida
se suele llamar aspirado de médula. Existe también la posibilidad de reali
zar una biopsia de médula ósea, que consiste en la extracción de una pe
queña muestra de hueso tras realizar la aspiración de la médula anterior.
Análisis morfológico y Citoquímica: De la sangre medular se realizan exten
siones en cristales para su tinción y examen al microscopio. Así se estudia l
a composición celular de la médula ósea y en el caso de la leucemia mieloi
de aguda, es la muestra que confirma el diagnóstico con la tinción panópt
ica habitual. En concreto, la mieloperoxidasa permite diferenciar entre la l
eucemia mieloide aguda y otros tipos de leucemias agudas.
Citometría de flujo e inmunohistoquímica: es una técnica de gran utilidad
para ayudar a determinar el tipo de las células de la sangre o la médula ós
ea y, en su caso, diagnosticar la leucemia mieloide aguda y determinar el s
ubtipo de leucemia. Para ello se utilizan como reactivos una serie de antic
uerpos específicos, llamados monoclonales, que se adhieren a moléculas
(antígenos) específicas, y sólo a ellas, cuando se expresan en la superficie
de las células a analizar.
Hibridación fluorescente in situ (FISH): Esta p
rueba genética de estudio de los cromosoma
s en la que se pueden teñir los cromosomas c
on diversos colores para su análisis en metafa
se (painting) o más comúnmente con la utiliz
ación de varias sondas específicas que se un
en a genes concretos localizados en uno o di
stintos cromosomas.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
Esta es una prueba muy sensible que analiza
la composición en bases de las hebras de áci
do desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonu
cleico (ARN). permite encontrar mutaciones
puntuales o más complejas en los genes que
se estudian específicamente.
Pruebas de imagen: La leucemia no suele formar tumores
sólidos por lo que estas pruebas se emplean únicamente c
uando existe la sospecha de masas sólidas de células leucé
micas en algún órgano, de infecciones, hemorragias u otro
s problemas relacionados con la enfermedad o problemas
médicos previos. Las pruebas de imagen que se suelen em
plear son:
 • Radiografía de tórax
 • Tomografía axial computerizada (TAC)
 • Tomografía por emisión de positrones (PET)
 • Resonancia magnética (RM)
 • Ecografía por ultrasonidos
TRATAMIENTO
 Tratamiento de inducción de la remisión. En esta
primera fase el objetivo es destruir todas las célula
s leucémicas que existan en la sangre y la médula
ósea, hasta que no sean visibles en un examen al
microscopio y se haya recuperado la composición
celular normal de la sangre y médula ósea y hayan
desaparecido todos los síntomas que ocasionó la
aparición de la leucemia. Cuando ocurre esto deci
mos que la leucemia está en remisión completa. L
o ideal es alcanzar la remisión completa con un ci
clo de quimioterapia de inducción. Pero si tras el
primero la respuesta es parcial, se permite dar un
segundo ciclo idéntico para conseguir la remisión
completa.
 Tratamiento post-remisión. En esta segunda fase el objetivo es destruir c
ualquier resto de células leucémicas que queden después de la remisión,
que pueden no ser visibles ni estar activas, pero si no se continúa con el t
ratamiento, seguro van a volver a crecer y producir una recaída. Existen t
res modalidades de tratamiento post-remisión. 1.La consolidación de la r
emisión es la utilización de ciclos de tratamiento similares en su composi
ción e intensidad de quimioterapia a los ciclos de inducción. 2. La intensi
ficación es utilizar ciclos de tratamiento más fuertes que los de la inducci
ón. 3. Los ciclos de mantenimiento suelen ser más livianos y se dan desp
ués de finalizar la consolidación. Pueden contener nuevos agentes de qui
mioterapia dados de forma continuada, generalmente por vía oral, subc
utánea o intramuscular, que se dan por tiempos prolongados (meses o a
ños) sin que el paciente tenga que permanecer ingresado.
 Los medicamentos de quimioterapia que se usan con más
frecuencia para tratar la LMA son: la citarabina y los medi
camentos de la clase de las antraciclinas (daunorrubicina
o daunomicina, idarrubicina y mitoxantrona).
 Existen otros medicamentos de quimioterapia que tambié
n se pueden usar para tratar la LMA y que incluyen:
 Fludarabina
 Etopósido
 Hidroxiurea
 Metotrexato
 Mercaptopurina
 Azacitidina
 Gemtuzumab Amsacrina
 Tratamiento post-remisión El propósito es destruir las
células leucémicas que quedan y prevenir la recaída.
Hay tres posibles alternativas de tratamiento tras alca
nzar la remisión completa y la selección de cada una d
e ellas dependerá de los factores pronósticos de la LM
A (cariotipo y marcadores genéticos).
 1. Quimioterapia
 2. Trasplante autólogo
 3. Trasplante alogénico
La recomendación en función del riesgo genético de la LMA es:
 LMA de riesgo favorable. Se recomienda continuar con más ciclos de qui
mioterapia de consolidación a los pacientes en esta categoría, o eventual
mente proceder a un trasplante autólogo. Muchos de estos pacientes ac
aban curados de la LMA sin toxicidades o riesgos excesivos.
 LMA de riesgo desfavorable. Se recomienda proceder a un trasplante alo
génico. Un número importante de pacientes continúa en remisión tras el
trasplante, aunque con riesgos potenciales de toxicidades importantes a
largo plazo.
 LMA de riesgo intermedio o no definido. No está del todo definida la me
jor terapia para este grupo heterogéneo de pacientes, que se deben deja
r aconsejar por especialistas cualificados o considerar participar en un en
sayo clínico.
Consolidación con quimioterapia En los paciente
s jóvenes con LMA en primera remisión, las opci
ones son:

