DIABETES

SECUNDARIA
 Gutiérrez Méndez Samantha Jaremy
 Hernández Lima Oscar
 ¿QUÉ ES LA DIABETES
SECUNDARIA?

Forma de diabetes que se desarrolla

como consecuencia de alguna otra
enfermedad o de un tratamiento con
ciertos medicamentos o productos
químicos.
Por lo general se debe a enfermedades
que afectan al páncreas y a otros
órganos vitales.
 DIABETES PROVOCADA POR ENFERMEDADES
DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Cualquier proceso que daña al páncreas de

manera difusa o que lo desplaza de manera
sustancial puede provocar diabetes,
aunque es probable que los individuos con
una predisposición a la diabetes tipo 2 sean
mas susceptibles a padecer diabetes con
grados menores de afectación pancreática.
Debido a que las células α liberadoras de
glucagón también se ven dañadas o
destruidas a través de estos procesos, con
frecuencia se requiere de menor cantidad
de insulina de reemplazo; en comparación
con la mayoría de otras formas de diabetes
que dejan intactas a las células α.
 Las causas adquiridas:

Pancreatecto
Traumatismos Infecciones
mia

Carcinoma
pancreatico
 Pancreatitis

La pancreatopatia fibrocalculosa, una

forma de pancreatitis adquirida con
extensa fibrosis y cálculos ductales que se
observan comúnmente en regiones
tropicales, puede ser el resultado de
contribuyentes tanto dietéticos como
genéticos, aunque sigue desconociéndose
la causa exacta. Al igual que la
pancreatitis crónica provocada por
diversas causas, la afectación
fibrocalculosa puede acompañarse de
dolores abdominales que irradian a la
espalda, y asociarse con calcificaciones
pancreáticas que se observan en
radiografías.
Endocrinopatías
La producción excesiva de ciertas hormonas GH, glucocorticoides , catecolamina,
hormona tiroidea , glucagón ,somatostatina pancreática pueden producir una relativa
deficiencia de insulina y diabetes.

se ve alterada la sensibilidad
periferica a la insulina.

La diabetes se presenta en
individuos con defectos subyacentes
en la secrecion de insulina y la
hiperglucemia se resuelve cuando se
corrige el exceso de hormonas
ACROMEGALIA
La secreción excesiva de GH causa
gigantismo en la prepubertad y
acromegalia en el adulto. El término
acromegalia surge de las palabras
griegas akron - extremidades y
megas - grandes. La causa más
frecuente (98%) es un adenoma
pituitario; mucho más infrecuente es
la acromegalia secundaria a una
secreción ectópica de GH o bien de
GHRH (hormona liberadora de GH).
 FISIOPATOLOGIA
Las primeras evidencias sobre una interrelación fisiológica entre la función pituitaria y el
metabolismo de la glucosa fueron descriptas en 1936.
La GH ejerce una variedad de efectos sobre el crecimiento celular y el metabolismo intermedio :

Aumento de la lipólisis y la oxidación de los lípidos

Estímulo de la síntesis de proteínas

Antagonismo de la acción insulínica

Retención de agua, fosfato y sodio

La GH es la única hormona contrarregulatoria que combina acciones catabólicas sobre
los lípidos con acciones anabólicas proteicas . En condiciones normales, pese a que la
GH aumenta la lipólisis y la cetonemia, estas acciones son inaparentes en
presencia de una secreción adecuada de insulina. La acromegalia es un estado
hipermetabólico que se caracteriza por un consumo energético elevado con aumento
de la lipólisis e insulinorresistencia tanto hepática como periférica. Esto determinará
una prevalencia elevada de intolerancia a la glucosa y de diabetes mellitus.
 Características clínicas:
La prevalencia de diabetes e intolerancia oral a la glucosa en la acromegalia varía
ampliamente de acuerdo a distintas series:

Se proponen como factores de riesgo de desarrollo de diabetes en la acromegalia :

La presencia de predisposición genética a la diabetes.

