UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

Departamento de ciencias clínicas

MEDICINA I
MEDICINA I – UROPATIA OBSTRUCTIVA

DOCENTE:

Dr. JULIO CRUZADO CASTAÑEDA

ESTUDIANTE:

OSCAR ANTONIO PAREDES SEPULVEDA

 UROPATIA OBSTRUCTIVA
DEFINICION : La uropatía obstructiva es una alteración común
en la que un problema anatómico o funcional causa la
obstrucción del flujo urinario normal. Esta obstrucción puede
ocurrir en cualquier parte del tracto urinario

CLASIFICACION
Según presentación clínica: La hiperplasia benigna de
 Aguda. próstata, representa la causa
 Crónica. más frecuente de uropatía
Según grado de obstrucción: obstructiva en pacientes
 Completa. adultos, afectando a 30% de
 Incompleta. los varones mayores de 60
años de edad.
Según localización:
 Infravesical.
 Supravesical (uni o bilateral).

Tseng TY, Stoller ML. Obstructive uropathy. Clin Geriatr Med. 2009;25:437-43
ETIOLOGIA Fase aguda
1ª fase (90 minutos):
 Aumento el flujo sanguíneo renal (vasodilatación
 preglomerular).
 Aumenta la presión ureteral (50-70 mmHg).
2ª fase (90 min.-5 horas):
 Disminución del flujo sanguíneo renal
(vasoconstricción preglomerular).
 Disminución de la presión de filtración glomerular.
 Sigue aumentada la presión ureteral.
3ª fase (>5horas):
 Disminuye el flujo sanguíneo renal.
 Disminuye la presión ureteral:
• Vasoconstricción preglomerular.
• Dilatación: disminuye la presión (intrapiélica e
intracanalicular).
• Retorno fisiológico de líquido por flujo
retrógrado (pielovenoso, pielolinfático y
pielosinusal).
• Rotura del fórnix calicial.
 Fase crónica
 Recuperación de la presión ureteral.
 En 24 horas: cae la presión ureteral en un
50%.
 En 6-8 semanas: presión ureteral de 15
mmHg.
 Disminución del flujo sanguíneo renal (contracción
arteriola aferente):
 24h: 50%.
 6 días: 30%. PERIODO POSTOBSTRUCTIVO
 8 semanas: 12%.
 Pérdida de la función tubular:  Se eleva el flujo urinario (de 3 a 10 veces) y orina
 Capacidad de concentración (primer y más severo isostenúrica:
trastorno). 1. Alteración de la reabsorción del sodio (natriuresis).
 Deterioro función ramas gruesas ascendentes del 2. Defecto de la concentración urinaria.
asa de Henle (no producen médula renal 3. Diuresis osmótica (acúmulo de urea y productos nitrogenados).
hipertónica)
 Resistencia a la ADH en tubos colectores  En el paciente necesitaremos:
corticales.  Reponer volumen (50-60%).
 Pérdida de la capacidad de acidificación:  Evitar prolongar la poliuria con aporte excesivo.
 Excreción de amoniaco y acidez titulable.
 Absorción de bicarbonato
 Cambios macroscópicos:
 Dilatación ureteral y pelvica.
 Edema renal, perirrenal y periureteral.
 Atrofia del parénquima renal.
Cambios microscópicos
 Aplanamiento de papilas.
 Dilatación y luego atrofia de túbulos.
 Disminución del espesor medular.
 Cambios en glomérulos (a partir de 4s).
 Proteína de Tamm-Horsfal:
 Situada en el espacio de Bowman.
 Patognomómica de obstrucción (lo distingue de algunos
casos de rechazo en trasplante).
 • Pruebas diagnosticas
•Ecografia abdominal
•TAC del abdomen
•Cistouretrograma miccional
•Gammagrafía renal
 TRATAMIENTO
1. AINE: dipirona (metamizol)-butilescopolamina.
2. En cuadros dolorosos muy intensos puede recurrirse a los
analgesicos opiaceos

 Resolución mediante sondaje vesical

 Disminuir el dolor  nefrostomias percutaneas

 stents ureterales
 cateteres pigtail o de doble J.
 Eliminar la obstrucción  La cirugía

La aparición de infección requiere el uso inmediato de

 Controlar la infección antibióticos y acelerar la resolución de la obstrucción