una masa sanguínea que

TROMBO aparece dentro de

una vena, una arteria o
un capilar.

El desarrollo de un trombo
puede impedir la normal
circulación de la sangre y hacer
que el flujo no llegue a
un órgano o a una parte
del cuerpo, lo que puede
generar graves problemas
de salud.
CARACTERÍSTICAS DE LOS TROMBOS
Existen varios tipos de trombos y cada uno posee una morfología y
morfogénesis:
TROMBO BLANCO O LARDÁCEO (PRECIPITACIÓN):

Se forman en arterias Y Crece en

dirección a la sangre.
Causa: lesión en
No son obturantes (por las fuerzas de la pared vascular.
la corriente) Componentes:
globulos blancos,
Presentan una estriación a modo de
plaquetas y
bandas (bandas Zhan) por la
fibrina.
formación sucesiva. Color: blancos o
Rugosos y adheridos a la pared blancos
vascular. grisáceos.
TROMBO ROJO (COAGULACIÓN)

Se forma en venas alejadas del

corazón. Causa:
lentificación de la
corriente por un
Son obturantes (coagulación rápida).
estasis
prolongado en la
Poco adheridos a la pared. Tienden a zona.
desprenderse. Componentes:
globulos blancos,
Crecen contracorriente. globulos rojos,
plaqueras y
fibrina.
TROMBOS MIXTOS:

Se forman en arterias.

Se forman lentamente en el tiempo.

Partes: cabeza: es lo primero que se
forma y suele ser blanca. Cuerpo: a
veces es estriado (blanco y rojo) o no
se aprecia. Cola: se forma al ultimo.
Siempre es roja, blanda y fácilmente
desprendible (no unida al vaso)
desencadenando émbolos.
TROMBO HIALINO:

Se forma en capilares.

Suele ser obturante (pequeña

luz).
Componentes: plaquetas y fibrina.
Causas: shock, algunas enfermedades
como difteria, etc
Color: trasnparente.
 EVOLUCIÓN DEL TROMBO
Luego de pasar por la trombosis inicial, dentro de los días o semanas siguientes
los trombos van a pasar por unas combinaciones de cuatros procesos:
CONSECUENCIA CLINICAS

 Trombos pueden: obstruir los vasos y embolizar

Los trombos venosos pueden causar congestión distal

y edema, y vamos a tomar a la embolia con mayor
relevancia clínica (vena profunda de la pierna a
pulmón)

Los trombos arteriales pueden embolizar, la obstrucción

vascular es mucho más importante (infartos de
miocardio o cerebral)
• TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS).
 VENAS
Generalmente, esta se produce en:
PROFUNDAS DE LAS
EXTREMIDADES
INFERIORES
VENAS
SUPERFICIALES
LOS TROMBOS VENOSOS SUPERFICIALES
Se originan en el sistema de la safena (presencia de varices) y
producen varios signos y síntomas, tales como:

 Congestión local
 Inflamación
 Dolor
 Dolor a la palpación a lo largo del curso de la vena afectada.

debido al edema local

También puede por traumatismos
producirse menores y al
infección de la desarrollo de úlceras
piel varicosas.
y a la afectación del
drenaje venoso
 LOS TROMBOS VENOSOS PROFUNDOS
Son peligrosos porque estos pueden embolizar, estas se dan debido a estasis, o por
hipercoagulabilidad, ejemplo:

 Venas grandes de las piernas a nivel y más abajo de la articulación de la rodilla.

Aunque pueden producir

dolor local y edema, la Estas no
obstrucción venosa puede presentan
ser rápidamente síntomas claros en
compensada por canales casi el 50% de los
colaterales o de bypass. pacientes.
La insuficiencia cardíaca es una razón para la estasis de la circulación venosa. La
reducción de la actividad física, una lesión de los vasos, la liberación de sustancias
procoagulantes de los tejidos y/o la reducción de la actividad de la t-PA puede darse
debido a:

o Traumatismo
o Cirugía
o Quemaduras
Existen muchos La liberación de La edad
factores que procoagulantes avanzada, el
pueden aumentar asociados con reposo y la
a la propensión los tumores inmovilización
trombótica del provocan aumentan el
periparto y el aumento de los riesgo de TVP
posparto; y la fenómenos porque la
infusión del trombóticos (la reducción de la
líquido aminiótico llamada actividad
en la circulación tromboflebitis disminuye el
durante el parto. migratoria, o efecto de
síndrome de ordeñamiento
Trousseau). de los músculos
de la pierna
 Trombosis Arterial y Cardiaca

La arterosclerosis es la principal causa de trombos arteriales esto

se debe a:
• Flujo anómalo
• Daño endotelial
El infarto de miocardio con
discinesia y lesión
endocardica

Da lugar a una
cicatrización y estenosis
de la válvula mitral, con
la dilatación de la
aurícula izquierda.

