FIEBRE

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FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

 Denominamos fiebre al aumento de la temperatura corporal directamente

condicionado por la «activación» del centro termorregulador.

 Las sustancias que pueden actuar sobre el centro termorregulador generando

fiebre se denominan pirógenos. Los pirógenos pueden ser de origen externo o
interno.
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 z Pirógenos exógenos

 Son sustancias ajenas al organismo y generalmente producidas por microrganismos

(bacterias o virus) que tienen la capacidad de avivar directamente el centro
termorregulador.

 Entre ellas las más conocidas son las endotoxinas, producidas por las bacterias Gram
negativas y, en menor medida, por las baaerias Gram positivas.
z Pirógenos endógenos

 Se trata de proteínas producidas por células del propio organismo, que

pertenecen a la familia de las citocinas. Las citocinas son pequeñas
proteínas producidas por muchos tipos de células que intervienen en la
regulación de los procesos inflamatorios.

 Entre las células con mayor capacidad para generar citocinas destacan
los linfocitos, los leucocitos polimorfonucleares y los monocitos. Algunas
de estas citocinas tienen capacidad pirógena y son las denominadas
citocinas pirógenas. Entre ellas destacamos: la interleucina 1 (IL-1), la
interleucina 6 (IL-6 ) y el factor de necrosis tumoral (TNF).
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Las infecciones producidas por la mayoría de los microorganismos (virus,

bacterias, hongos, protozoos) generalmente generan fiebre al activar los
mecanismos de la inflamación y la producción de citocinas pirógenas por parte
de leucocitos y linfocitos.

La liberación de este tipo de citocinas no es exclusiva de los procesos

infecciosos. También pueden producirse en procesos inflamatorios no
infecciosos como vasculitis, panaeatitis, infartos tisulares, tumores malignos,
traumatismos graves, reacciones de hipersensibilidad, etc.
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FASES DEL PROCESO FEBRIL

Fase de inicio

 Al comenzar el proceso febril la temperatura de ajuste del

«termostato» hipotalámico se eleva, y puede llegar a subir de 1 a 2
°C respecto a la basal.

 Esta modificación al alza del termostato hipotalámico pone en

marcha diversos mecanismos para elevar la temperatura corporal.
Es la denominada fase de inicio donde predomina la generación de
calor corporal (termogénesis)y la reducción de pérdidas externas.
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Entre los mecanismos activados destacan:

 Contracción muscular (escalofríos y tiritona por contracción de la musculatura estriada y

«piel de gallina» por contracción de los músculos piloerectores).Aumento de la actividad
metabólica corporal que genera calor.

 Vasoconstricción de vasos periféricos que disminuye las pérdidas de calor a través de la

piel (palidez cutánea).

 Disminución de la superficie corporal en contacto con el aire para disminuir las pérdidas
por conducción y convección (posición corporal en ovillo o fetal).
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Fase de estado

Una vez alcanzada la nueva temperatura fijada por el termostato

hipotalámico, se establece im nuevo estado de equilibrio entre pérdidas y
ganancias de calor muy similar al normal pero con una temperatura corporal
mayor. Es la llamada fase de estado.

En ella el individuo permanece en situación estable aunque con una

temperatura corporal superior a la habitual. Clínicamente se caracteriza por:

 Rubicundez facial y corporal (enrojecimiento de la cara y el cuerpo).

 Piel caliente y húmeda.

 Taquicardia y taquipnea.
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Fase de lisis

 Cuando finaliza la causa del proceso febril (desaparición de los pirógenos), o si se

han administrado fármacos antipiréticos, el termostato hipotalá­mico desciende de
nuevo a su temperatura basal y se ponen en marcha mecanismos para bajar la
temperatura (termólisis). Es la denominada fase de lisis, que se caracteriza por:

 Vasodilatación periférica para favorecer la pérdida de calor de la sangre a través

de la piel.

 Sudoración profusa (porcada 1,7 mi de sudor se pierde 1 kcal).

 Aumento de la superficie corporal en contaao con el aire para aum entar las
pérdidas por conducción y convección (brazos y piernas extendidas, torso
estirado).

 Disminución de la actividad metabólica hepática y muscular

 FÁRMACOS ANTIPIRÉTICOS
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La síntesis de PG E, en zonas cercanas al hipotálamo es la responsable de la

elevación del termostato hipotalámico y, en definitiva, de la producción de la fiebre. Por
tanto, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas impedirá la producción de PGEj y,
secundariamente, la activación del centro termorregulador y la producción de fiebre.
Éste es el mecanismo de acción de la gran mayoría de los fármacos antipiréticos.

La síntesis de prostaglandinas es consecuencia de la acción de una enzima

denominada ciclooxigenasa (COX) sobre el ácido araquidónico (un producto derivado
de los fosfolípidos de la membrana por la acción de otra enzima denominada
fosfolipasa A2).

Los fármacos antipiréticos son potentes inhibidores de la COX, por lo que bloquearán
globalmente la síntesis de prostaglandinas.
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Los farmacos antipiréticos más
utilizados son:

 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina, el ibuprofeno, la

indometacina, el diclofenaco, etc. Todos ellos son potentes inhibidores de la COX.

El paracetamol, aunque también es un inhibidor de la COX, sólo actúa en el sistema nervioso

central, por lo que carece de los efectos antiinflamatorios sistémicos que poseen el resto de los
AINE.

 Los corticoides (esteroides), además de otras acciones, son también fermacos antipiréticos.

Actúan a dos niveles:

) Inhiben la fosfolipasa A (enzima implicada en la síntesis de ácido araquidónico a partir de los

fosfolípidos de membrana).