La magnitud de la elevación de los niveles séricos de GH e IGF-1.
La edad más avanzada.
La mayor duración de la enfermedad.
 Complicaciones metabólicas
del exceso de GH:
La hipersecreción de GH en la acromegalia
provoca insulinorresistencia secundaria a su
antagonismo sobre la insulina y al aumento
de los ácidos grasos libres producto de la
lipólisis .

Estos pacientes suelen tener glucemias más

elevadas, valores disminuidos de insulina
endógena, y respuestas muy alteradas de insulina
a una sobrecarga de glucosa .
 SÍNDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing es una constelación de signos y síntomas clínicos resultantes de
un exceso crónico de glucocorticoides (GC). El síndrome de Cushing puede surgir de una
fuente exógena como endógena de GC, como resultado de un exceso o no de ACTH.
Las principales acciones de los GC sobre el metabolismo
intermedio se resumen a continuación:

Disminuyen la captación
Aumentan la
Promueven la síntesis y utilización periférica de
gluconeogénesis hepática,
hepática de glucógeno glucosa (inhiben la
por activación de enzimas
estimulando la glucógeno síntesis de GLUT con
claves como la PEPCK,
sintetasa e inhibiendo la menor transporte de
glucosa6-fosfatasa y
glucógeno fosforilasa. glucosa en adipocitos y
fructosa-2,6-bifosfatasa.
músculo esquelético).

Estimulan la lipólisis con

Estimulan el catabolismo
liberación de glicerol y
proteico muscular y
ácidos grasos libres a la
conectivo
circulación
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Obesidad faciotroncular con relleno
supraclavicular y atrofia cutánea

Exceso de peso

Fatiga y disminución de fuerza

muscular

Hipertensión arterial

Diabetes

Osteoporosis

Es importante resaltar que la presencia de diabetes de difícil control en un paciente obeso puede ser la
clave diagnóstica de un síndrome de Cushing subyacente .
 Complicaciones metabólicas del
síndrome de Cushing:

De acuerdo a distintas series, la prevalencia de síndrome de Cushing en diabéticos es del 1 al 3%

La intolerancia a la glucosa se describe en el 30

al 60% de los casos .
La intolerancia a la glucosa en el síndrome de
La diabetes manifiesta se observa en el 25 al Cushing resulta de la gluconeogénesis
50% de los pacientes con síndrome de Cushing promovida por el cortisol, la insulinorresistencia
secundaria a la obesidad, y la supresión directa
de los glucocorticoides sobre la liberación de
insulina
Se postulan como factores de riesgo de desarrollo de
diabetes en este síndrome

• La presencia de predisposición genética a la diabetes.

• La magnitud o grado de hipercortisolismo.
• La edad más avanzada.
• La mayor duración de la enfermedad.

La diabetes secundaria a un síndrome de Cushing puede ser permanente o transitoria

y su tratamiento se hará con insulinosensibilizadores como metformina o bien con
insulina si las glucemias exceden los 180 mg/dL. Estos niveles altos de insulina
pueden persistir hasta cinco años después de la curación de la enfermedad .
 Aldosteronismo primario
Es una forma común de HTA endocrina
caracterizada por la producción parcialmente
autónoma de aldosterona. Esta producción
inapropiada resulta en una excesiva reabsorción
de sodio (Na+), y concomitantemente Cl- y agua,
mediante la activación del canal epitelial de Na+
(ENaC) sensible a amilorida situado en los
túbulos distal y colector renales; el efecto final da
lugar a una sobrecarga de volumen que, como
ya fuera mencionado, provoca supresión del
sistema renina angiotensina aldosterona (SRA)
normal. La pérdida urinaria de potasio (K+),
intercambiado por Na+ en la nefrona distal,
puede eventualmente provocar hipokalemia.
Fisiopatología
Promueve una menor
Hipocalemia secreción pancreática de
insulina con la
consiguiente intolerancia a
la glucosa