Ocasionando la formación de trombos

auriculares
 La fibrilación auricular concurrente aumenta la estasis sanguínea y la
tendencia a que se forme una trombosis
Los trombos parietales cardiacos y aórticos pueden embolizar en la
periferia de:
 Encéfalo
 Riñones
 Bazo
CID

Son microtrombos generalizados formados por fibrina en la

microcirculación.
Se da por trastornos que van desde complicaciones obstétricas a una
neoplasia maligna avanzada.
Esta es una complicación secundaria; sus síntomas son debido a la isquemia
tisular provocada por la trombosis o la hemorragia ocasionada por el
consumo de factores de coagulación o la actividad de las vías fibrinolíticas 
hemorragia incontrolable.
Los microtrombos pueden ocasionar una insuficiencia circulatoria
difusa en:
 Encéfalo
 Pulmones
 Corazón
 Riñones
 Patogenia
Mecanismos principales:
 Liberación de factor tisular o sustancias
tromboplásticas a la circulación
Estas se pueden derivar de algunas fuentes
como:
 Placenta o líquido amniótico.- en
complicaciones obstétricas
 Los tejidos dañados tras un traumatismo
importante
 Quemaduras
 Intervenciones quirúrgicas
 En la sepsis las
endotoxinas bacterianas
activan a los monocitos

Dando lugar al a la
activación del sistema de liberar el factor de
coagulación e inhibe el necrosis tisular- alfa
control de la misma.

Aumentando la expresión
disminuye la
del factor tisular en las
expresión de
membranas de las células
trombomodulina
endoteliales
Lesión generalizada de las células endoteliales
Inicia la CID provocando:
 Liberación del factor tisular de las células
endoteliales
 Promover la agregación plaquetaria
 Activar la vía de coagulación intrínseca
exponiendo el tejido conjuntivo
subendotelial.
Se puede producir una lesión endotelial
generalizada por:
 Depósito de complejos antígeno-
anticuerpo
 Hipoxia
 Acidosis
Embolia Pulmonar

Ocluir la arteria pulmonar principal, y

quedarse atrapada a lo largo de la
bifurcación o pasar a arteriolas de menor
calibre.

Puede haber múltiples émbolos, tanto

secuenciales como una diseminación de
pequeños émbolos procedentes de una
solo masa grande.
• La mayoría de EP son pequeñas y asintomáticas.
• organizan e incorporan a la pared vascular o dejan una
membrana fibrosa precaria en forma de puente

• La muerte súbita
• la insuficiencia cardiaca derecha (cardiopatía pulmonar) o
el colapso cardiovascular – circulación pulmonar

• La EP en las arterias de mediano calibre pueden causar

hemorragia pulmonar
• la insuficiencia cardiaca izquierda pueden producir infartos.
 La EP en las arteriolas pequeñas terminales suelen causar
hemorragia o infarto
 Los émbolos múltiples pueden causar con el tiempo hipertensión
pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
 
• TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA:
SON LOS ÉMBOLOS EN LA CIRCULACIÓN ARTERIAL, EL CASI 80% SE PRODUCEN EN
TROMBOS CARDÍACOS
DOSMURALES:
TERCIOS DE
LOS CUALES SE
ASOCIAN CON OTRO CUARTO CON
INFARTOS DE LA UNA AURÍCULA
PARED DEL IZQUIERDA
VENTRÍCULO DILATADA.
IZQUIERDO.
UNA FRACCIÓN
EL RESTO SE
MUY PEQUEÑA DE
ORIGINAN EN
EMBOLIAS
ANEURISMAS
SISTÉMICAS PARECE
AÓRTICOS,
ORIGINARSE EN
TROMBOS O
VENAS PERO
ULCERACIONES DE
TERMINA EN LA
LAS PLACAS
CIRCULACIÓN
ATEROSCLERÓTICAS
ARTERIAL,
En comparación con la embolia venosa, que tiende a alojarse en un
lecho vascular, el émbolo arterial puede viajar a muchos lugares,
tales como:

o las extremidades inferiores (75%)

o el cerebro (10%)
o el intestino, los riñones y el bazo se ven
afectados en menor medida.

Las consecuencias dependen de:

 la vulnerabilidad a la isquemia
 el calibre del vaso ocluido
 el aporte de la circulación colateral.