 Varios ciclos de quimioterapia con altas dosis d

e citarabina , conocida como HiDAC.
 Varios ciclos de quimioterapia con dosis interm
edias de citarabina (ara-C), combinada con otr
o agente de quimioterapia. La consolidación de
quimioterapia es diferente a la terapia de induc
ción, ya que se suele usar sólo citarabina, que s
e administra en dosis muy altas, en cinco días c
on un día de descanso entre cada dosis. Este es
quema se repite por un total de tres o cuatro ci
clos separados cada 4 ó 6 semanas.
 procedimiento que permite a los médicos emplear dosis muy altas de qui
mioterapia para destruir la enfermedad, si se dispone de células madre
(progenitores hematopoyéticos) que se puedan infundir al paciente desp
ués de que de su cuerpo hayan desaparecido los metabolitos de la quimi
oterapia. Una vez que esta primera fase ha terminado, el paciente recibe
una infusión de células madre de la médula ósea, que pueden ser propia
s o de otra persona (normalmente un donante compatible), que comienz
an a restaurar la fabricación de las células www.aeal.es 53 de la sangre e
n una o dos semanas. Este proceso es el que se conoce como trasplante
de médula ósea.
Existen dos tipos principales de trasplante:
 el trasplante alogénico las células madre pro
ceden de un donante compatible, que ha de
ser encontrado antes de proceder a la quimi
oterapia para el trasplante.
 el trasplante autólogo, proceden del propio
paciente, y hay que obtenerlas de él mismo, l
ibres de células leucémicas, para ser congela
das y guardadas hasta su infusión. Por norm
a general, el trasplante alogénico es el proce
dimiento más común para el paciente de leu
cemia mieloide aguda.
 BIBLIOGRAFIA
Bibliografía
F, L.-C. (19 de enero de 2018). leucemia mieloide aguda. Obtenido de leucemia mieloide aguda: file:///C:/Users/ADALI/Desk
top/re181d.pdf
F, L.-C. (19 de enero de 2018). leucemia mieloide aguda. Obtenido de leucemia mieloide aguda: file:///C:/Users/ADALI/Desk
top/re181d.pdf
Bibliografía
AEAL, A. E. (10 de noviembre de 2014). leucemia mieloide aguda. Obtenido de leucemia mieloide aguda: file:///C:/Users/A
DALI/Desktop/aeal_explica_leucemia_mieloide_aguda.pdf
F, L.-C. (19 de enero de 2018). leucemia mieloide aguda. Obtenido de leucemia mieloide aguda: file:///C:/Users/ADALI/Desk
top/re181d.pdf
F, L.-C. (19 de enero de 2018). leucemia mieloide aguda. Obtenido de leucemia mieloide aguda: file:///C:/Users/ADALI/Desk
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 Centro universitario siglo xxi
Especialidad en enfermería oncológica

Hematología ii

LEUCEMIA GRANULOCíTICA CRÓNICA

-EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA E HISTOLOGÍA-

ALUMNA: CINDY DOCENTE: DR. ANGEL

CONTRERAS EVIA DE JESUS BALAM MAY

M É R I D A Y U C AT Á N J U N I O 2 0 2 0
LEUCEMIA GRANULOCÍTICA C
RÓNICA
 -Cáncer de crecimiento lento por el que se encuentran demasiados mieloblastos e
n la sangre y la médula ósea.
 -La médula ósea produce demasiados granulocitos.
 -La leucemia granulocítica crónica se suele caracterizar por un cambio en un crom
osoma que se llama cromosoma Filadelfia, en el que una parte del cromosoma 9 y
una parte del cromosoma 22 se rompen y cambian de lugar entre ellos.
 -Habitualmente se presenta en adultos de más edad y no es frecuente en los niño
s.
 -También se llama leucemia mielógena crónica, leucemia mieloide crónica y LMC.
 EPIDEMIOLOGÍA
 -En EUA representa 15 a 20% de las leucemias en los adultos y
menos del 5% en los niños.
-Incidencia de 1 a 1.5 casos por millón de ha
bitantes por año en adultos y en niños 1 caso en un millón por a
ño.

 -En México la incidencia y prevalencia no son datos que se teng

an de manera confiable debido a la ausencia de un registro naci
onal de la enfermedad.
-Aprox la incidencia de la enfer
medad es menor a 1 por cada 100,000 habitantes al año (2016)
.