Así el AP se asocia con hiperinsulinemia en respuesta a una sobrecarga de glucosa e

insulinorresistencia, independientemente de los niveles plasmáticos de potasio . La
resección quirúrgica del aldosteronoma y/o el tratamiento con antagonistas de la
aldosterona disminuyen los niveles plasmáticos de insulina y glucosa, lo que indica
una recuperación en la sensibilidad a la insulina .
En el tejido adiposo esta hormona induce la producción de adipokinas proinflamatorias y reduce la
secreción de adiponectina; mientras que en el músculo esquelético la aldosterona favorece la
síntesis de especies reactivas del oxígeno. Inducen señales que convergen en la fosforilación
inadecuada del IRS , hecho que impide el correcto acople entre el receptor insulínico (RI) y sus
señales “corriente abajo” . De más está decir que la menor cantidad de adiponectina favorece la
gluconeogénesis hepática y causa insulinorresistencia..
De acuerdo a diversas series publicadas el AP es la causa endocrina más frecuente
de hipertensión arterial secundaria, afectando al 10 al 32% de los pacientes
hipertensos Las distintas causas son:
Hipertiroidismo
Se define como hipertiroidismo al cuadro
resultante de un exceso de hormonas
tiroideas proveniente de una mayor
síntesis y secreción hormonal desde la
tiroides. Por su parte se entiende por
tirotoxicosis, a aquella condición que
cursa con exceso de hormonas tiroideas
circulantes independientemente de su
origen.
Fisiopatología:
Aunque las hormonas tiroideas no son hormonas contrarregulatorias, la
tirotoxicosis puede interferir en el metabolismo de la glucosa. Si bien la
mayoría de los pacientes con tirotoxicosis tienen glucemias en ayunas
normales, las concentraciones posprandiales pueden ser un poco más elevadas
que en los sujetos eutiroideos .
Los mecanismos implicados
podrían ser:

El aumento de la El aumento de la El aumento de la

gluconeogénesis y del glucogenólisis absorción intestinal
catabolismo proteico hepática de glucosa

el aumento del
clearance de insulina
El aumento de la
junto con una menor
lipólisis y cetogénesis.
sensibilidad periférica
a la hormona
 Las hormonas tiroideas propician efectos metabólicos beta
adrenérgicos que se oponen a la insulina tales como lipólisis o
glucogenólisis tendiendo a la hiperglucemia..

Además alteran directamente la actividad de varias enzimas del

metabolismo glucídico como la glucógeno sintetasa hepática y
muscular, y también alteran en hígado la señal supresiva de la
insulina sobre la glucogenólisis y gluconeogénesis

. La mayor absorción intestinal de glucosa podría deberse a un

vaciado gástrico más acelerado y a un incremento del flujo
venoso portal. La mayor expresión y actividad de GLUT2 en la
membrana de los hepatocitos contribuyen al aumento en la
salida hepática de glucosa
Feocromocitoma

 Tumor de células cromafines secretor de catecolaminas que se localiza

típicamente en las glándulas suprarrenales.
 Causa hipertensión arterial persistente o paroxística.
 El diagnóstico se realiza a través de la medición de los productos de las
catecolaminas en sangre u orina.

 Las pruebas de diagnóstico por la imagen, en especial TC o RM, ayudan a

localizar los tumores.
 El tratamiento requiere la extirpación del tumor, siempre que sea posible. Los
fármacos utilizados para controlar la tensión arterial incluyen bloqueantes-α, en
general combinados con β-bloqueantes.
GLUCAGONOMA

 Es un tumor muy raro de las células de los islotes pancreáticos, que lleva a
un exceso de la hormona glucagón en la sangre.
 Es por lo general canceroso. El cáncer tiende a diseminarse y empeorar.

 Se recomienda la cirugía para extirpar el tumor.

 Aproximadamente el 60% de estos tumores son cancerosos. Sólo
aproximadamente el 20% de las personas se puede curar con cirugía.
 las personas tienen una tasa de supervivencia a 5 años del 85% si el tumor
se encuentra sólo en el páncreas.
SOMATOSTATINOMA .

