CANCER DE HIGADO

CANCER DE VIAS BILIARES

CANCER DE PANCREAS
CANCER DE HIGADO
 CANCER DE HIGADO
• Los tumores hepáticos malignos pueden ser:
- Primarios (se originan en el hígado), y
- Metastásicos (se han diseminado a otra parte del cuerpo).
• La mayoría de los cánceres hepáticos son metastásicos. Las
células malignas migran por vía sanguínea hacia el hígado.
• El hígado es el órgano donde ocurren el mayor número de
cánceres metastásicos, después de los ganglios linfáticos.
• Tipos de cáncer de hígado:
- Carcinoma Hepatocelular (85%)
- Hepatoblastoma
- Angiosarcoma
- Colangiocarcinoma
- Cistoadenocarcinoma biliar
 HEPATOCARCINOMA: Generalidades
• El Hepatocarcinoma (HCC) es el sexto cáncer más frecuente y el
tercero como causa de muerte por cancer.
• El HCC es el cáncer primario de hígado más frecuente en adultos.

• Las infecciones por VHB y VHC y otras causas de cirrosis se asocian con
incremento del riesgo de desarrollar un HCC.
• La obesidad, el síndrome metabólico, diabetes y alcohol, también se
asocian con riesgo de HCC.
• En pacientes con cirrosis por VHB y VHC, el tratamiento de los virus
reduce el riesgo de HCC e incrementa la supervivencia de los
pacientes.
 HEPATOCARCINOMA: Factores de riesgo
• Cirrosis por hepatitis B, C
• Hepatitis crónica B, C
• Cirrosis hepática (no VHB y VHC)
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Diabetes mellitus
• Alto índice de masa corporal
• Elevación de GOT o GPT
• Consumo de alcohol elevado
• Alta carga viral (portador VHB)
• Elevación de AFP
 HEPATOCARCINOMA: Patogénesis
Hepatitis crónica/persistente
Fibrosis

Muerte celular
Hígado
Hepatitis Cirrosis HCC
normal Regeneración

• VHB
• VHC Incremento del riesgo
• Alcohol
• Enfemedades
Metabólicas:
- Esteatohepatitis
- Hemocromatosis
 HEPATOCARCINOMA:
Progresión histopatológica y características moleculares
Enfermedad hepática crónica Cirrosis hepática
Secuestro de la
• VHB Proliferación
Daño
• VHC de hepatocitos
• Alcohol Necrosis
Activación
• Aflatoxina B1
Stellate cell
Proliferación Fibrosis extensa
(colágeno)
Nódulos hepáticos
anormales

• Marcada
Bien diferenciado Inestabilidad
Inestabilidad
genómica Genómica moderada

Moderadamente diferenciado • Pérdida de p53,

otros Nódulos displásicos Nódulos
Carcinoma • Pérdida de
hepatocelular NORE1A, Rb, p16, hiperplásicos
Pobremente diferenciado p21
 HEPATOCARCINOMA: Clínica

• Descompensación hepática.
• Hemorragia digestiva intraluminal.
• Triada Clásica:
- Dolor en cuadrante superior derecho,
- Hepatomegalia,
- Pérdida Ponderal
• Hemoperitoneo.
• Síndrome de Budd-Chiari.
• Ictericia Obstructiva.
• Metástasis óseas, en pulmón o SNC.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico

• Concentraciones séricas de alfafetoproteína

(AFP):
- >20 ng/ml en un paciente con una masa
hepática son sensibles pero poco específicas.
- >500 son diagnósticas de CHC
- >2.000 constituyen factor de mal pronóstico

• Pruebas serológicas de hepatitis,

• Pruebas de función hepática, a través de la
clasificación de Child-Pugh.
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico
 CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico

• La ecografía abdominal:
• Tiene una sensibilidad en
torno a 71%.
• No permite caracterizar
adecuadamente las lesiones
hepáticas de los pacientes con
cirrosis, en los que los nódulos
de regeneración pueden
confundirse con fibrosis.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico

• Tomografía computadorizada (TC)

abdominal dinámica:
• Permite detectar lesiones tumorales
basándose en la hipervascularización en
las diferentes fases de administración de
contraste.
• Evalúa la extensión local y a distancia.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico

• Tomografía computadorizada
(TC) abdominal dinámica:
• Permite detectar lesiones
tumorales basándose en la
hipervascularización en las
diferentes fases de
administración de contraste.
• Evalúa la extensión local y a
distancia.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico

• La resonancia magnética (RM)

hepática:
• Permite distinguir el CHC de
lesiones benignas como
hemangiomas y nódulos de
regeneración.
• Identifica la extensión vascular,
datos de multifocalidad y la
presencia de metástasis a
distancia.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico

• Arteriografía hepática:
• Define la vascularidad y variaciones
anatómicas de los vasos sanguíneos.
• Determina el compromiso de la vena porta
y VCI.
• Define pequeñas lesiones hipervasculares.
• Determina la extensión de la enfermedad.
• Mejor que la TAC para las lesiones
hipervasculares de menos de 2 cm.
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico
La confirmación diagnóstica requiere la obtención de histología
mediante citología (punción-aspiración con aguja fina) o biopsia
guiada a través de ecografía o TC.
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Diagnóstico
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Tratamiento
Tratamiento Curativo
• Trasplante Hepático
• Resección del tumor
• RFA(Ablación por radiofrecuencia)

Tratamiento Paliativo
• TACE (Quimioembolizacion transarterial)
• Sorafenib
• Radioembolizacion con Ytrio 90

Tratamiento Sintomático
• Bevacizumab —un inhibidor de VDGF
• Sunitinib —un inhibidor de multitirosina cinasa
• Erlotinib y Gefitinib —bloqueadores de factor de crecimiento epidérmico
 HEPATOCARCINOMA: Estadificación
La estadificación se utiliza para determinar el pronóstico y guiar el tratamiento.
La estadificación del HCC es difícil porque:
• La mayoría de los pacientes con HCC tienen una enf. hepática subyacente
• Los indicadores pronósticos no están claramente definidos
• Los indicadores pronósticos varían durante el curso de la enfermedad
Los sistemas de estadificación del HCC deben considerer:
• Estadio tumoral
• Función hepática
• Estado de salud
Se han desarrollado múltiples sistemas de estadificación.
La mayoría de los estudios de tratamiento de HCC eligen el sistema de
estadificación de Barcelona (BCLC staging system).
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Estadificación
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Estadificación
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Estadificación
CARCINOMA HEPATOCELULAR: Estadificación
HEPATOCARCINOMA: Tratamiento según la estadificación
Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC)
HEPATOCARCINOMA: Tratamiento quirúrgico

• La resección quirúrgica es el tratamiento de

elección para los pacientes con HCC precoz sobre
hígado no cirrótico.
• La resección quirúrgica está indicada sí: lesión
única (tumor < 5 cm), ausencia de cirrosis; o
pacientes con cirrosis con función hepática bien
preservada, bilirrubina normal, sin HTP, sin
invasion órganos vecinos.
• La recurrencia de HCC tras la cirugía se asocia a
invasión microvascular y tumores pobremente
diferenciados o multinodulares.
 HEPATOCARCINOMA: Trasplante hepático
• El trasplante hepático está indicado en HCC precoz
• El trasplante hepático es efectivo para pacientes con
HCC que cumplen los criterios de Milán: 1 tumor < 5
cm, 3 tumores ninguno > 3 cm.
• La presencia de invasión vascular, y la AP pobremente
diferenciados pueden contraindicar el trasplante
hepático.
• El objetivo del tratamiento neoadyuvante antes del
trasplante es disminuir la progresión tumoral y
priorizar la lista de espera.
• El tratamiento sistémico asociado al trasplante
hepático está en investigación.
 HEPATOCARCINOMA: Ablación percutánea
• Consiste en al administración de un agente
químico (alcohol, ácido acético) o físico
(radiofrecuencia, crioterapia) para inducir
necrosis del tumor.
• Es el mejor tratamiento para pacientes con
estadios precoces de HCC que no son candidatos
a cirugía (3 tumores de más 3 cm, tumor único de
más de 5 cm), no son candidatos a trasplante
hepático, y tienen función hepática conservada.
• Ha demostrado altas tasas de respuestas
completas y supervivencias a los 5 años del 33-
54%.

