ARTRITIS

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA XALAPA

REUMATOIDE
REUMATOLOGÍA 79770
16/abril/2020
Dr. Suárez Jácome

Equipo 1
Alexandra Córdoba Alvarado
Karen Mariana Tepo Ponce
Miguel Arturo Ortiz Hernández
Reyna del Carmen Lozada Chama
 Definición

Artritis reumatoide (AR) enfermedad sistémica

caracterizada por la afección inflamatoria
poliarticular diartrodial (sinovitis) de etiología
desconocida
1% población adulta , sin predisposición
racial ni geográfica, + mujeres (M:H
3:1)

Incapacidad funcional potencialmente

progresiva

Impacto personal, familiar, social,

económico
CLASIFICACIÓN PARA DIAGNÓSTICO
Clasificación para diagnóstico
Presentar al menos 1 articulación con sinovitis clínica y dicha sinovitis
no pueda explicarse por el padecimiento de otra enfermedad

Puntuación igual o superior en el sistema de puntuación que se

presenta en la tabla

Erosiones típicas de
AR

Enfermedad de larga
duración (activa o
inactiva) cuyos datos
retrospectivos permitan
la clasificación con los
criterios

Artritis de reciente comienzo,

en individuos que no
cumplan en un momento
dado los criterios pero que
los cumplan con la evolución
del tiempo
ETIOLOGÍA
 Productos libres del
Etiología
oxígeno (derivados de Factores genéticos 
leucocitos Inflamación aguda reguladores de la
polimorfonucleares) reumatoidea  intensidad de la
 ↓ Sustratos y enzimas respuesta
intracelular
mediadores de la ¿Causa directa en AR?
inflamación

Agentes
infecciosos
Inflamación
Bacterias Virus
articular
Tx ARFotos estreptococo
Virus de Rubeola  En Respuesta inflamatoria 
cartílago Adaptación biológica de
Investigaciones

Difteroides como agente - No se ha aislado - protección

etiológico  Flora normal de
iniciales

10-30%complicación por
Cels fagocíticas
la piel
Hepatitis B (sinoviocitos A) 
Clostridium perfringes en Microorganismos de
Artritis  AR
heces. 2/3 int delgado sangre
Antígenos bacterianos dentro de Virus Ebstein-Barr (VEB)  Reacción inmune local 
tejidos articulares Fagocitados autoanticuerpos, y factores Autoantígeno =
por macrófagos y células de reumatoideos en Inmunógeno
revestimiento sinovial mononucleosis infecciosa
FISIOPATOGENIA
 FISIOPATOGENIA

Fact
Infecciosos
Genes HLA-
Ambientales
DRB1
Hormonales

Antígeno Emocionales
Presencia de
leucocitario Tabaquismo
anticuerpos
humano 
relacionados Aparición
HLA con la AR
Antígenos y desarrollo

del
DR-4 y DR-1
Complejo
Mayor de
Etiología histocompati
desconoci bilidad clase
da II (MHC-II)
Factores
genéticos
 Neoformación de vasos
sanguíneos No se ha determinado el
Engrosamiento de capas factor disparador
Sinovitis en AR celulares 
Infiltrado inflamatorio Autoantígeno o estimulo
(células presentadoras de externo
antígenos)

Los macrófagos, las
células T, las células
B, sinoviocitos de
tipo fibroblastos
Participación de elementos
Intento eliminación proinflamatorios
de agente causal 
Diferentes mediadores de la
 inflamación y otras
moléculas (complemento,
Daño que se observa citocinas, derivados del Ac.
en la AR Araquidónico, cininas,
metaloproteasas)

Mediador
Citocinas es Proteínas
Factor de - Antagonista Familia de
Necrosis del receptor de metaloproteina
Tumoral Alfa IL-1 sas (MMP):
(TFNa) - Receptores - Estromelisina
Interleucinas solubles de (MMP-3)
(IL) 1B, IL-6 e TFNa p75 y p55 - Gelatinasa
IL-15 - Receptor (MMP-2).
soluble de IL-10
 Factor Reumatoide
• Autoanticuerpo contra IgG
• 80% pacientes con AR
• Pacientes con AR y FR+  Enfermedad
más agresiva, erosiva y con
manifestaciones extraarticulares