 -El 85% de los pacientes se le diagnostica la enfermedad en la f

ase crónica.
 ETIOLOGÍA
 -Originada en las células madre hematopoyéticas, caracterizada po

r la existencia de una traslocación genética entre los cromosomas

22 y 9 (cromosoma Filadelfia [Ph])

 -Esta traslocación resulta en un oncogén llamado BCR-AB que codi

fica una oncoproteína (p210 y más raramente, p190 y p230) cono

cida como tirosina cinasa que activa una serie de vías de transducc
ión de señales que afectan el crecimiento y supervivencia de las cél
ulas hematopoyéticas donde se incrementa la proliferación, afecta
la diferenciación y bloquea la apoptosis de las mismas.
 HISTOLOGÍA
-Blástica
>20% de blastos en sangre periférica o médula ósea, así como prolif
eración blástica extramedular.
-Acelerada
Presencia de 10-19% de blastos en sangre periférica o médula ósea,
basófilos >20% en sangre periférica, persistencia de tombocitopenia
(1,000,000/μL) a pesar de tratamiento, crecimiento del bazo o leucoc
itosis progresiva y evidencia citogenética de evolución clonal.
-Crónica
Se caracteriza por una constelación de anomalías que incluye una gr
an leucocitosis con neutrofilia y basofilia pronunciadas y eosinofilia. L
a mayoría de los pacientes tienen trombocitosis y las plaquetas están
agrandadas y son pleomórficas.
PREGUNTAS DE REPASO

¿Cuál es el cromosoma característico de la Leucemia Granulocítica Crónica?

¿Cuál es la diferencia de cada una de las fases de la Leucemia Granulocítica Cróni

ca?
REFERENCIAS
 -Consenso de leucemia mieloide crónica por hematólogos del ISSSTE. (2016). Revi
sta de Hematologia. Disponible en web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2016/re161e.pdf
 - Leucemia mieloide crónica (LMC). (2017). Manual MSD. Disponible en web:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog
%C3%ADa/leucemias/leucemia-mieloide-cr%C3%B3nica-lmc
-Onco Guía. Leucemia Granulocítica Crónica. Disponible en web:
http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/13273256
05.pdf

-Fases de la Leucemia Mieloide Crónica. (2018). Asociación Americana del Cáncer.

Disponible en web:
https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-mieloide-cronica/deteccion-diagnostic
o-clasificacion-por-etapas/clasificacion-por-etapas.html

-
LEUCEMIA GRANULOCITICA C
RONICA:
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EST
ATIFICACIÓN
Alumno: Víctor Alfonso Chan Castro
Docente: Dr. Ángel Balam
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Leucocitosis y trombocitosis, observándose células inmaduras en la sangre periférica (Normobl
astos, Metamielocitos y Mieloblastos)

Abundantes basófilos y eosinófilos.

 PRESENTACIÓN CLÍNICA
S y S Iniciales Inespecíficos: astenia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula y diaforesis noctu
rna.

Puede haber manifestaciones relacionadas con la esplenomegalia, como dolor en el hipoco

ndrio izquierdo, sensación de plenitud posprandial o distensión abdominal.

Hay otras manifestaciones menos frecuentes, como dolores óseos, hemorragia, ataque de
gota y litiasis renal, o ambas.

En la actualidad, 40% de los casos son asintomáticos al momento del diagnóstico.

El 50% de los pacientes presentan esplenomegalia al momento del diagnóstico.

 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Anemia. Debilidad, Cansancio, Fatiga.

Leucopenia. Aumento del riesgo de infecciones.

Neutropenia. Alto riesgo de infecciones bacterianas graves.

Trombocitopenia. Sangrado, Equimosis, Epistaxis, Gingivorragia, Hematomas

 ESTADIFICACIÓN
Se dividen en 3 fases:

Blástica: >20% de blastos en sangre periférica o médula ósea, así como proliferación blástica e
xtramedular.

Acelerada: presencia de 10-19% de blastos en sangre periférica o médula ósea, basófilos >2
0% en sangre periférica, persistencia de tombocitopenia (<100,000/μL) o trombocitosis (>1,00
0,000/μL) a pesar de tratamiento, crecimiento del bazo o leucocitosis progresiva y evidencia cit
ogenética de evolución clonal.
 ESTADIFICACIÓN
Crónica: El 85% de los casos se diagnostica en esta fase. El recuento de leucocitos es variable,
desde cifras inferiores a los 50 000/mm3 hasta algunas tan elevadas como 200 000/mm3. Las
células mieloides en la sangre periférica muestran todas las fases de maduración, pero se obse
rva un predominio de mielocitos; también hay un aumento de eosinófilos y basófilos, este últi
mo más constante.
 BIBLIOGRAFÍA
Labardini, J. Cervera, E. Galvan, G. onco guia, Leucemia Granulocítica Crónica, cancerología 6
(2011) p. 107-110, México. recuperado de:
http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1327325605.pdf

Jaime, J. Gómez, D. Hematologia: la sangre y sus enfermedades, cap. 21 Leucemia Granulocíti

ca Crónica 4ta Ed. Mc Graw-Hill, Interamericana Editores, México 2015 recuperado de:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1732&sectionid=121015048