Bruix J, Sherman M. http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/

Bookmarked%20Practice%20Guidelines/HCCUpdate2010.pdf.
Last accessed November 2010.
 HEPATOCARCINOMA: TACE
(Quimioembolización transarterial)

• TACE es el tratamiento estándar en pacientes con

HCC estadio intermedio.
• Los HCC están irrigados exclusivamente por flujo
arterial, por lo que embolizar una arteria produce
necrosis tumoral selectiva.
• Se inyectan fragmentos de gelatina precedidos de
quimioterapia mezclado con lipiodol.
• Ideal para HCC multinodulares.
• No todos los pacientes con estadio intermedio de
HCC son candidatos a TACE ni a DEB-TACE.
 HEPATOCARCINOMA: Sorafenib

• Es un inhibidor de multikinasa y
disminuye la proliferación cellular
tumoral y disminuye angiogenesis.
• Sorafenib se recomienda como
primera opción en pacientes:
- Que no se benefician de cirugía,
trasplante, ablación o TACE.
- Que todavía preservan la función
hepática (Child-Pugh A y buen
estado general).
 HEPATOCARCINOMA: Sorafenib

• El único fármaco aprobado es Sorafenib.

• La mayoría de los efectos adversos de sorafenib
son predecibles y manejables.
• Síntomas gastrointestinales: diarrea, náusea,
anorexia.
• Toxicidades cutáneas: síndrome mano-pie,
rash, cansancio y pérdida de peso.,
hipertensión.
• Algunas consideraciones especiales y
precauciones son necesarias antes y durante el
tratamiento con sorafenib.
CANCER DE VIAS BILIARES
 CANCER DE VIAS BILIARES

• El cáncer de vesícula es un tumor maligno poco

frecuente. Menos del 2% de los tumores
gastrointestinales.
• Los principales factores de riesgo son: la formación
de cálculos biliares, las infecciones crónicas de la
vía biliar, la exposición ambiental a determinadas
sustancias químicas como el dióxido de torio, la
edad avanzada y la obesidad. En 80% de los casos,
litiasis biliar coexistente.
• Más del 80% son adenocarcinomas, de distintos
subtipos: papilar, nodular y tubular. Menos
frecuentes son los carcinomas epidermoides y las
lesiones anaplásicas.
• Puede tener distintas alteraciones genéticas como
mutaciones de p53, k-ras y CDKN224.
 CANCER DE VIAS BILIARES