En general, la embolia arterial produce infarto

 Embolia de grasa y
médula ósea
 Cuando la oclusión es debida a la
presencia de glóbulos de grasa
hablamos de embolia grasa.
 Consiste en el paso de glóbulos de grasa
a la circulación con oclusión de las luces
vasculares lo que da lugar a la aparición
de lesiones hemorrágicas-isquémicas en
pulmones y encéfalo
 SEG ocurre en el 90% de las lesiones
esqueléticas graves, menos del 10%
tiene algún signo clínico.
 Microscópicamente se puede
visualizar edema y hemorragia
 Mortal el 10% de casos, precedida de
una insuficiencia pulmonar brusca 1 a
3 días después de la lesión.
 20 a 50% de los pacientes tienen un
exantema petequial que progresan a
delirio o coma.
 Trombocitopenia y anemia.
 Patogenia
Obstrucción mecánica por
microémbolos grasos neutros

Agregación plaquetaria y
eritrocítica local

Produce una lesión toxica del

endotelio

La agregación plaquetaria y el reclutamiento de granulocitos

contribuyen a la formación de radicales libres proteasa y eicosanoides.
CAUSAS SEG
Traumáticas
• Daño a tejidos blandos
• Fractura de huesos largos
• Trasplante y cultivo de medula
ósea
• Cirugía ortopédica (clavos y
prótesis medulares)
• Procedimientos estéticos:
liposucción modelaje mamario,
glúteo y de regiones
trocantéricas
• Inyección de aceite vegetal,
silicón
• Quemaduras
No traumáticas
• Falla hepática: hígado graso o
necrosis, hepatitis viral
fulminante
• Nutrición parenteral total
• Infusion de lípidos, propofol
• Fármacos: corticiodes,
ciclosporina A, anestésicos
inhalados
• Anemia de células falciformes
• Pancreatitis aguda
• Enfermedad de la altitud
Embolia Aérea

Este hace referencia a las burbujas de gas dentro de la circulación que

obstruyen el flujo vascular y causan isquemia.
Pueden introducirse durante
procedimientos obstétricos o
después de una lesión de la pared
torácica. (100 cm³ )

La enfermedad por descompresión

causada por cambios bruscos de la
presión atmosférica

El aire respirado a una presión alta

aumenta las cantidades de gas
(Nitrógeno) hasta que se disuelve en la los gases disueltos puedan expandirse y formar burbujas en la
sangre y los tejidos. solución que producen émbolos de gas.

La formación de burbujas de
gas en los músculos
esqueléticos y en las
articulaciones
Los émbolos de gas también
pueden provocar isquemia
focal en varios tejidos, como
en el encéfalo y el corazón.
En los pulmones, el edema,
la hemorragia y el enfisema
focal conducen a la
insuficiencia respiratoria o
ahogo.
Una forma más crónica de
enfermedad por
descompresión es la
enfermedad vascular, podría
llevar a una necrosis
isquemíca.
Embolia de líquido amniótico
 Ocurre cuando parte del líquido amniótico
que contiene células o tejido del feto,
penetra en el torrente sanguíneo de la madre
y provoca en esta una grave reacción.
 Condición peligrosa del embarazo, por
la dificultad para diagnosticarla.
 Mortalidad 80% - 1 de cada 40,000 partos o
del periodo posterior
MECANISMO
• Células escamosas fetales
• Mucina
• Lanugo
• Grasa procedente del unto
sebáceo
CONSIDERACIONES HEMODINAMICAS Y
HOMEOSTATICAS:

 1.- Oclusión de vasos pulmonares originando

hipotensión repentina con disminución de la
presión en aurícula y aurícula izquierdo.
 2.- Incremento de la presión arterial pulmonar por
encima de valores fisiológicos
 3.- Establecimiento de hipoxia
Signos y Síntomas de la
Embolia de Líquido Amniótico
 Hipotensión
 Disnea
 Cianosis
 Espuma en la boca
 Anomalías de la frecuencia cardiaca fetal
 Pérdida de la conciencia
 Paro cardiaco
 Sangrado del útero, incisiones o accesos intravenosos
 Atonía uterina
 Actividad convulsiva
El riesgo aumenta cuando:
 El parto es por cesárea o se utilizan forceps.
 La mujer es mayor.
 En el útero hay más de un feto.
 Desprendimiento de placenta o su posición no
es la normal.
 La mujer ha sufrido una lesión abdominal o un
desgarro en el cuello uterino.
 Polihidramnios o hidramnios.
 INFARTO

Un infarto en una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial
(97% de los casos) o el drenaje venoso en un lugar en particular.
PUEDE DARSE POR:

 Trastornos trombóticos o embolíticos

 Vasoespasmo
 Compresión extrínseca de un vaso por un tumor
 Edema
 Compresión de un saco herniario
 Torsión de los vasos, como la torsión testicular o
el vólvulo intestinal.

La oclusión del drenaje venoso suele inducir a la congestión del vaso

por lo que los conductos colaterales se abren con rapidez
proporcionando flujo de salida.
Lo infartos debido a la trombosis venosa son más probables en
órganos con una sola vena de salida (testículos u ovarios)
BIBLIOGRAFIA

 Santos Luis, Palazuelos Jose (2005), Embolia grasa: un síndrome

clínico complejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, vol. 18 – 3, pags.230-239
 Steven L.Clark (2014) Embolia de líquido amniótico, Revista
Obstetrics & Gynecology 123:337–48, pags. 5 – 7