American Cancer Society:

https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-mieloide-cronica/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/clasificacion-por-etapas.ht
ml

https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-mieloide-cronica/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/senales-sintomas.html
 Centro Universitario Siglo
XXI
Especialidad de Enfermería
Oncológica
LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Alumna: L.E. Nubia ricalde cab

Facilitador: Dr. Ángel de Jesús Balam May
DIAGNOSTICO
EXPLORACION FISICA SE OBSERVA
HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA

BIOMETRIA HEMATICA CON DIFERENCIAL,

QUIMICA SANGUINEA, ELECTROLITOS SERICOS Y
PRUEBAS FUNCIONALES HEPATICAS

FROTIS, ASPIRACION DE MEDULA OSEA

muestran abundancia de células en todas las etapas de
maduración.

EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO ES POR EL ANALISIS DE LA

PCR (POR LA PRESENCIA DE LA TRASLOCACION BCR-ABL
EN LA SANGRE O MEDULA OSEA)
RESULTADOS DE HEMOGRAMA CARACTERISTICOS DE ESTA
ENFERMEDAD
1- RECUENTRO DE LEUCOCITOS SUPERIOR A 1000.000/mm3.
2- GRANULOCITOS MADUROS E INMADUROS; PREDOMINIO DE
NEUTROFILOS SEGMENTADOS.
3 – LOS MIELOCITOS EXCEDEN EN NUMERO A LOS
METAMIELOCITOS.
4 – RECUENTO ELEVADO DE EOSINOFILO.
5 - RECUENTO ELEVADO DE BASOFILOS.
6 – NIVEL NORMAL O ELEVADO DE PLAQUETAS.
 PRESENCIA DE LA TRASLOCACION BCR-ABL EN LA SANGRE
O MEDULA, POR ANALISI DE PCR:

FASE • WBC ALTA, A MENUDO ASINTOMATICA, < 5% DE

CRONI BLASTOS, PUNTAJE LAP BAJO
CA
FASE • PUEDE SER SINTOMATICA, 5 -20% DE BLASTOS.
ECELER
ADA
CRISIS • 70% MIELOIDES, 30% LINFOIDES , COMO EN LA
DE LEUCEMIA AGUDA, >20% DE BLASTOS
BLAST
OS
TRATAMIENTO
TRANSPLANT DESATINIB
IMATINIB E SEGUNDA
ALOGENICO GENERACION
• INHIBIDOR DE • LOS QUE NO • INHIBIDOR DE
LA CINASA DE LOGRAN UNA SEGUNDA
TIROSINA. REMISION GENERACION
• INHIBE LA MOLECUALR DE LA CINASA
PROLIFERACION CON IMATINIB. DE TIROSINA.
DE LOS • SE • LOS
PROGENITORES ENCUENTRAN
POSITIVOS PARA
RECISTENTES
EL CROMOSOMA
EN LA FASE AL IMATINAB.
FILADELFIA. ACELERADA O • EXCEPTO LOS
• DOSISI 400 A CRONICA. PACIENTES QUE
800MG C/24hrs. • ES CURATIVO. EXIBEN LA
• VIA ORAL. MUTUACION
T3151.
OTROS FARMACOS UTILES
Los siguientes medicamentos se usaron como terapia inicial
antes de la disponibilidad de los inhibidores de la tirosina
quinasa.
Interferón alfa (Roferon-A®, Intron A®)
Interferón alfa pegilado
Hidroxiurea (Hydrea®)
Citarabina (Cytosar-U®)
Busulfán (Myleran)

QUIMIOTERAPIA
El mepesuccinato de omacetaxina (Synribo®), un medicamento
quimioterapéutico, es una opción de tratamiento para adultos
con leucemia mieloide crónica en fase crónica o acelerada que
tienen resistencia y/o intolerancia a dos o más inhibidores de la
tirosina quinasa.
 LGC en fase
crónica
•Historia clínica, BH completa con diferencial, QS, Aspirado y biopsia de médula
ósea, Porcentaje de blastos, Porcentaje de basófilos, Citogenética, FISH, cariotipo .

Philadelphia o BCR-ABL Philadelphia o BCR-ABL negativo

positivo
Iniciar Imatinib 400 mg VO c/24 hrs Evaluar otra enfermedad
(no LGC)
Evaluar las respuestas a los 3, 6, 12 y 18 meses

Respuesta completa Respuesta citogenética parcial o

recaída
Continuar •Dasatinib, •Nilotinib, •Aumentar Imatinib, hasta dosis
misma máxima de 800 mg/día
dosis de •Evaluar TALoCPH
Imatinib
REFERENCIAS
Otto. S. Enfermería oncológica. Recuperado de https://booksmedicos.org/
Chabner. B., Lynch. T., longo. D. (2009). Harrinson manual de oncología. Recuperado
de https://booksmedicos.org/
Moraleada. J. pregrado de hematología. Recuperado de https://www.sehh.es/images/
stories/recursos/2017/10/Libro-HEMATOLOGIA-Pregrado.pdf
Govidan. R., morgensztern. D. (2016). Manual Washington oncología. Recuperado de
https://booksmedicos.org/
Labardini. J. cancerología. oncología leucemia granulocítica crónica. (107-110). Méxi
co: instituto nacional de oncología.
ESPECIALIDAD ENFERMERÍA
ONCOLOGICA Hematologia I

LEUCEMIA CRÓNICA LINFOCÍTICA

Epidemiologia, Etiologia y Histologia

Integrante:
L.E. Pedro Soberanis Rosado

Profesor: Dr. Ángel de Jesús Balam May

Dr. Ángel de Jesús Balam May
EPIDEMIOLOGI • Se presenta generalmente en personas de edad
A avanzada y es el tipo de leucemia más frecuente
después de los 50 años.