) Inhiben directamente la síntesis de citocinas pirógenas por parte de las células implicadas en
el proceso inflamatorio.
 z CONSECUECIAS DE LA FIEBRE

La fiebre produce un importante aumento de las demandas de oxígeno. Por cada grado de
temperatura por encima de 37 °C, el consumo de oxígeno aumenta un 13% (debido
fundamentalmente al incremento de la actividad metabólica hepática y muscular). Este
aumento del consumo de oxígeno puede ser perjudicial en enfermos con insuficiencia
cardíaca o respiratoria. En este tipo de pacientes es conveniente, por tanto, intentar
mantener la temperatura normal.
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HIPERTERMIA

 En la hipertermia, al igual que en la fiebre existe un aumento de

la temperatura corporal. Sin embargo, en los casos de
hipertermia el termostato hipotalámico mantiene su punto de
ajuste normal y su capacidad de termólisis. El aumento de
temperatura se produce porque el organismo es incapaz de
eliminar todo el calor generado.

 Entre las causas de hipertermia podemos destacar:

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 Actividades físicas extremas en las que el calor generado por la actividad muscular
supera la capacidad del organismo para mantener la temperatura normal (p. ej., al
finalizar una maratón, la temperatura corporal de algunos corredores puede llegar a ser
de 39-40 °C).

 Golpe de calor. Se produce en individuos sometidos a temperaturas ambientales

extremas durante largos períodos de tiempo y en los que se excede la capacidad del
organismo para disipar calor

• Enfermedades endocrinas en las que existe un aumento considerable de la actividad

metabólica interna (p. ej., hipertiroidismo: exceso de hormonas tiroidea).
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 Los fármacos antipiréticos no sirven para tratar los casos de hipertermia ya que en ellos
no está implicada la acción de la PGE2 sobre el centro termorregulador.

 En estos casos es preciso el enfriamiento corporal con medidas físicas (poner al

paciente en un am biente fresco, cubrir con mantas m ojadas frías) y procurar una
adecuada hidratación (oral o mediante fluidos intravenosos).
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Hipotermia

 La hipotermia se produce cuando las pérdidas de calor exceden a la

producción. Se define como el descenso de la temperatura corporal por
debajo de 35 ºC, pudiendo ser leve (35º-32º), moderada (32º-28º) o grave
(menor de 28º).

 La hipotermia accidental primaria es consecuencia de la exposición directa

al frío de una persona previamente sana. La hipotermia accidental
secundaria surge como complicación de una enfermedad general grave, y
la tasa de mortalidad en este caso es mucho mayor.

 La hipotermia terapéutica o voluntaria es la que se produce en el transcurso

de algunas intervenciones quirúrgicas (cirugía extracorpórea).
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Manifestaciones

Son mala coordinación, marcha a tropezones, habla tajantemente

irracionalidad y poco juicio, anamnesis, alucinaciones, color
azulado e inflamación de la piel, frecuencia respiratoria disminuida,
pulso débil e irregular y estupor.

Hipotermia leve, los estreñimientos intensos generan calor y la

actividad del sistema nervioso simpático aumenta para resistir el
descenso de temperatura.
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Diagnóstico y tratamiento

 Las temperaturas orales son notablemente inexactas durante la

hipotermia debido a la vasoconstricción intensa y el flujo
sanguíneo

 Implica calentar al paciente a apoyar a las funciones vitales y la

profilaxis.

 Tenemos tres métodos para calentar el paciente, el

calentamiento pasivo, calentamiento total activo y calentamiento
central.
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La convulsión febril

Se define como una crisis ocasional asociada a fiebre, en niños sin historia previa de
convulsiones afebriles, evidencia de infección en sistema nervioso central (SNC) ni
presencia de algún disturbio metabólico.

La Convulsión Febril resulta de una anormal y excesiva actividad de un grupo de

neuronas cerebrales, es decir, obedecen por definición a un fenómeno epiléptico.
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Para que se produzca una CF se requiere
la interacción de siguientes factores:

 1. Genéticos.

 2. Propiedades neurotrópicas propias de algunos virus como el herpes tipo 6 y la

influenza.

 3. Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.

 4. Respuesta exagerada a determinadas citoquinas pro inflamatorias.

 5. Alcalosis respiratoria.
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CLASIFICACIÓN

 La CF Simple se define como un episodio de corta duración (menor

de 15 minutos), generalizada, que no recurre en las siguientes 24
hs, no deja secuela neurológica post crítica y ocurre en niños entre
6 meses y 5 años de edad. Constituyen el 70% de las CF.

 La CF Compleja reúne una o más de las siguientes características:

crisis focal, duración mayor a 15 minutos, recurrencia dentro de las
24 horas o dentro del mismo proceso febril y/o secuela neurológica
postictal. Representan el 30% de las CF.
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TRATAMIENTO

 El mayor énfasis en el manejo de la CF debe estar dirigido a explicar los primeros

auxilios en una crisis y brindar un asesoramiento cuidadoso a padres/cuidadores.

 Convulsión Febril Simple: Si CF cede espontáneamente dentro de los 3 minutos de

iniciada, ningún tratamiento medicamentoso esta indicado.

 Diazepam intrarrectal: Es efectivo en el tratamiento agudo de la CF, en las crisis

prolongadas, con una duración mayor 5 - 10 minutos. También cuando no se
obtiene atención médica inmediata, no se consigue rápidamente un acceso venoso.

 La dosis de Diazepam intrarrectal es 0,5 mg/kg,

 Valorar A, B, C.
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