Trastornos del Luis Carlos Puello

Gonzalez
metabolismo acido Internista- Nefrólogo
base Universidad Rafael Núñez
 Medio interno
• Liquido que rodea a las
células(intersticial y vascular)
• Existe un equilibrio dinámico
(homeostasis)
• pH normal: 7.40 + 0.02
• HCO3 normal: 24 + 2 mEq/l
• PCO2 normal: 40 + 2 mmHg
 METABOLISMO

COMPLETO DE INCOMPLETO DE AA sulfurados,

HC Y LÍPIDOS fosfatos orgánicos
HC Y LÍPIDOS
etc
ac láctico,
15000 mmol/d CO2 cetoácidos ácidos fuertes
etc

1mEq/kg/d H+fijos
respiración
RIÑÓN
+
BALANCE DIARIO DE H+
 ACIDOS Y BASES
• Las ideas actuales sobre tales
conceptos químicos consideran
los ácidos como dadores de
protones y las bases como
aceptoras.
• Tales procesos se denominan
reacciones ácido-base.
Los protagonistas
 PH
• Logaritmo decimal de las concentraciones de protones de una
solución. (Sorensen 1909)
pH = -log [H+]
 Amortiguación del PH
• El termino amortiguación (buffer) hace referencia a la capacidad de
una solución que contiene un acido débil o poco disociado y su anión
(base) para resistir un cambio dl PH cuando se añade un acido
fuerte( un acido muy disociado) o un álcali.
• AH (ácido) H+ + A- (base)
 Sistemas Buffer
• La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:
[H+][A-]
K= -----------------
[AH]

• Pk:
• El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% .
(pK=- log [K]).
• El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima
capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK
característico.
Amortiguador acido
carbónico/bicarbonato
• CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
• PK: 6.9
• ES El tampon mas importante(intra y extra celular)
• Las concentraciones de cada componentes son variables y regulables
Ecuación Henderson-
Hasselbalch

pH = pK + Log [HCO3-] / [H2CO3]

REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO
BASE
Principales Tampones
1. Intracelulares
• Proteínas
• Fosfato inorgánico

2. Extracelulares
• Amortiguación ósea
• Carbónico/bicarbonato
 CORRECCIÒN DESEQUILIBRIOS
ÀCIDO-BASE : CRONOLOGIA

1.- Buffers
a.-LEC. (instantáneo)
b.-LIC. (minutos)
2.- Sistema respiratorio (minutos)
3.- Riñón. (horas, días)

1 y 2 .-amortiguan la modificación de pH
3.- corrige completamente la
modificación de pH.
 AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
1-SANGRE
- Bicarbonato (pK = 6.1)
- Hemoglobina (pK = 7.2)
- Proteinatos (pK = 6.1 - 7.2)
- Fosfatos inorgànicos (pK=6.8)
2.- LIC
- Fosfatos orgànicos(pK = 6.8)
- Proteinatos (pK = 6.1 - 7.2)
- Ac. Orgánicos
3.- LEC
- Fosfato inorgànico (pK=6.8)
- Bicarbonato (pK=6.1)
4.- ORINA
-Fosfato inorgànico (pK=6.8)
-Creatinina (pK= 4.97)-Ácido ùrico (pK= 5.75)
 CONTROL RESPIRATORIO DEL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE

Quimioreceptores pCO2 o pH Va

CO2+H2O CO3H2 CO3H-+H+

acidosis metabòlica

 pH arterial  quimioreceptores Va  p CO2

alcalosis metabòlica

pH arterial  quimioreceptores   Va   pCO2

Compensación respiratoria
 Regulación RENAL
3.1.-la reabsorción del HCO3- filtrado
a.- reabsorciòn: tùbulo proximal (80% CF) y asa de
Henle (10% CF)
b.- reabsorciòn o secreciòn en cèlulas intercalares
(tùbulo distal y colector)

3.2- la excreciòn de àcidos libres :

a.-Formaciòn de acidez titulable
b.-Formaciòn de amonio
Compensación renal
• Reciclaje de bicarbonato

• Producción de bicarbonato

• Excreción de hidrogeniones
 Acidemia y alcalemia
• [H+]= 24 x PCO2/HCO3

• la [H+] podrá, según el caso, aumentar en sangre (situación que se

denomina acidemia) o disminuir (situación que se denomina alcalemia

• Limitaciones del pH: no informa trastornos mixtos inversos (por

ejemplo acidosis metabólica + alcalosis respiratoria).
• Un pH normal puede coexistir tanto con un EAB normal como alterado
 Mas términos……….
• Acidosis y alcalosis:
• hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de
dichos cambios
• Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se
modifiquen respectivamente la [HCO3-] o la PCO2 .
 Y mas cosas….
• El ionograma es útil para calcular el GAP

• El valor del cloro normal es el 75% del sodio

• El exceso de base (EB) es la cantidad de ácido o base fuerte (en

meq/l) que habría que agregar a un litro de sangre entera con una
PCO2 de 40 mg para alcanzar un pH de 7,40.Su valor normal es 0 + 2.
 ACIDOSIS
METABOLICA
 ACIDOSIS METABOLICA

ph arterial bajo Reducción en la

Hiperventilación
(concentración alta de concentración plasmática de
compensatoria.
hidrogeniones) HCO3.
FISIOPATOLOGIA DE LA
ACIDOSIS METABOLICA

INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE ACIDOS

PERDIDA DE BICARBONATO

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE ACIDOS

CLASIFICACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABOLICA
GAP = NA - (HCO3 + CL) Valor normal: 8 - 10mEq/L .