Estrés y señales inflamatorias

• Activación del eje hipotálamo-pituitario-
adrenal (HPA) y al Sistema Nervioso
Autónomo
• Corticoesteroides y catecolaminas
modulan directamente la actividad de
varias células inmunes efectoras
PATOGENIA
PATOGÉNIA:
Se basa en la
Existe funciones La cuales favorecen al
destrucción progresiva
locales y sistémicas reclutamiento de otras
del cartílago por un
como: Regulación de células al sitio de
desequilibrio de
moléculas de adhesión inflamación además
citocinas pro y
(LFA-1 e ICAM-1). de estimular a:
antiinflamatorias.

Lo que mantiene una Macrófagos,

inflamación crónica fibroblastos,
A favor de las citocinas
debido a los LsT que condrocitos, y
inflamatorias.
invaden la membrana osteoclasto a la
sinovial liberación de IL-5,IL-8.

TNF Y IL-1 estimula la

Con una activación de
proliferación de la
Inicia probablemente CD4+ y diferenciación
membrana sinovial
con el reconocimiento de celulas Th1 con
que da lugar a formar
de un Ag exógeno o liberación de IL-2 e IFN
el pannus Y
autoantígeno. que actúan sobre
diferenciación de LsB a
macrófagos
productores de Ac.
 Mediante: Activación
de metaloproteasas,
Inhibición de de IL-
aumento de
10 Y IL-14 La metaloproteasas
apoptosis y
producidad por las degradan a la MEC
disminución del
células Th2
antagonista del
receptor IL-1

Generando altas
Los hepatocitos
concentraciones de
liberan IL-6 la cual
prostaglandinas y Principalmente a los
favorece la
ON el cual tiene proteoglicanos y
producción de
efecto catabólico en colágeno tipo 2
proteínas de fase
la función de los
aguda.
condrocitos en AR.

El oxido nítrico es
sintetizado por una
La metaloproteasas
familia de oxido
Favoreciendo la contribuyen
nítrico sintetasas la
respuesta inmune entonces ala
cuales aumentan su
destrucción articular.
actividad por:Il-1,
TNF Y IFN,
Factores genéticos, como antígenos de MHC-II
• DR-4
• DR-1
Genes como HLA-DRB1
• Se asocian a anticuerpos relacionados con AR

Infeccioso, ambientales y emocionales

Factores Hormonales

Tabaquismo

• Sinovitis de la AR
• NF Vasos sanguíneos
• Engrosamiento de capas
celulares
• Infiltrado inflamatorio.
Los macrófagos, Linfocitos T,
Linfocitos B y sinoviositos
tipo fibroblastos, liberan
Gen HDLA-DR4, secuencia de
citocinas a través de sus
aminoácidos de la posición
receptores intentando
67 a la 74, similar a algunos
eliminar a un agente causal.
virus y bacterias.
Dando como resultado el
daño que se observa en la
AR.

Epitope
compartido.
Mimetismo
molecular.
Citocinas y proteínas

• TNFa, IL-6, IL-15,

• estromelisina,
gelatinasa.

Estas
Estromelisina
proteínas son
(MMP-3): Gelastinasa
inducidas por
degrada (MMP-2):
IL-1 y TNFa: y
proteoglucano degrada
contribuyen a
s, colágena colágena tipo
la degradación
tipo I y II, IV y V,
del cartílago
fibronectina, gelatina y
articular y del
gelatina y elastina.
hueso
laminina.
subcondral.
CUADRO CLÍNICO
Articulares y Extraarticulares
 Articulares
Inicia con
Rigidez articular
sinovitis Periodo
y muscular de
monoarticular o prodrómico (4-6
predominio
poliarticular semanas)
matutino.
incapacitante.

Fiebre de 38°
Astenia, Mialgias y
incluso
Adinamia, diaforesis
depresión y
Perdida de peso excesiva
anorexia
Procesos inflamatorios localizados a tendones o vainas
tendinosos, preceden en ocasiones a la sinovitis articular.

POBLACIÓN BLANCO SON MUJERES

Cuadro clínico frecuente: Afectación de las Depende de hacia donde
poliartritis crónica articulaciones MCF: exista luxación de los
simétrica, erosiva y desviación cubital de los tendones es hacia donde
destructiva. dedos. (periféricas) se desviaran los dedos.