• Su incidencia es de 4 nuevos casos por 100.000 habitantes/año,

aumentando significativamente con la edad.

• La incidencia en población mexicana se desconoce, aunque un estudio reciente

publicado por Alvarado y su grupo indica que la incidencia de la leucemia linfocítica
crónica en México es 6 veces menor que en la población caucásica, lo que sugiere la
existencia de algún tipo de variabilidad genética.
 EPIDEMIOLOGIA
 Un estudio publicado en 2017 realizado en el área metropolitana del V
alle de México indicó edad media de aparición de la leucemia linfocític
a crónica de 64.8 años,8 más frecuente en varones que en mujeres (6
0 vs 40%)

Guía de tratamiento de la leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños.

Rev Hematol Mex. 2019 julio-septiembre;20(3):210-223.
https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2019/re193e.pdf
 ETIOLOGÍA

• Virus.
• Retrovirus
• Radiación
• Epstein-Barr ionizante

Infecciones Genética Causa física:

Jiménez Bonilla Rafael. Historia e investigación de la leucemia en Costa Rica. Rev. biol. trop  [Internet]. 2004  Sep [cited  2020  June 
23] ;  52( 3 ): 559-569. Available from: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-77442004000300018&lng=en.
 ETIOLOGÍA
 Aproximadamente el 50% de los enfermos con LLC presentan anomalía
s citogenéticas.
 Las más frecuentes son la trisomía 12 y deleciones de los cromosomas 1
3 , 6 y 11.
 Las anomalías del cromosoma 14 son mucho más raras.
 En el 14-40% de los enfermos se observan cambios en el cariotipo a lo l
argo de la evolución de la enfermedad.
 ETIOLOGÍA
 Hasta la fecha no se ha podido
correlacionar ningún oncogén c
on la LLC.
 En unos pocos casos (5-15%) s
e ha demostrado la expresión d
e los genes bcl-1 y bcl-2 y, de fo
rma excepcional, del bcl-3; en u
n 10-15% de los casos se han d
escrito mutaciones del gen p53,
las cuales se asocian a progresió
n de la enfermedad y mal pronó
stico.
REFERENCIAS
 Jiménez Bonilla Rafael. Historia e investigación de la leucemia en Costa Rica. Rev. bi
ol. trop  [Internet]. 2004  Sep [cited  2020  June  23] ;  52( 3 ): 559-569. Available from:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-77442004000300018
&lng=en.
 Guía de tratamiento de la leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos peque
ños. Rev Hematol Mex. 2019 julio-septiembre;20(3):210-223.
https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2019/re193e.pdf
 Guía nacional de leucemia linfática crónica y linfoma linfocítico.
file:///Users/pedro/Downloads/Guia-Clinica-LLC-con-Aval%20(2).pdf
Centro Universitario Siglo XXI
Especialidad de Enfermería Oncológica
Hematología II

Leucemia crónica
Leucemia Linfocítica
Diagnóstico y Tratamiento

Alumna: L.E Alejandra C. Escalante Paredes

Facilitador: Dr. Ángel Balam May

MÉRIDA, YUC A 17 DE JUNIO 2020

OBJETIVO
Analizar los elementos clave para el diagnóstico y tratamiento
de la Leucemia linfocítica (crónica).
CASO CLÍNICO

 Paciente masculino de 73 años de edad, manifiesta aste

nia, anorexia, mareos, dolor y edema del párpado super
ior derecho, con aumento de calor, rubor y lesión de tip
o exudativa. Presencia de adenopatías (no dolorosas).
 Aumento de fragilidad capilar con formación de equim
osis. Pérdida de peso progresiva de 7 kg.
 Piel fría, húmeda y pálida, afebril, esplenomegalia y hep
atomegalia, edema en miembros inferiores.
 Signos vitales: 102 lpm, T/A 110/ 60 mmHg, 23 rpm y T
C 36.2º
 EXÁMENES DE LABORATORIO SE ENCONTRÓ
 Hematocrito disminuido
 Leucocitosis con linfocitosis y v
elocidad de sedimentación glo
bular acelerada.
 Plaquetopenia, Tiempos de coa
gulación prolongado (30 min)
 TGP y TGO elevadas
 Se observa linfocitos pequeños
con núcleo de cromatina madu
ra y formando grumos, escaso
citoplasma, tendencia a rompe
rse (sombras de Gumprecht) y
trombocitopenia marcada
ESTUDIOS DE GABINETE
 Rx de tórax: Silueta cardiaca aumentada
 USG abdominal: Hepatomegalia (6cm por debajo del reborde costal derecho) espl
enomegalia gigante.
 Biopsia del párpado superior derecho confirmó infiltración de la LLC a ese nivel
 Dx. Leucemia linfocítica con infiltración ocular derecha en fase IV.
DIAGNÓSTICO
 Hemograma completo y frotis periférico
 Examen de médula ósea (microscópicos,
citogenética
 Inmunofenotipicación, citometría de flujo