• El colangiocarcinoma, supone menos del 3% de las

neoplasias digestivas.
• Se han estudiado distintos factores etiopatogénicos,
entre los que destacan la inflamación crónica del epitelio
biliar, como es el caso de la colangitis esclerosante o las
infecciones por parásitos como Clonorquis sinensis y
Opistorchis viverrini. Sustancias tóxicas como las
nitrosaminas, el radón o el dióxido de torio.
• Más del 95% son adenocarcinomas, con varios subtipos:
acinar, ductal, trabecular, alveolar y papilar.
• Según la localización tumoral se dividen en hiliares
hepáticos (también llamado tumor de Klastkin, que es el
más frecuente), intrahepáticos y distales.
 CANCER DE VIAS BILIARES
• El ampuloma, surge de la confluencia de la vía biliar con el conducto
pancreático a la altura de la ampolla de váter.
• Es una neoplasia maligna de forma polipoidea que con rapidez obstruye la vía
biliar 75% y el conducto de Wirsung 67%.
• La eco y la TAC pueden mostrar obstrucción y diltación de la vía biliar distal en
relación con pequeñas masas polipoideas.
CANCER DE VIAS BILIARES: Diagnóstico
• Clínica:
- Los síntomas suelen ser inespecíficos, predomina el dolor en hipocondrio
derecho, continuo y, a veces acompañado de náuseas y vómitos.
- Pueden estar presentes síntomas generales como astenia, anorexia y pérdida de
peso, así como aumento del perímetro tumoral en los casos de ascitis.
- Un alto porcentaje puede tener ictericia, coluria y acolia por colestasis por
obstrucción de la vía biliar.
• Exámenes de laboratorio: Elevación de las enzimas de colestasis e
hiperbilirrubinemia.
• Marcadores tumorales: CEA y Ca 19.9 pueden elevarse hasta en un 75% de
casos, a veces están altos de forma inespecífica por la presencia de colestasis.
 CANCER DE VIAS BILIARES: Diagnóstico
• Estudios de imágenes:
- Ecografía abdominal: puede revelar una pared
vesicular engrosada o una masa vesicular. En
el caso de los colangiocarcinomas, puede
observarse un nivel de la obstrucción biliar.
- TAC de abdomen: tiene una sensibilidad y
especificidad cercana al 90% y puede
identificar la masa y la infiltración hepática o
ganglionar.
- RMN: permite una valoración completa de la
afectación vesicular, biliar, vascular, hepática y
ganglionar.
CANCER DE VIAS BILIARES: Diagnóstico
• Colangiografía directa (transparietohepática):
Es una prueba invasiva que evalúa la extensión de la afectación biliar, y permite la
colocación de catéter de drenajes internos o externos de forma paliativa.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE):
Es eficaz para la visualización de colangiocarcinomas distales. Con la colangiografía
también se pueden obtener muestras para citología en los colangiocarcinomas.
• Ecoendoscopia:
Para la obtención de muestras para el diagnóstico anatomopatológico se puede
realizar la ecoendoscopia, que además puede ser más específica que las anteriores
pruebas de imagen.
• Laparotomía diagnóstica:
Es necesaria en algunos casos, permite una completa estadificación con la detección
de metástasis intraabdominales irresecables.
CANCER DE VIAS BILIARES: Estadificación
• La clasificación utilizada es la TNM del American Join Committee on Cancer (AJCC):
- T representa el tamaño tumoral de la lesión primaria,
- N la afectación ganglionar regional, y
- M la presencia de enfermedad a distancia.
• Los tumores de la vía biliar perihiliares pueden ser clasificados según la
clasificación de Bismuth-Corlette en:
1. Tipo I: por debajo de la confluencia de los conductos hepáticos der e izq.
2. Tipo II: en la confluencia.
3. Tipo III: afecta al hepático común.
4. Tipo IV: multicéntrico.
 CANCER DE VIAS BILIARES: Tratamiento
•Cirugía: Es la única opción considerada como curativa.
-Carcinoma vesicular. Colecistectomía simple en los tumores T1. A partir de T2
colecistectomía radical con extirpación de margen hepático y resección ganglionar
desde la bifurcación de los conductos hepáticos hasta el colédoco. En los casos más
avanzados se suele asociar resección de segmentos hepáticos. A veces es necesaria la
extirpación del colédoco.
-Colangiocarcinoma hiliar. La resección quirúrgica debe comprender una resección
hepática mayor con un adecuado drenaje biliar. Tiene una tasa de resecabilidad del
20-40%, una supervivencia a 5 años del 25-40%.
- Colangiocarcinoma intrahepático. El tratamiento es la resección hepática.
- Colangiocarcinoma distal. El tto es la pancreatoduodenectomía (técnica de Whipple),
tiene una supervivencia a 5 años de 40%.
CANCER DE VIAS BILIARES: Tratamiento
• Tratamiento adyuvante
- Los resultados sobre tratamientos complementarios a la resección quirúrgica
son escasos y proceden de series pequeñas con muestras poco homogéneas.
- En el año 2002 se publicó un estudio en el que se obtuvo un beneficio en
supervivencia en pacientes intervenidos de carcinoma vesicular y tratados con
quimioterapia tipo fluoracilo mitomicina tras cirugías completas.
- También cabe destacar un estudio de adyuvancia con quimiorradioterapia, en
el que de forma retrospectiva se analizaron pacientes intervenidos de cáncer de
vesícula que recibieron fluoracilo junto con radioterapia externa y en el que se
observó un beneficio en supervivencia.
CANCER DE VIAS BILIARES: Tratamiento
• Quimioterapia.
- Los fármacos más utilizados son 5-fluoracilo (con tasas de respuesta de
10%) y gemcitabina con una supervivencia global de 8 meses.
- Actualmente, el esquema estándar de primera línea es la asociación de
gemcitabina y cisplatino, tras los resultados del ensayo aleatorizado fase III
de Valle y colaboradores, en el que se demostró un beneficio en
supervivencia libre de progresión y supervivencia global (11,7 frente a 8,2
meses) con este esquema frente a gemcitabina en monoterapia.
• Otros tratamientos:
- Varios anticuerpos monoclonales e inhibidores de pequeño tamaño
molecular se están desarrollando en distintos ensayos fase I y II.
CANCER DE PANCREAS
 CANCER DE PANCREAS: Generalidades

