HIPERTENSION

ARTERIAL
 Generalidades
 Es la elevación sostenida de la presión arterial¡ mayor a
140/90
 causa 7.6 millones de fallecimientos en el mundo
 Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares
 El tratamiento oportuno aminora los riesgos de
enfermedad cardiovascular y renal
 Causas de la hipertensión arterial

Factores de
Predisposici
Riesgo
ón Genetica
Ambiental

Sobrepeso Ingesta
y Obesidad
Clasificación de la presión arterial
EPIDEMIOLOGIA

 Prevalencia : Uno de cada tres adultos

mayores de 25 años sufre de
hipertensión arterial
 En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son
responsables de aproximadamente 17 millones de muertes
por año, entre ellas las complicaciones de la hipertensión
causan anualmente 9,4 millones de muertes.
 La hipertensión es la causa de por lo menos el 45% de las
muertes por cardiopatías y el 51% de las muertes por
accidente cerebrovascular
 En el Ecuador en 2012 la prevalencia de hipertensión arterial
medida por la Encuesta Nacional de Nutrición (Ensanut) en la
población de 18 a 59 años fue de 9,3 por ciento. En las mujeres
es de 7,5 por ciento  y en hombres de 11,2 por ciento.
 La pre hipertensión arterial tiene una prevalencia de 37,2%,
con valores de 27,1% en las mujeres y 48,0% en los hombres.
 De acuerdo al Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC)
en el 2014 se registraron 1.254 defunciones por
hipertensión esencial primaria.
Regulación de la presión
arterial

Volemia
Gasto cardiaco
Resistencia vascular periférica
 Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. El
elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores
vasoconstrictores y los vasodilatadores, un incremento de la actividad simpática y del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en íntima asociación con la disfunción del endotelio
 ESTUDIO DEL PACIENTE CON HTA

Tratamientos previos: Antecedentes familiares Antecedentes

Duración de la
respuestas y efectos de HTA y enfermedades alimentarios y
Hipertensión
adversos cardiovasculares psicosociales

Factores de riesgo: peso, Manifestaciones de

Dislipidemia, Manifestaciones de HT daño de órganos
tabaquismo, diabetes e Secundaria efectores como
inactividad física Apoplejías, anginas, IAM
 Velocidad que se
desinfla el maguito es
de 2mm Hg/s
Pruebas de laboratorio y otros procedimientos de
diagnóstico
 Se deben obtener mediciones de laboratorio para todos los pacientes con un nuevo diagnóstico
de hipertensión para facilitar el perfil de factores de riesgo de ECV, establecer una línea base
para el uso de medicamentos y detectar causas secundarias de hipertensión

Pruebas Pruebas
básicas opcionales
Glucosa en ayunas
Ecocardiograma
●
●
●
Hemograma completo
Perfil lipídico
Ácido úrico
●
●
●
Creatinina sérica con
Suero de sodio, potasio, calcio
Proporción de albúmina
●
●
●
Hormona estimulante de la tiroides
Análisis de orina
urinaria a creatinina
●

●
Electrocardiograma
TRATAMIENTO DE
HIPERTENSIÓN
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

Disminución PA 3.7-4.9/ 0.9 a 2.9

mmHg
 Farmacoterapia
Fármacos de
Fármacos de
segunda
primera línea
línea

Bbloqueadores
IECA Α1 bloqueadores
ARA II Hidralazina
Tiazidas Miloxidina
Metildopa
Calcio antagonistas Clonidina
Criterios del manejo
farmacológico Hipertensión Arterial

Conmorbilidades

Nefropatias (No diabetes) Diabetes Nefropatias/Insuficiencia renal

Edad PA 140/90 PA 140/90

Criterios del manejo
farmacológico Hipertensión Arterial

Conmorbilidades

Nefropatias (No diabetes) Diabetes Nefropatías/Insuficiencia renal

Edad PA 140/90 PA 140/90

MAS CRITERIO DE
RAZA
NEGRO + NEGRO -

CALCIO IECA
ANTEGON ARAII
ISTAS CALCIO
TIAZIDAS ANTAGONISTA
 Diuréticos
• inhiben la bomba de na/cl en el túbulo contorneado distal e intensifican la excreción de Na. A
Las tiazidas largo plazo actúan como vasodilatadores. Generan efectos hipotensores adicionales cuando se
combinan con bloqueadores β, IECA o ARB.