• La característica distintiva es la linfocitosis periférica

absoluta (> 5000/μL) al menos por 3 meses.
• El aumento de linfocitos (> 30%) en médula ósea.
• Citometría de flujo: Sombras de Gumprecht
• La inmunofenotipificación simplifica el diagnóstico diferencial
(ZAP-70 y CD38)
• Inmunofenotipicación de LLC es CD5 superficial con antínegos
de Céls. B. CD19, CD20 y CD23
Hallek, M. (2019). Chronic lymphocytic leukemia: 2020 update on diagnosis, risk stratification and treatment.
American Journal of Hematology (94). Recuperado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ajh.25595
CITOGENÉTICA
 Deleción: cromosomas 11, 13 y 17
 Trisomía 12 (se duplica el par 12)
 Translocación (cromosomas 11; 14)

DELECIÓN
EXÁMENES AUXILIARES
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
 Ultrasonido

Spivak, J. (2017). Leucemia linfocítica crónica (LLC). Hopkins University Shool of Medicine. Recuperado de
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/leucemias/leucemi
a-linfoc%C3%ADtica-cr%C3%B3nica-llc#v12772564_es
TRATAMIENTO

 Se difiere hasta que aparecen los síntomas

 Orientado a prolongar la vida, disminuir los síntomas y contener infecciones.
 Consiste en el uso, con base en estadificación y pronóstico, de quimioterapia, inm
unoterapia, radiología, cirugía.

Hallek, M. (2019).
 LA DEFINICIÓN CONCISA DEL INICIO DE LA ACTIVIDAD SINTOMÁTICA ES LA MARCA DEL INICIO DE TRATAMIENTO BAJO CIERTOS CRITERIOS.

a ) Evidencia de falla de médula ósea manifestado por anemi

a y/o y trombocitopenia. Hb <10g/dl, conteo de plaquetas
de <100,000 μL (este ultimo por sí solo no es un criterio)
b ) Esplenomegalia (>6cm por debajo del reborde costal)
c) Ganglios, nódulos masivos ( >10cm) o linfadenopatía sint
omática o progresiva.
d ) Linfocitosis masiva con aumento del 50% (en 2 meses)
e ) Complicaciones autoinmunes (Anemia, trombocitopenia)
que no responden adecuadamente a los corticoesteroides.
f) Alteraciones extranodales que envuelvan (piel, riñones, pu
lmones, espina)
g ) Síntomas relacionados con la propia enfermedad.

Hallek, M. (2019).
TRATAMIENTO
 Monoterapia con agentes alquilantes (de primera lín
ea) y clorambucilo (gold standard)
 Análogos de las purinas: fludarabina, pentostatín y cl
adribine.
 Fludarabina, tiene mejores resultados y mejores por
centajes de remisión (más que esquema CHOP, CA
P, o clorambucilo (como único tx. no aumenta la su
pervivencia)

ACMO: (Anti CD 20) Rituximab, Alemtuzumab

Algunos en estudio: Obinutuzumab

Hallek, M. (2019).
Leukemia and Lymphoma Society. (2020). Treatment- CLL Recuperado de
https://www.lls.org/leukemia/chronic-lymphocytic-leukemia/treatment
 OTROS
 Radioterapia: Usado para disminuir el crecimiento del bazo,
nódulos, masas que interfieren con la función orgánica o cu
ando existe daño a huesos
 Esplenectomía (excepcional, cuando existen enfermedades
autoinmunes recurrente o cuando el conteo de células sang
uíneas está comprometido)
 Ante relapso o LLC refractaria, podría utilizarse el trasplante
alogénico de células madre.
 Leucoféresis: cuando las células blancas “espesan la sangre”
 Inmunoglobulinas (IV), antibióticos y antivirales, corticoeste
roides

Leukemia and Lymphoma Society. (2020). Treatment- CLL Recuperado de https://www.lls.org/leukemia/chronic-lymphocytic-

leukemia/treatment
American Cancer Society, (2020) Tratamiento de la Leucemia Linfocítica Crónica. Recuperado de
https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-linfocitica-cronica/tratamiento.html
TAREA PARA LA CASA:
CON BASE EN EL CASO CLÍNICO…

 ¿Qué sintomatología concuerda con la teoría?, otros no menciona

dos?
 ¿Qué medios diagnósticos fueron utilizados?
 ¿Cuál es el tratamiento adecuado?
REFERENCIAS
 Hallek, M. (2019). Chronic lymphocytic leukemia: 2020 update on diagnosis, risk stratification and treatment.
American Journal of Hematology (94). Recuperado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ajh.25595

