NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Dra. Micaela Even

INTRODUCCIÓN

Lesión renal que se caracteriza por un infiltrado inflamatorio

en el intersticio renal, inducido en la mayoría de los casos
por drogas.

Otras causas son: autoinmunes,infecciones y nefritis

tubulointersticial con uveítis.
ETIOLOGÍA

✔ DROGAS 70-75 %

✔ INFECCIONES (10%)

✔ SÍNDROME DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL Y

UVEÍTIS (5-10%)

✔ ENFERMEDADES SISTÉMICAS 10-20 %

DROGAS

▪ AINES
▪ PENICILINAS- CEFALOSPORINAS (30-50 %)
▪ RIFAMPICINA
▪ SULFONAMIDAS (TMS)
▪ DIURÉTICOS (ASA Y TIAZIDAS)
▪ CIPROFLOXACINA
▪ CIMETIDINA (RANITIDINA)
▪ OMEPRAZOL- LANSOPRAZOL
▪ INDINAVIR
▪ 5- AMIN0SALICILATOS (MESALAMINA)
• INTERVALO ENTRE EL INICIO DE LOS FÁRMACOS DE 0
A 14 DÍAS (SÍNDROME MEDIADO POR CÉLULAS T)

• PUEDE VARIAR DE UNA SEMANA A 8 MESES

INFECCIONES

▪ LEGIONELLA
▪ LEPTOSPIRA
▪ CMV
▪ STREPTOCOCCUS
▪ MYCOBATERIUM TUBERCULOSIS
▪ CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
▪ CANDIDA
▪ ESPIROQUETAS
▪ TOXOPLASMA
ASOCIADA A ENFERMEDAD SISTÉMICA

▪ SARCOIDOSIS
▪ LES
▪ SJOGREN
▪ IgG4
 EPIDEMIOLOGÍA

⮚ Pacientes mayores de 65 años (mayor probabilidad de NIA

asociada a fármacos que a enfermedad autoinmune)

⮚ AIN 1-3% de las biopsias renales y el 30% de las biopsias

en contexto de lesión renal aguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Náuseas, vómitos y malestar general.

• Asintomáticos

• Oligúrica o no oligúrica

• NIA inducida por fármacos: tríada clásica (eosinofilia, fiebre y

erupción cutánea), se ve con menor frecuencia.
Síndrome de nefritis tubulointersticial y uveítis (TINU)

Nefritis intersticial + uveítis +/- síntomas sistémicos

LABORATORIO

o Aumento de creatinina

o Eosinofilia y eosinofiluria

o Sedimento de orina: GB, GR y cilindros de células blancas

o Grado variable de proteinuria (< 1 gr/día)

o Alta excreción de sodio fraccional

DIAGNÓSTICO

SOSPECHAR:

CREATININA+ ANÁLISIS DE ORINA GB CON

CILINDROS Y EOSINOFILURIA

DEFINITIVO: BIOPSIA RENAL

A QUIÉN?

• Análisis de orina característico pero que no están bajo

tratamiento con drogas que causen AIN.
• Pacientes bajo tratamiento con drogas que puedan causar
AIN pero que no tienen un análisis de orina característico
• Pacientes que están siendo considerados para el
tratamiento con glucocorticoides (los que no mejoran entre
los 5-7 días de tratamiento con esteroides también
deberían someterse a biopsia).
• Pacientes con AIN relacionada a drogas que no mejoran
luego de la suspensión de la misma.
• Pacientes con análisis de orina característico pero sin
creatinina elevada.
HISTOLOGÍA

Edema intersticial
con infiltrado de
linfocitos T y
monocitos. También
se pueden encontrar
eosinófilos, células
plasmáticas y
neutrófilos.
Lesión clásica:
TUBULITIS (células
inflamatorias invaden
la MB tubular).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE ORINA:

•NTA: Células granulares y epiteliales libres.

•GLOMERULONEFRITIS AGUDA: Cilindros de GR, GB y GR

•ATEROEMBOLIOS RENALES: Eosinofiluria, cilindros de GB y

GB (se asocian a lesiones cutáneas)
PRONÓSTICO

❑ Recuperación de la función renal en la mayoría de los

casos de NIA por meticilina, con menor proporción en
otros fármacos.

❑ Indicadores clínicos de una menor probabilidad de

recuperación:

- Insuficencia renal prolongada (> 3 semanas)

- NIA asociada a AINES
- Hallazgos en biopsia (granulomas, fibrosis y atrofia)
TRATAMIENTO

• INTERRUPCIÓN DEL AGENTE CAUSAL POTENCIAL ó

TERAPIA INMUNOSUPRESORA SI NO MEJORA LA
FUNCIÓN RENAL LUEGO DE 3 A 7 DÍAS

• TÍPICAMENTE MEJORA DESPUÉS DEL CESE DEL

MEDICAMENTO Y PUEDE REAPARECER RÁPIDAMENTE
CON UNA NUEVA EXPOSICIÓN A LA DROGA O ALGÚN
ANTÍGENO RELACIONADO

• NO ES UN FENÓMENO DOSIS DEPENDIENTE

TRATAMIENTO

• Prednisona 1 mg/ Kg una a dos semanas, comenzando

con una disminución gradual luego de que la Cr descienda,
con una duración total de 2 a 3 meses.

• En pacientes con IRA grave, el tratamiento puede iniciarse

con metilprednisolona EV 0,5 a 1 Gr por 3 días.

• Micofenolato en pacientes dependientes de corticoide,

resistentes o que no toleren el tratamiento (Evidencia C)
BIBLIOGRAFÍA

WWW.UPTODATE.COM

Nefritis intersticial inducida por fármacos ( HANDA)

www.revistanefrologia.com
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