Las dosis de hidroclorotiazida
varían de 6.25 a 50 mg/día.
La clortalidona
• Ante la mayor incidencia de efectos metabólicos adversos (hipopotasemia, resistencia a la
insulina y mayor nivel de colesterol), por lo regular no se recomiendan dosis mayores.
• bloquea el cotransporte de na/cl en la porción inicial del túbulo distal, tiene una semivida más
larga (40 a 60h) y una potencia antihipertensora 1.5 a 2 veces de la hidroclorotiazida, pero
también es mayor la pérdida de K.

La amilorida y el triamtereno • inhiben los conductos de Na epiteliales en la zona distal de la nefrona. Son antihipertensores
débiles, pero pueden utilizarse en combinación con una tiazida para proteger de la
(ahorradores de K) hipopotasemia.

Diuréticos con acción en asa • cotransportador de Na+K+Cl en la porción ascendente gruesa del asa. Reservadas para sujetos
hipertensos con disminución de la filtración glomerular [creatinina sérica >220 μmol/L),
de Henle insuficiencia congestiva cardiaca o retención de sodio y edema de otras causas
Antagonistas del sistema de
renina-angiotensina

Los IECA disminuyen la producción de angiotensina II, incrementan las

concentraciones de bradicinina y aminoran la actividad del SNS .

Son eficaces como antihipertensores y pueden utilizarse solos o en

combinación con diuréticos, antagonistas de calcio y bloqueadores α.

Mejoran la acción de la insulina y aplacan los efectos adversos de los

diuréticos en el metabolismo de glucosa.
 Antagonistas de aldosterona
La espironolactona puede utilizarse solo o en combinación con un diurético tiazídico.

Puede ser eficaz en sujetos con hipertension resistente al tratamiento y aldosteronismo primario.

En personas con CHF, en dosis pequeñas aminora la tasa de mortalidad y hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca .

Se une a receptores de progesterona y androgenos, razón por la cual sus efectos adversos pueden
ser ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales.

La eplerenona es un nuevo fármaco que no ocasiona dichos efectos, pues es un antagonista selectivo
de aldosterona.
 Bloqueadores β
Disminuyen la presión arterial al aminorar el gasto cardiaco, por lenificación de
la frecuencia cardiaca y disminución de la contractilidad.

Eficaces en hipertensos con taquicardia y su potencia hipotensora es

intensificada si se administran junto con un diurético.

Los bloqueadores β sin actividad simpaticomimético disminuyen la cifra de

muerte súbita, mortalidad global e infarto recurrente del miocardio.

En personas con CHF se ha demostrado que los bloqueadores β disminuyen los

riesgos de hospitalización y mortalidad
 Bloqueadores adrenérgicos α
Los antagonistas selectivos a nivel postsinaptico disminuyen la presión arterial
al aminorar la resistencia vascular periférica.

El bloqueo α no disminuyo la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares ni

brindo toda la proteccion necesaria contra CHF como lo hicieron otras clases
de antihipertensores.

No selectivos se unen a los receptores postsinapticos y presinapticos y se

utilizan predominantemente para el tratamiento de sujetos con
feocromocitoma.
 Simpaticolíticos
Agonistas α ac. Central
Útil en neuropatía del
disminuyen la RAMS: somnolencia,
sist. Autónomo, por
resistencia perica, xerostomía,
denervación de
inhibiendo el estimulo hipertensión de rebote
barorreceptores
simpático centrigujo

RAMS: hipotensión
Acción periférica
ortostatica, disfunción
disminuyen la
sexual, interacción
resistencia periférica y
medicamentosa,
la constricción venosa
hipertensión rebote
Antagonistas de los conductos de
calcio
Al el calcio intracelular
Disminuyen la
provoca una
resistencia vascular al
disminución de la
bloquear los canales de
contractilidad cardiaca y
calcio tipo L
produce vasodilatación

RAMS: hiperemia,
Tres clases:
cefalea, edema surge
-Verapamilo
por aumento de
-Diltiazem
gradiente de presión
-Similares a nifedipino
transcapilar
 Vasodilatadores directos