Inflamación sinovial– destruye cartílago articular—Quistes

óseos----luxaciones
 Tobillo: Fascitis plantar, nódulos reumatoideos,
bursistis o vasculitis

Codos: se afectan comprometiendo la función

en la vida diaria.

Rodillas: afectaciones desde el inicio, dificulta

la marcha. Sinovitis crónica llevara a la
destrucción de meniscos, tendones, ligamentos y
capsula articular.

Hombro: aparece temprano en el 50% de los

pacientes.

No se presentan en
columna excepto en región
cervical.
 Extraarticulares
Debido a que es una enfermedad sistémica, además de las articulaciones
presenta manifestaciones en diversos aparatos y sistemas.

• Subcutáneos, 50%
de pacientes
afectados:
Nódulos • Cara posterior de
Reumatoide antebrazo
os • Tendón de Aquiles
• Metatarsofalangica
cara palmar de los
dedos.
 Manifestaciones
Hematológicas

Disminución de Fagocitosis de
Reducción de la
la absorción eritrocitos en
vida media de
intestinal de nódulos linfoides
eritrocitos
hierro y sinovial

Anemia normo-
normo
Pleuritis con o sin
derrame 20%
Nódulos pulmonares
Neumoconiosis
Fibrosis pulmonar
Vasculitis.
Manifestaciones Queratoconjunti
oftalmológicas vitis seca.

Alteraciones Pericarditis
cardiacas fibrosa*

Sx por
compresión
(MAS COMUN)

Neuropatia
Neuropatias
angiopatica

Neuropatia por
amiloidosis
 SÍNDROME DE FELTY
Artritis Esplenomegali
Neutropenia
reumatoide a
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
 Diagnostico diferencial

Fiebre
reumática Enfermedad
Gota LES
NS más de Still
pequeños
Diagnóstico diferencial

Espondiliti
Enfermed
Artritis s Artritis
ad de
reactiva anquilosa psoriasica
Reiter
nte
TRATAMIEN
TO
Metas del tratamiento

Tratamiento médico  Uso de

Aliviar el AINE, Fármacos Antirreumáticos
dolor Modificadores de la Enfermedad
(FARME) y corticoesteroides
Evitar la
Controlar Metas del destrucció
inflamació tratamient n articular
n o progresiv
a
Conservar
y mejorar Tratamiento no farmacológico
actividades  Educación del Paciente,
de la vida fisioterapia, terapia
diaria ocupacional, y recursos de
ortótica y cirugía
Medicamentos: Fármacos aitiinflamatorios no
esteroideos

A dosis alta ayuda a aliviar dolor e inflamación

Vigilancia en cuanto a efectos secundarios. *Úlceras

gastrointestinales y disfunción renal

Uso de inhibidores de la ciclooxigenasa (COX)-2

No impiden el progreso del daño articular y óseo

Medicamentos: Glucocorticoides

A dosis baja (p, ej.. Prednisona, 5-10mg) son eficaces para disminuir
con rapidez los síntomas

Se requiere tratamiento crónico

Apropiados para pacientes con limitaciones en actividades

diarias, en etapas tempranas de la enfermedad

Disminuir de forma gradual, hasta la dosis más baja posible 

eliminar cuando sea factible

Efectos secundarios: aumento de peso, rasgos cushingoides

Fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad (FARME)

Pueden hacer más lento el progreso de AR o detenerlo

Pueden presentar toxicidad potencial significativa y tardar

varios meses en alcanzar beneficio clínico óptimo 
Vigilancia cuidadosa

En crisis graves pueden ser necesarios corticoesteroides

orales mientras se espera beneficio de FARME

Selección de FARME se basa en la gravedad de la enfermedad y

presencia de afección erosiva y anticuerpos anti-CCP
FARME: Metotrexato
■ Metotrexato oral se considera ideal para la mayoría de los pacientes
■ Dosis inicial 7.5 – 10 mg una vez por semana
Riesgo de
Efectos Complementos de
toxicidad hepática
secundarios: ácido fólico (1-
aumenta por
estomatitis, 2mg diarios),
consumo de
náuseas, diarrea y disminuyen efec
alcohol,
perdida de cabello sec
hepatopatía previa
Biopsia hepática
Contraindicacione en px con
Evitarse en px con
s: hepatopatía, elevación de
creatinina sérica
función hepática transaminasas o
>2mg/dl
anormal descenso de
albumina
FARME: Hidroxicloroquina