• Es una enfermedad que aparece en la edad avanzada,

80% de los casos entre los 60 y 80 años .
• Su curso clínico es corto y progresivo, es muy invasivo y
pueden permanecer silente hasta que se extienda a
otras estructuras.
• Alrededor del 60% de los cánceres de páncreas, se
producen en la cabeza de la glándula. El 15% en el
cuerpo y el 5% en la cola. En el 20% las neoplasias
afectan de forma difusa a toda la glándula.
• Adenocarcinoma ductal: 80-90 % de tumores exocrinos.
• 90 % son irresecables al momento del diagnóstico.
CANCER DE PANCREAS: Factores de riesgo

• Consumo de tabaco
• Pancreatitis crónica
• Diabetes mellitus II de larga evolución
• Obesidad
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Dieta rica en grasa
• Gastrectomía parcial
• Antecedentes familiares
 CANCER DE PANCREAS: Clínica

• Frecuentes:
- Dolor abdominal
- Adelgazamiento
- Ictericia (tumores de cabeza pancreática)

• Infrecuentes:
- Intolerancia a la glucosa
- Vesícula palpable
- Tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau)
- Hemorragia digestiva
- Esplenomegalia
CANCER DE PANCREAS: Diagnóstico
clínico
Cuadro Clínico

CABEZA CUERPO COLA

ICTERICIA DOLOR TUMOR

astenia, anorexia, pérdida de peso,

trastornos dispépticos, DM, depresión
CANCER DE PANCREAS: Diagnóstico

• Enzimas: Amilasa, lipasa, elastasa, tripsina, PK-K

• Hormonas: Insulina, gastrina, glucagón
• Oncogenes: K-ras
• Genes supresores de tumor: p53
• Proteinas oncofetales: CEA, AFP
• Antígenos asociados a tumor: CA 19.9, CA 50, CA 125,
CA 72-4, CA 195, CA 242, Span-1, DU-PAN2, Lecitinas BPA
y VVA
• Otros Ac. monoclonales: Antimucina (CMA 17/WGA),
Antimurinos (HAMA)
CANCER DE PANCREAS: Diagnóstico

• Ultrasonografía convencional / doppler

• TAC dinámica convencional o helicoidal
• CPRE (Pancreatocolangiografía retrógrada
endoscópica)
• CPRM (Colangiorresonancia)
• Colangiografía percutánea transhepática
• Tomografía por emisión de positrones
• Ecoendoscopia (Biopsia aspirativa)
CANCER DE PANCREAS: Ecografía abdominal
CANCER DE PANCREAS: TAC
CANCER DE PANCREAS: PET
CANCER DE PANCREAS: CPRE
CANCER DE PANCREAS: RMN
CANCER DE PANCREAS:
COLANGIORM
CANCER DE PANCREAS: ECOENDOSCOPIA
 CANCER DE
PANCREAS:
ECOENDOSCOPIA
CANCER DE PANCREAS:
Otros métodos diagnósticos

• Laparoscopia

• Arteriografía

• BAAF guiada por US

CANCER DE PANCREAS: Estadíos clínicos y tratamiento
• Estadío I: Resecable
• Estadío II: Avanzado a nivel local
• Estadío III: Metastásico
 CANCER DE PANCREAS:
Estadificación
1.- TAC no evidencia lesión pancreática … RM para precisar T.
2.- TAC y Eco compatible con T. resecable … No precisa histología.
3.- TAC con T. irresecable o met … Precisa histología para tto paliativo.
4.- Si dificultad en vaciamiento gástrico …Endoscopia o Rx EED.
 CANCER DE PANCREAS: Tratamiento