Disminuyen la resistencia No se consideran de primera

periférica y activan Activa SN simpático, SRAA y línea, son más eficaces si se
mecanismos que defienden la retención de Na. añade diurético, antagonista
la presión arterial β

Minoxidilo: usa en
Hidralazina: potente
pacientes con IR resistentes
vasodilatador,
a otros fármacos
intensificación de ON
RAMS: hipertricosis,
RAMS: Sd. Similar a lupus
derrame pericárdico.
Objetivos del tratamiento hipertensor
cifra ˂130/80 mmhg,
Max. Protección
pacientes con diabetes,
cardiovascular con Cifras
nefropatía crónica, enf.
˂135 a 140mmhg de PS y
Cardiovascular. Necesita 3 o
˂80 a 85 mmhg de PD
más fármacos.

Concepto de la curva J
sugiere que el riesgo de Para alcanzar objetivos la
problemas cardiovasculares mayoría necesitará más de
agudo ˃ si la PA es ajustada un fármaco .
a la alta o la baja
HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
Enfermedades del parénquima renal

Todos los Las nefropatías

glomerulares
transtornos
constituyen las
renales pueden causas más
causar HTA frecuentes

HTA aparece 80%

de pacientes con
IR crónica

Consecuencia Objetivos control

la presión arterial
es la y retardar la
nefroesclerosis disfunción renal
Hipertensión renovascular

Causada por oclusión En etapas

de una arteria renal, iniciales, la HTA
forma potencialmente depende del
curable
SRAA

Grupos de riesgo:
ancianos
arterioescleróticos,
individuos con displasia
fibromuscular.

La displasia La mejoría con

fibromuscular de la
antihipertensivos
capa media es la más
común afecta 66% no descarta la
pacientes y es bilateral existencia
 Hipertensión renovascular

cientes tienen
un soplo
abdominal o
flanco

ación imagenologica con

magrafía con radionúclido,
fique la angioplastia renal
nsluminal percutánea,
ación de una endoprotesis
Aldosteronismo Primario

Producción excesiva No depende del

de aldosterona, SRAA, consecuencias
potencialmente son retención de Na,
curable HTA, hipopotasemia,

Prevalencia de
2 a 15% de los
hipertensos

Aparece entre 30 a 50
La anamnesis y años, hay que
ex. Físico aportan considerar
aldosteronismo cuando
datos escasos existe resistencia al tto
Aldosteronismo Primario

Causas adenoma Diagnostico con elevación de

productor de aldosterona aldosterona ˃20ng/100ml y
proporción aldosterona
o transtorno inducido por renina ˃20 S90% y E91%=
mineralocorticoides o adenoma productor de
feocromocitoma aldosterona

Adenoma con hiperplasia de

ambas suprarrenales 90%,
otra causa hiperplasia
corticosuprarrenal bilateral o
Ca suprarrenal o ectópico

Identificar la Tratamiento para

adenoma
causa suprarrenalectomí
mediante TC a unilateral
Hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides

Transtorno Genera la producción

excesiva de
autosómico,
aldosterona y
aparece a esteroides híbridos en
temprana edad la zona fasciculada

Diagnóstico por índice Los antagonistas

de excreción de
de la aldosterona
esteroides en orina 20
a 30 veces de lo también son
normal opción terapéutica
 Síndrome de Cushing Se observa en 75 a
80%

Producción
ACTH en exceso (tumor
hipofisario u otra
excesiva de
neoplasia) o producción
suprarrenal de cortisol
cortisol.
que no depende de ACTH.

Esti

Medición de
mul
ació
n
de
los
rec
ept
cortisol libre en
ore
s
de
orina, o en orina
min
eral
oco
de 24.
rtic
oid
es
por
el
cort
isol
y
ma
yor
El tratamiento
secr
eció
n
adecuado
depende de la
de
otro
s

causa.
est
eroi
des
sup
rarr
ena
les.
Feocromocitoma

Incremento de la concentración de catecolaminas circulantes.

20% de los feocromocitomas son de tipo familiar.

Medición de catecolaminas en orina.

La extirpación quirúrgica es el tratamiento definitivo del feocromocitoma.

CRISIS
HIPERTENSIVAS
 Las crisis hipertensivas incluyen a las emergencias y urgencias.

 Valores de TA elevados:

Sistólica > 180 Diastólica > 120

mmHg. mmHg.