 American Cancer Society, (2020) Tratamiento de la Leucemia Linfocítica Crónica. Recuperado de

https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-linfocitica-cronica/tratamiento.html

 Leukemia and Lymphoma Society. (2020). Treatment- CLL Recuperado de

https://www.lls.org/leukemia/chronic-lymphocytic-leukemia/treatment

 Spivak, J. (2017). Leucemia linfocítica crónica (LLC). Hopkins University Shool of Medicine. Recuperado de
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/leucemias/leucemia-linfo
c%C3%ADtica-cr%C3%B3nica-llc#v12772564_es
LEUCEMIA CRONICA
LEUCEMIA DE CELUL
AS PELUDAS
L.E. MILENY DEL CARMEN MARTIN EUAN
FACILITADOR: DR. ÁNGEL DE JESÚS BALAM MAY
LEUCEMIA DE CELULAS PEL
UDAS

 La leucemia de células peludas o tric

oleucemia (ICD-O-9940/3) es una ne
oplasia de células B. Se caracteriza
por la presencia de linfocitos maduro
s, de aspecto monocitoide y proyecci
ones vellosas en toda la superficie c
elular, que infiltran la médula ósea y
la pulpa roja del bazo. Su incidencia
es baja (2% de las leucemias linfoid •La célula peluda tiene un fenotipo B maduro, y
es) típicamente expresa una o más cadenas pesadas de
Ig y un solo tipo de cadena ligera. Expresan CD19,
CD20, CD22, CD25 No Expresan CD5, CD10, CD21,
CD23 Células pilosas CD11c CD103, CD123 (brillante)
y ciclina D1 (débil) 74% Anexina A1
LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS
La leucemia de células peludas (HCL, por sus siglas en ingles) es u
na leucemia infrecuente, de proliferación lenta, que se inicia en una
célula B (Tambien denominada linfocito B), un tipo de glóbulo blanc
o. La enfermedad también se denomina leucemia de células pilosas
y tricoleucemia. y Los cambios (mutaciones) en los genes de una cé
lula B pueden hacer que se transforme en una célula leucémica
 Epidemiologia
La leucemia de células peludas es poco común. Cada
año se diagnostican aproximadamente 1,000 casos
nuevos de la enfermedad en los Estados Unidos. A pesar
de que se desconocen los cambios genéticos que
provocan la leucemia de células peludas, hay algunos
factores asociados con un riesgo mayor de presentar la
enfermedad.
Representa 2-3% de todas las leucemias. Incidencia
estimada en población norteamericana de 0,3 casos por
100.000 habitantes Existe una predominancia masculina
4-5:1 Edad promedio al diagnóstico es de 52 años

Células linfoides de tamaño pequeño con un núcleo oval o

indentado de cromatina mas dispersa que en los linfositos
normale
 ETIOLOGIA
La etiología es desconocida, como posibles factores de
riesgo se consideran los antecedentes familiares de
leucemias, la etnia asquenazí, antecedentes personales
de cáncer y la exposición a radiación, productos químicos
y serrín.

El diagnóstico se basa en los resultados del examen

físico, análisis de sangre, biopsia de la médula ósea y
tomografía computarizada.
El diagnóstico de la leucemia de células peludas (HCL) se hace generalmente mediante una biopsia de médula
ósea y aspirado con inmunofenotipo por citometría de flujo Células "peludas” expresan de antígenos de células
pan-B (por ejemplo, CD19, CD20, CD22) junto con positividad para CD103, CD11c y CD25. La expresión de
anexina A1 en las células B es específico, pero no es sensible para el diagnóstico de HCL. A veces puede
tener un inmunofenotipo atípico y expresar marcadores como CD5. En tales casos, la inmunotinción para ciclina
D1 se puede realizar para excluir la posibilidad de linfoma de células del manto.
 TRICOLEUCEMIA (LCP)

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Leucemia de células pel

udas
. :
Los estudios de imagenología se ha
cen con máquinas especiales que pr
oducen fotografías, sombras y otros
tipos de imágenes que muestran el i
nterior del cuerpo
Estudio de médula ósea
Extensión de sangre per El aspirado normalmente es seco, por lo que hay q
ue hacer una biopsia para el diagnóstico.
iférica:
donde se verán las células peludas
Citoquímica e inmunología: Es característica la tinción para
fosfatasa ácida resistente al tartrato y el marcador CD25. A
unque también expresan CD19, CD20, CD22, CD11c, CD1
03 y FMC7
 El nombre proviene de las proyecciones
en forma de cabello que sobresalen de la
membrana de estas células