• La reseccion quirúrgica completa de los tumores pancreáticos constituye el

único tratamiento eficaz.
• Estas intervenciones curativas sólo son posibles en 10 a 15% de los
pacientes con cáncer pancreático.
• Los pacientes sometidos a resección y que terminan por sufrir recidivas de
la enfermedad sobreviven 3 a 4 veces más que aquellos en los cuales no se
extirpa el tumor.
• La supervivencia de los pacientes con cánceres pancreáticos que no son
resecables quirúrgicamente es de 6 meses.
 CANCER DE PANCREAS: Tratamiento
quirúrgico
Cirugía curativa
Ausencia de metástasis hepática o peritoneal
Adenopatias incluidas en pieza operatoria
No afectación de grandes estructura vasculares
Pancreatoduodenectomía clásica Pancreatectomía distal
(Whipple) • Tumores de cuerpo y cola
• Tumores de cabeza pancreática • Resecable 10%
• Sólo 15-20% de candidatos • Supervivencia media: 7-13 meses
• Morbilidad: 18-54% Mortalidad: < 5% • Supervivencia a 5 años: 10%
• Supervivencia media: 18-20 meses
Laparoscópica:
• Supervivencia a 5 años: 10-25% • Pancreatectomía parcial
CANCER DE PANCREAS: Tratamiento quirúrgico
 CANCER DE PANCREAS:
Complicaciones del tratamiento quirúrgico
• Fístula pancreática o biliar (10-20%)
• Sepsis (5-20%)
• Abscesos intra-abdominales
• Hemorragia de vena porta o arteria mesentérica (10%)
• Sangrado en sitio de anastomosis
• Dehiscencia de suturas
• Trastornos de evacuación gástrica (9%)
• Otras
 CANCER DE PANCREAS:
Tratamiento endoscópico
• Esfinterotomía
• Colocación de prótesis en VBP - CPP
- Plásticas renovables
- Autoexpandibles

• Ampulectomía
 CANCER DE PANCREAS:
Complicaciones de tratamiento endoscópico

• Sangrado
• Pancreatitis
• Colecistitis
• Colangitis
• Perforación
• Obstrucción o migración de la prótesis
 CANCER DE PANCREAS:
Tratamiento Radioterapia-Quimioterapia

Radioterapia Quimioterapia

Se utilizan en protocolos de investigación

Resultados en control del dolor Respuestas parciales 4-14%

Útil en 33 – 75 %
No tiene impacto en la sobrevida
Mejora estado gral y calidad de vida
Gemcitabina: beneficio clínico y en
sobrevida, baja toxicidad
5 FU, Cisplatino, Irinotecan,
Adriamicina
Mitomicina C, Docetaxel, Epirubicina
CANCER DE PANCREAS: Tratamiento
paliativo
CPRE / Percutánea
Colecisto-yeyunostomia
COLESTASIS Hepático-yeyunostomia
Gastro-yeyunostomia

Esplanicectomía toracoscópica
DOLOR Bloqueo plexo celíaco intraop/percutáneo.
Opiáceos (morfina de liberación prolongada)

Procinéticos
VOMITOS
Cirugía / prótesis, si obstrucción duodenal

Enzimas pancreáticas
INSUF. EXOCRINA Lipasa 25000-40000 UI c/ comida

Secundario a mal manejo del dolor

DEPRESION
Antidepresivos
 CANCER DE PANCREAS:
ALGORITMO Sospecha Clínica de
Cáncer de Páncreas

Ultrasonido Abdominal

CPRM TC Helicoidal CPRE

con contraste
Confirmación de
Masa Pancreática

Metástasis, ascitis o Sin Metástasis, ascitis

invasión vascular ni invasión vascular

PAAF Ecoendoscopia

Positivo Negativo Irresecable Resecable

Cirugía
Quimioterapia
Convencional o
Radioterapia
Laparoscópica.

Metástasis
Invasión vascular

Si No

By-pass Resección
quirúrgico quirúrgica