 Falla en el mantenimiento de la autorregulación de los lechos vasculares y

aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

Injuria
Falla de
endotelial
Ciclo de la
con
isquemia, autorregu
necrosis
depósito lación
fibrinoide
plaquetar con
de
io. deterioro
arteriolas
clínico.
.
 Emergencias Hipertensivas

 Presencia de daño de órgano agudo, que ÓRGANO BLANCO CASOS

requiere rápido descenso de TA, en un (%)
intervalo de horas.
Infarto cerebral 24.5 %

Hemorragia intracerebral o HSA 4.5 %

 Internación en unidad de cuidados críticos
con medicación IV. Encefalopatía hipertensiva 16.3 %

Edema agudo de pulmón 22.5 %

 Órganos afectados: cerebro, corazón,
grandes vasos y riñón. Insuficiencia cardiaca 14.3 %
congestiva
IAM o angina inestable 12.0 %

Disección aórtica 2.0 %

Eclampsia 2.0 %
Emergencias Clínicas Asociadas a
Hipertensión
 No existe evidencia clara sobre la necesidad y el beneficio del tratamiento
antihipertensivo.

 Situaciones clínicas en donde la presencia de HTA constituye un fenómeno asociado

en la génesis y en la progresión del cuadro.

Crisis
Crisis
Evento
Evento Cerebro
Cerebro Insuficiencia
Hipertiroideas
Hipertiroideas
Vascular
Vascular Renal Aguda
asociadas
asociadas aa HTA
HTA
Hipertensión severa aislada

 Requieren descenso de valores de TA en días con

medicación VO y sin internación.

 Establecer previamente la ausencia de daño de órgano

blanco.

 Poca evidencia que el control de la TA en un lapso de

tiempo corto sea beneficioso.
Dos situaciones dentro de este grupo:

 HTA severa de Riesgo Indeterminado: requiere

realización de estudios diagnósticos especiales u
observación clínica prolongada por compromiso de
órganos blanco.

 HTA Severa Aislada: HTA severa sin evidencia de

compromiso agudo de órgano blanco.
Urgencias y Emergencias
Hipertensivas
 H
i
p
e
r
t
e
comienzo súbito
n
s Aumenta Sujeto con
i de hipertensión
ó
repentinamente hipertensión “de
n
en un sujeto que
m la presión arterial fondo”
a
l
era normotenso
i
g
n
a

Cuadro histopatológico

●
Vasculitis necrosante difusa
●
Trombos arteriolares
●
Depósito de fibrina en paredes de arteriolas
Clínicamente:

 Retinopatía progresiva
 Espasmo arteriolar
 Hemorragias
 exudados y papiledema
 Deterioro de la función renal
 Proteinuria
 Anemia hemolítica microangiopatica
 Encefalopatía
MANEJO ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Es necesario disminuir rápidamente la presión arterial en sujetos con
encefalopatía por hipertensión, pero las medidas francamente
intensivas conllevan riesgos inherentes

Disminucion rápida de los niveles tensionales por debajo del

limite inferior de la autorregulacion = isquemia o infarto
cerebral como consecuencia de la disminucion del flujo
sanguineo cerebral.

Medidas francamente intensivas también pueden disminuir el flujo

sanguineo renal o coronario
 TRATAMIENTO
OBJETIVO INICIAL
• Disminuir la presión arterial media, en no mas de 25%, en
termino de minutos a 2 h
• Presión arterial en limites de 160/100 a 110 mmHg

Nitroprusiato IV =
• vasodilatador de acción breve
• Permite el control minuto a minuto de la presión arterial.
Otros :
• Labetalol
• Nicardipino
HIPERTENSION MALIGNA SIN TRASTORNOS
CATASTRÓFICOS

Disminuir la presión en el curso de horas o más

y no en minutos
Fármacos orales de acción breve:
• Captopril
• Clonidina
• Labetalol

ECV Es mejor evitar las disminuciones

excesivas
 ECV ECV
ISQUEMICO HEMORAGICO
●
Antihipertensivos solo Cuando: presión
●
con una presión
sistólica >220 mmHg u sistólica >180
otra diastólica >130 mmHg o
mmHg
●
Objetivo
diastólica >130
<185 / <110 mmHg mmHg.
GRACIAS