•Los síntomas están relacionados con la reducción de la

producción normal de células sanguíneas. La baja
producción de glóbulos rojos provoca anemia, la baja
producción de glóbulos blancos provoca leucopenia y
aumento de infecciones, y el bajo número de plaquetas
provoca hemorragias o fácil aparición de hematomas.
•Es una enfermedad Linfoproliferativa de curso Indolente.
Se ubica dentro del grupo de neoplasias de Células B
Maduras . Acumulación de pequeñas células linfoides de
células B maduras con citoplasma abundante y
proyecciones "peludas" en la sangre periférica, médula
ósea, y la pulpa roja esplénica
 BIBLIOGRAFIA

https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?
lng=ES&data_id=10778&Enfermedad=Leucemia-de-celulas-
peludas&search=Disease_Search_Simple&title=Leucemia-de-
celulas-peludas

http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol16.n1.33-41.pdf
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hairy-ce
ll-leukemia/symptoms-causes/syc-20372956
http://www.funleucemialinfoma.org/wp-content/uploads/2017
/07/Leucemia_adulto_web_LPC.pdf

https://www.cancer.net/es/tipos-de-c%C3%A1ncer/leucemia-li
nfoc%C3%ADtica-cr%C3%B3nica-cll-en-adultos/estad%C3%ADs
ticas
LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS

PRESENTACIÓN
CLINICA
Y
ESTATIFICACIÓN

ELABORÓ: Cea Narváez Morales

PRESENTACIÓN CLINICA

 Los signos y síntomas de la leucemia de células peludas no son específicos y pue

den parecerse a los de otras enfermedades menos serias.
 Es común que alguien con leucemia de células peludas “no se sienta bien” debido a la
producción insuficiente de células sanguíneas normales.
 Esto ocurre cuando las células leucémicas de la médula ósea se desplazan a las célula
s normales productoras de sangre.
 Por consiguiente, los pacientes con leucemia de células peludas podrían carecer de c
antidades insuficientes de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
 Las células peludas se acumulan en la médula ósea, el hígado y el bazo (probableme
nte sea donde estas células crecen o sobreviven mejor) y hay muy poca afectación de
los ganglios linfáticos.
Los pacientes podrían sentirse mal porque tienen:

 Anemia (disminución en la cantidad de glóbulos rojos)

 Trombocitopenia (disminución en la cantidad de plaquetas)
 Neutropenia y monocitopenia (disminución en la cantidad de neutrófilos y
monocitos, que son tipos de glóbulos blancos que combaten las infeccione
s)
 Pancitopenia (disminución en la cantidad de los tres tipos de glóbulos blan
cos: plaquetas, neutrófilos y monocitos)
Los síntomas principales de los trastornos arriba mencionados se resu
men a continuación:

 Anemia (deficiencia de glóbulos rojos): fatiga, palidez, falta de aliento

 Trombocitopenia (deficiencia de plaquetas): sangrado o moretones que se produ
cen con facilidad
 Neutropenia/monocitopenia (deficiencia de glóbulos blancos): mayor riesgo de in
fecciones
 Pancitopenia (una combinación de todos los síntomas citados)
Otros signos y síntomas de la leucemia de células peludas son :
 Fiebre
 Fatiga y debilidad
 Falta de aliento
 Pérdida de peso sin explicación
 Dolor debajo de las costillas, causado por el agrandamiento y la inflamación del ba
zo
 Molestias o sensación de saciedad en la parte superior izquierda del abdomen co
mo resultado del agrandamiento del bazo
Los dos hallazgos más importantes que establecen un diagnóstico de HCL son:

 Agrandamiento del bazo

 Disminución inesperada en los conteos de células sanguíneas normales

Los pacientes con anemia suelen sentirse cansados, verse pálidos o sentir con falta de aliento por
el conteo bajo de glóbulos rojos. Con la concentración baja de plaquetas sanguíneas, el pacient
e podría tener moretones en la piel por una lesión menor o incluso sin lesión. Los pacientes con
niveles bajos de glóbulos blancos corren un riesgo mayor de infección.
 
ESTATIFICACION

Ningún sistema de estatificación aceptado es útil en el pronóstico y la terapia.

Para las decisiones relacionadas con el tratamiento es mejor considerar la enfermedad en dos cate
gorías amplias: SIN TRATAMIENTO y en EVOLUCIÓN.

No hay un sistema estándar de estatificación para la leucemia de células

pilosas.

 En la leucemia de células pilosas no tratada se podrían presentar algunas o todas las siguientes afecci
ones :
 Se encuentran células pilosas en la sangre y la médula ósea.
 El número de glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas es más bajo que lo normal.
 El bazo podría ser más grande que lo normal.
BIBLIOGRAFÍA

 https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/FS16S_SP_HCL_Facts_2018.pdf
 https://books.google.com.mx/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA475&lpg=PA475&dq=estatificaci%C3%B
3n+de+la+leucemia+de+celulas+peludas&source=bl&ots=sroscvph_r&sig=ACfU3U2uorCZm3JbMGwaR3Ql
S2icWhnpZQ&hl=es-419&sa=X&ved=2ahUKEwjxk7uRp9rpAhVNZM0KHRuDCn0Q6AEwFHoECA0QAQ#v=
onepage&q=estatificaci%C3%B3n%20de%20la%20leucemia%20de%20celulas%20peludas&f=false
 
 https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/sp_hairycellleukemia.pdf
 
 Hematología. Fundamentos y Aplicaciones Clínicas.
 https://books.google.com.mx › books
 ENFERMERIA ONCOLÓGICA. Shirley E. Otto