Cetoacidosis diabética

y Coma
Hiperosmolar.
Asesor. Dr. Pereyra R3
Dra. Giselle Luna.
Residente de primer año.
Medicina Interna.
Diabetes.

Proviene del latín y del griego

(diabétes) que significa ‘correr a través’.
Haciendo referencia al «paso rápido» del
agua, debido a la sed y orina frecuentes,
el termino Mellitus proviene de la
palabra miel y hace alusion a la
presencia de glucosa en la orina
confiriendole a esta olor y sabor dulce.
 La Diabetes Mellitus (DM) comprende
un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que tienen como nexo común la
Hiperglucemia crónica. Estas alteraciones
son debidas a un déficit relativo o absoluto
de insulina.
El trastorno de la regulación
metabólica que acompaña la DM provoca
alteraciones fisiopatológicas secundarias
en varios sistemas que supone una carga
para el paciente y el sistema sanitario.
Epidemiología.

La DM es la enfermedad endocrina mas

frecuente y una de las principales causas de
mortalidad y morbilidad en la sociedad
contemporánea.
En Estados Unidos, la DM es la
primera causa de IRC en etapa terminal,
de amputaciones no traumáticas de
miembros inferiores y de la ceguera en
adultos.
La verdadera prevalencia es difícil de
estimar dado el carácter silente de la
entidad.
Clasificación.
La DM se clasifica en base al proceso
patógeno que culmina con la hiperglucemia.
 Diabetes Mellitus tipo 1 (5- 10%)
1A --- Resultado de la destrucción
autoinmunitaria de las células beta, con el
consiguiente déficit de Insulina.
1B --- Carece de inmunomarcadores
indicadores de proceso autoinmune destructivo
de la células beta, sin embargo , desarrollan
deficiencia de Insulina por mecanismos no
identificados y son propensos a la cetosis.
 La Diabetes Mellitus tipo 2 (90-
95%), aparece en sujetos que presentan
resistencia a la insulina y un déficit relativo
( mas que absoluto) de Insulina.
 Diabetes Gravídica. Durante el
embarazo se puede desarrollar y descubrir por
primera vez intolerancia a la glucosa; esto se
ve en aprox. el 4% de los embarazos y la
mayoría de estas pacientes recuperan una
tolerancia normal a la glucosa al termino de
éste.
 Otros tipos de DM. Aquí se agrupan:
* El tipo MODY
* Enfermedades del páncreas exócrino.
Pancreatitis, pancreatectomias.
* Endocrinopatías. Acromegalia,
Feocromocitoma.
* Inducidas por sustancias.
Glucocorticoides.
* Sind. Asociados a DM. Sind. Down.
Diagnóstico
 Síntomas de Diabetes mas concentración
de glucosa sanguínea al azar de
200mg/100ml.

 Glucosa plasmática en ayunas > o igual a

126mg/100ml

 Glucosa plasmática a las 2 h >

200mg/100ml durante una prueba de
tolerancia a la glucosa.
Factores de riesgo DM 2.
 Antecedentes familiares.
 Obesidad
 Inactividadfísica habitual
 Antecedentes de Diabetes Gravídica
 Hipertensión.
 Colesterol HDL < 35mg/100ml
 Triglicéridos > 250mg/100ml
Patogenia.
 DM 1. Efectos sinérgicos de factores genéticos,
ambientales e inmunitarios que terminan por destruir
las células Beta del páncreas.

 DM 2. se caracteriza por 3 alteraciones, trastorno de

la secreción de Insulina, resistencia periférica a ésta y
producción hepática excesiva de glucosa. En la
obesidad los adipocitos secretan productos biológicos
que modulan la secreción de Insulina y contribuyen a
su resistencia.
Manifestaciones clínicas.
 DM1. Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de
peso de inicio brusco en días o semanas.

 DM 2. Síntomas manifestados de forma

insidiosa por semanas o meses.
Complicaciones Agudas de la
DM
 Cetoacidosis Diabética. Es una complicación aguda
de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de
insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis
derivada del aumento de la oxidación de ácidos
grasos hacia cuerpos cetónicos. Entre sus hallazgos
tenemos.
 Glucemia > 250 mg/dl
 cuerpos cetónicos + en orina
 Acidosis Metabólica PH < 7.30. Anion gap > 10
 Bicarbonato < 18 meq/l
Fisiopatología
 Aumento de la Glucogenolisis y la neoglucogenesis
hepática. Junto a la disminución de la utilización de
glucosa conduce a hiperglucemia y esta a diuresis
osmótica.

 Activación de Cetogenesis y el desarrollo de acidosis

metabólica ya que el déficit de insulina estimula la
lipólisis se aumenta la producción de Glicerol y ácidos
grasos que en hígado se transforman en cuerpos
cetónicos.
Manifestaciones Clínicas.

 Nauseas, vómitos, dolor abdominal, que si no

es tratada desarrolla obnubilación y coma.

 Al examen físico, Taquipnea, respiración de

Kussmaul, signos de deshidratación,
hipotensión
Tratamiento

 Hidratación.

 Insulinoterapia.

 Potasio.

 Bicarbonato.
Estado hiperosmolar.

Es característica la ausencia de Cetosis, y

aunque no se sabe el mecanismo que protege
a los pacientes con DM 2 de la cetoacidosis
parece ser que la reserva de insulina impide la
génesis de cetosis.
El paciente prototipo es el anciano con
semanas de Poliuria, perdida de peso y
disminución de la ingesta que culmina en
confusión mental, letargo o coma.
Manifestaciones Clínicas.

 Convulsiones, hemiplejías transitorias,

alteración del nivel de conciencia que puede
acabara en coma.

 Deshidratación, hipotensión, taquicardia.

 Microtrombosis, CID.
Tratamiento.
 Hidratación.

 Insulina.

 Potasio.

 Bicarbonato.

 Antibióticos si infección.
Valores de Laboratorio.
Dka Hhs
Glucosa 250-600
600-1200
Sodio meq/l 125-135
135-145
Potasio meq/l Nl o ++
Nl
Magnesio Nl Nl
Cloruro Nl
Nl
Creatinina Lig ++
Mod ++
Cetonas ++++
+-
Bicarbonato meq/l <15
Por Ultimo…

Recordar que la cetoacidosis

Diabética, el estado hiperosmolar y
la Hipoglucemia son las
complicaciones agudas de la DM, A
diferencia de las complicaciones
crónicas, estas se pueden
desarrollar en cuestión de horas y
poner en peligro la vida del
paciente, por lo que se consideran
una urgencia médica.
 Al Fin
Muchas
Gracias.