■ Eficaz en AR leve a moderada, no erosiva

■ Dosis: 200 a 400 mg/día
■ No se debe usar en pacientes con insuficiencia hepática o renal

Toxicidad Exploración Ocasionalment

macular rara si basal por e produce
la dosis no oftalmólogo náuseas y
rebasa 6-7 cada 6 a 12 decoloración
mg/kg/día meses cutánea
FARME: Sulfasalazina

■500 mg cada 12 horas y aumento gradual hasta

2-3 g diarios, en fracciones

Evitarse en px
Se usa preparado Se debe hacer
con alergia a
con cubierta control de
sulfas o
gastrorresistente neutropenia y
deficiencia de
para mejorar hepatotoxicidad
glucosa-6-fosfato
tolerabilidad c/1-3 meses
deshidrogenasa
FARME: Leflunomida
■ Dosis inicial eficaz es de 20 mg/día, que puede
reducirse a 10 mg/día, si no se tolera el medicamento

Efectos
secundarios:
Vigilar función
Diarrea,
hepática cada
náuseas y
1-3 meses
pérdida de
cabello
FARME: Ciclosforina

■ Es un inhibidor de la activación de las células T

Aumenta
eficacia en Potencial de Vigilar presión
combinación toxicidad arterial y
con renal grave función renal
metotrexato
Productos biológicos
■Iniciar tratamiento con productos biológicos cuando no se logra un
control adecuado de la enfermedad con los FARME orales

Antagonista
s de TNF-α

- Contraindicado en px con
osteomielitis o tuberculosis
- Administración con metotrexato

Adalimuma Certolizum
Etanercept Infliximab Golimumab
b ab
Tratamientos no farmacológicos
Servicios
Terapia
médicos Fisioterapia
ocupacional
auxiliares
• Aumentar • Puede ayudar • Ejercicios de
estrategias a px con estiramiento
terapéuticas férula, y
simplificación reforzamiento
laboral, de
actividades articulaciones
de la vida grandes
diaria y • Valoración de
dispositivos la marcha
de asistencia
 Tratamiento quirúrgico Indicación de
Corregir intervención
deformidades quirúrgica
Cirugía de la mano y reconstructiva de
sustituir la mano es la
ortopédi articulaciones alteración
ca grandes, como funcional
cadera, rodilla y refractaria que
hombro limita actividades
diarias
■ Debe considerarse artroplastia total para sustituir rodilla o cadera cuando el
dolor no se puede controlar con medicamentos
 Complicaciones

Vasos
Sangre sanguíne Ojos Corazón
os Enfermed
Anemia Vasculitis Esclerosis ad
cardiaca

Sx de
Uveítis
Felty
 Complicaciones

Sistema
Pulmone
Boca Nervios Piel
s
o Sx del Nódulos
Pleuritis Gingivitis túnel reumatoid
carpiano es

Fibrosis
pulmonar
Pronóstico

■ Erosiones basales y titulaciones altas de FR y anticuerpos anti-CCP predicen

la progresión radiográfica en la AR
■ El sexo femenino, tabaquismo, enfermedad extraarticular, limitaciones
funcionales, gran número de articulaciones hipersensibles y edematosas, con
factores de mal pronóstico
■ Detección temprana de la enfermedad y tratamiento farmacológico, son
indicadores de buen pronóstico
 REFERENCIAS
• Pindaro Martinez, E.. (2008). Introduccion a la
Reumatologia . Mexico, DF: Intersistemas.

• McCarty, D. J. (1987) Artritis y otras patologías

relacionadas, 10 edn., Buenos Aires: Editorial
Medica Panamericana

• Barbera A, Domínguez M. Caracteristicas e

inmunopatogénesis de la artritis reumatoide
[Internet]. Elfosscientiae.cigb.edu.cu. 2020
[citado 10 Abril 2020]. Disponible en:
https://elfosscientiae.cigb.edu.cu/PDFs/Biotecnol
%20Apl/2004/21/4/BA002104RV189-201.pdf