 Estos tumores surgen de las células delta en el páncreas, pueden también

estar presentes en el tejido duodenal donde se producen el 40% de los
tumores. 
 La somatostatina es un péptido que normalmente se produce, y que inhibe la
función de casi todas las hormonas intestinales.
 La motilidad intestinal se hace más lenta y la absorción de nutrientes puede
verse afectada.
Infecciones que provocan
diabetes

 Citomegalovirus

 Las infecciones crónicas, como la provocada por virus CMV, pueden estresar
el sistema inmune. Investigadores de la Universidad Leiden (Holanda) y la
Universidad de Tubinga (Alemania) compararon la regulación de la glucosa
con anticuerpos de CMV en más de 500 participantes del Estudio Leiden más
85 demostrando la asociación entre la infección por CMV y la diabetes tipo 2
en personas de edad avanzada.
 El estudio muestra el efecto del
virus CMV en personas muy
Los científicos sugieren que CMV
mayores. Debido a su edad, estas
podría estar actuando
personas han tenido más tiempo
directamente en las células de
para infectarse con CMV y tienen
páncreas o indirectamente
riesgos más bajos de otros
causando un ataque del sistema
factores relacionados con la
inmune al páncreas.
diabetes o con enfermedades
cardiovasculares.

Mientras no sea posible

extrapolar estos descubrimientos
a la población, parece que el
estudio podría ser una vía para
superar infecciones por CMV que
quizá reduzca la incidencia de
enfermedades, como la diabetes,
en edades avanzadas.
Eurytrema pancreaticum
 E. pancreaticum (trematodo)tiene un ciclo vital
indirecto con dos hospedadores intermediarios.
Como primer hospedador intermediario actúan
varias especies de caracoles terrestres. Varias
especies de langostas actúan
como segundos hospedadores intermediarios.

Lesiona las paredes de los conductos pancreáticos y el tejido pancreático mismo

también puede ser dañado, con los consiguientes efectos negativos del proceso
digestivo del hospedador.
•Entre los virus bajo sospecha están los virus
entéricos, que atacan el tracto intestinal.

•Coxsackie son una familia de virus entéricos

de interés particular. Las epidemias de virus
Coxsackie, así como las paperas y la rubéola
congénita, se han asociado con la incidencia
de diabetes tipo 1.
Inflamación y diabetes
 Los reactantes de fase aguda, marcadores de
inflamación, se elevan antes del inicio de la
diabetes. Estos marcadores incluyen la cuenta de
glóbulos blancos, el fibrinógeno, la proteína C
reactiva, la interleucina 6, el amiloide sérico A y el
fibrinógeno.

Estos estudios sugieren, que tanto en la diabetes tipo 2 como en la

ateroesclerosis hay un importante componente inflamatorio crónico, aunque
no se ha definido si es intrínseco o extrínseco
 La mediación
La forma de
en este
interacción
proceso se
Los productos entre los Sin embargo,
atribuye a las
que se liberan marcadores todas son
citocinas pro-
durante la de la especulacione
inflamatorias
inflamación se inflamación y s mientras no
del tejido
asocian con la la resistencia conozcamos la
adiposo, que
resistencia a a la insulina naturaleza del
disminuyen la
la insulina. ofrece fenómeno.
acción de la
posibilidades
insulina en el
interesantes.
hígado.
Hiperparatiroidismo

 Se ha descrito en algunas publicaciones, una mayor frecuencia

de intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2 en el
hiperparatiroidismo.

 Los mecanismos fisiopatológicos propuestos no están

completamente dilucidados, aunque pareciera que el exceso de
PTH sería un factor promotor de insulinorresistencia.
 Un meta análisis reciente describe un mayor índice de masa
corporal en sujetos con hiperparatiroidismo comparados

Este incremento del índice de masa corporal podría explicar la

asociación de hiperparatiroidismo con enfermedad cardiovascular,
hipertensión e intolerancia a la glucosa.

Se describe que en pacientes con hiperparatiroidismo primario y

alteraciones del metabolismo de los glúcidos (glucemia en ayunas
inadecuada, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus) la
paratiroidectomía exitosa corrige generalmente estas alteraciones.

Existen datos controvertidos sobre un impacto potencial de las

formas asintomáticas o subclínicas del hiperparatiroidismo y el
metabolismo de la glucosa.