APÉ NDICE CECAL

Dr. Sergio A. Alborta Méndez

• Anatomía
• El apéndice cecal es una continuación del ciego,
aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal.

• Las capas constituidas por mucosa, la submucosa y la

muscular. La mucosa es una continuaci6n del epitelio colonico,
mientras que la capa submucosa contiene abundantes
foliculos linfoideos.

• Los niños menores de 2 años presentan escasa cantidad de

folículos, pero a partir de esa edad se incrementa su numero
gradualmente, hasta un maximo de 200 folículos entre los 12 y
20 años. Despues de los 30 años se produce una reducci6n
significativa a menos de la mitad, y en personas mayores de 60
anos hay ausencia de foliculos linfoideos
• La porción muscular comprende una capa interna y otra
externa. La capa externa longitudinal esta formada por la
coalescencia de las tres tenias del colon.
• EI mesenterio del apendice (mesoapendice) es una
continuaci6n de la hoja inferior del mesenterio del intestino
delgado.
• La arteria apendicular, rama de la arteria ileocolica, atraviesa
el borde libre del mesoapendice
• Diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal,
retroileal y subcecal). La mas frecuente es la retrocecal (65 %),
pelviana (30 %), la mayoría intraperitoneal. 5 % de los casos la
punta del apendice es extraperitoneal y pasa por detras del
colon o del ileon distal. La malrotación o descenso anómalo
del ciego se asocia con localizaciones anormales del apendice.
APÉ NDICITIS AGUDA
• La etapa de la vida donde se registra la mas alta incidencia es entre
los 10 y 20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2
años y mayores de 60.

• ETIOPATOGENIA
• Causas intraluminales, parietales y extraluminales
• Intraluminales: Fecalitos, los parásitos (Enterobius vermicularis o ascaris
lumbricoides), los cuerpos extraños y el bario.
• Parietales: folículos linfoideos, tumores del apéndice. Esta hiperplasia
puede ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica
(sarampión, mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) una
enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter).
• Extraluminales: tumores o metastasis, esta etiología debe ser
considerada, en pacientes mayores de 60 años
causas no obstructivas: en pacientes con SIDA y CMV (30%)
• Fisiopatologia.
• A partir de la obstruccion luminal, la secreción continua de la
mucosa del apendice produce acumulación de mucus en su luz. La
falta de elasticidad de las paredes eleva la presión intraluminal con
bloqueo del drenaje linfatico. La acumulación de moco y la estasis
del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano.
• Fase congestiva: el apéndice presenta ulceras mucosas e importante
edema parietal.
• Fase supurativa: presion intraluminal aumenta bloqueando el drenaje
venoso, produce mayor edema parietal e isquemia, invasion
bacteriana a través de todas las capas.
• Fase Gangrenosa: La progresión inflamatoria lleva a trombosis venosa
y luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde
antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irrigación, se
producen infartos elipsoidales
• Fase Perforativa: aumento mayor de la presión intraluminal, provoca
la perforaci6n de las zonas infartadas
• Presentacion clinica.

• Los síntomas mas frecuentes y característicos de la apendicitis

aguda es el dolor abdominal. Cronología de Murphy.
• Esta secuencia de dolor periumbilical o epigastrico, con
nauseas o vómitos que migra a fosa iliaca derecha.
• Exámenes Complementarios

• Hemograma

• Laboratorios para diagnósticos diferenciales

• Ecografía

• Radiografía

• Tomografía
• Tratamiento

• Cirugía convencional
• https://www.youtube.com/watch?v=zPP8sy1C6-4
• https://www.youtube.com/watch?v=juzZh_lPIJY

• Cirugía Laparoscopica
FLEMÓ N O ABSCESO
APENDICULAR
• Entre el 2 a 7 % de los cuadros apendiculares
• Tratamiento controversial
• Tratamiento médico, con antibióticos endovenosos y
suspensión de la vía oral
• Tratamiento quirúrgico frente a falla médica o complicaciones
como obstrucción intestinal o supuración secundaria
• Tratamiento actual drenaje percutáneo con éxito de 85 a 90%
TUMORES APENDICULARES
• CLASIFICACIÓN
• EPIDEMIOLOGÍA
• El carcinoide es la neoplasia mas frecuente representa
aproximadamente el 85 %
• Puede presentarse a cualquier edad, su pico maximo de
frecuencia es entre la cuarta y quinta década de la vida.

• DIAGNÓSTICO
• Habitualmente son detectados como hallazgos intraoperatorios
• El carcinoide como hallazgo anatomopatológico
• Los adenocarcinomas un cuadro clínico similar al de apendicitis
aguda (60 %), un absceso pericecal (10 %) o un dolor cronico
en la fosa iliaca derecha (10 %).
 • TRATAMIENTO
• Varia segun el tipo de tumor.
• La apendicectomía simple es el tratamiento de eleccion en tumores
carcinoides pequeños menos de 1 cm sin metastasis.
• Los mayores de 1 cm y los asociados con invasion local o metastasis
ganglionares requieren una hemicolectomfa derecha con amplia resección
ganglionar.
• Cuando el diagnóstico se establece en el examen anatomopatologico del
apéndice resecado,
• Los tumores carcinoides hallados menores de 1 cm la apendicectomía simple es
suficiente.
• Los adenocarcinomas la apendicectomia es insuficiente y se debe completar con
una hemicolectomia derecha.

PRONÓSTICO.
Varia en relación con la presencia de invasión local.
Carcinoides no invasivos, menores de 2 cm, sobrevida a los 5 años es 100 %.
En tumores mayores de 2 cm la sobrevida 40 % a los 5 años.
En presencia de metastasis hepáticas, esta desciende al 20 %..