GAP ANIONICO AUMENTADO

• ACIDOSIS NORMOCLOREMICA

GAP ANIONICO NORMAL

• ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
 ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA GAP AUMENTADO:

Es un trastorno en el que la acidemia es causada por el incremento en la producción endógena de ácidos
orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la cetoacidosis diabética, tras la ingestión de tóxicos y
también, después de la administración de penicilina en grandes dosis.

CAUSAS
• ACIDOSIS LACTICA: TIPO A , TIPO B
• CETOACIDOSIS
• INSUFICIENCIA RENAL
• INTOXICACION
• RABDIOMIOLISIS
 ACIDOSIS METABÓLICA GAP NORMAL O
HIPERCLORÉMICAS
Este tipo de acidosis secundaria a la perdida de bicarbonato, ya sea a nivel
gastrointestinal o renal al ingreso de Cl- al organismo en forma de HCL , solucion
fisiológica.

Perdida digestiva de HCO3 (diarrea).

Perdidas renales de HCO3( acidosis tubular, in. Renal)

solicitar un ionograma urinario,

para así calcular el GAP o Anión restante Para determinar el sitio de perdida
urinario: GAP URINARIO = ( Na + K ) - Cl es útil medir el pH urinario
ACIDOSIS METABÓLICA GAP NORMAL O
HIPERCLORÉMICAS
Causas de perdida de Causas de pérdida de
bicarbonato por orina HCO3 por el tubo digestivo

Acidosis tubular renal:

Diarrea
Tipo I o distal
Ureterosigmoidostomia
Tipo II o proximal

Sindrome de Fanconi Fístula entérica

Acetozolamida Ileo
Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga) Ureteroileostomia
Posthipocapnia.
 PRESENTACION CLINICA
• EFECTOS PULMONARES Y CARDIOVASCULARES
1. respiracion de kussmaul
2. acitvacion simpatica
3. depresion miocardica
4. dilatacion arteriolar periferica
5. venoconstriccion central
6. disminucion del umbral aritmogenico
7. diminuye la afinidad del O2 por la Hb

• EFECTOS GASTROINTESTINALES
1. nauseas
2. vomitos
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS OSEOS
1. osteoporosis
2. osteomalacia
3. osteodistrofia renal
• METABOLISMO PROTEICO MUSCULAR
• EFECTOS SOBRE EL RIÑON
• aumenta la secrecion de acidos
• hipertrofia renal
• desarrollo de quistes renales
• aceleracion de la lesion intersticial
• nefrocalcinosis
• nefrolitiasis

1. Catabolismo proteico
acelerado
2. malnutricion
 SISTEMATICA DIAGNOSTICA
• MEDICION DEL PH Y CO2
• DETERMINAR SI LA COMPENSACION RESPIRATORIA ES ADECUADA
• CALCULAR EL ANION GAP
• CORREGIR EL GAP CON LA ALBUMINA
• SI EL GAP ES NORMAL, HACER EL GAP URINARIO
• SI EL GAP ES ALTO HACER: Δ anion gap/ΔHCO3
 MEDICION DE PH Y CO2
• Determinar el CHO3 plasmático solo no es suficiente; un CHO3 bajo
puede ser por : acidosis metabólica pura o una compensación renal
de una alcalosis respiratoria.

PH CO2 CHO3

A.METABOLICA PURA

TRATORNO MIXTO
N
 COMPENSACION RESPIRATORIA
• la acidosis metabólica genera una respuesta respiratoria
compensatoria.
•  la ecuación de Henderson-Hasselbalch
pH = 6,10 + log ([HCO 3 - ] ÷ [0,03 x pCO 2 ])
• FORMULAS :
• pCO 2 = 1,5 x HCO 3 + 8 ± 2(E.de Winter).
• ●pCO 2 = HCO 3 + 15.
• ●La pCO 2 debe aproximar los dígitos decimales del pH arterial. Como
ejemplo, si el pH es 7,25, entonces la pCO 2 debe ser
aproximadamente 25 mmHg.
 Anión Gap

para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes)

deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre así,
aparece un anión gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se
calcula con la siguiente ecuación:
Na - (Cl- + HCO3- )

Necesaria para clasificar las acidosis metabólicas.

 ANIÓN GAP

1.- Na+ - (Cl- + HCO3- )

VN= 12  4 mEq/l

2.- Na+ + K+ - (Cl- + HCO3-)

VN= 16  4 mEq/l
ANION GAP

proteina,citrato
fosfato,sulfato
 ACIDOCIS METABÓLICA

a.-AG normal: Si  [HCO3-] en plasma

  [Cl-] paracompensar(hiperclorémica)
- diarreas
- vómitos de contenido intestinal
b.- AG :
- acidosis láctica
- cetoacidosis diabética
- falla renal grave
- intoxicación
Corregir el GAP con la
ALBUMINA
por cada 1gr que baja la albumina por debajo de
4.5 gr/dl el gap baja 2.5

GAP CORREGIDO =  (GAP medido )  +  2.5  x  (4.5  -  albumina observada)

ACIDOSIS METABOLICA CON GAP
NORMAL
• Se debe a perdida de HCO3 . Por • Perdidas renales de HCO3: GAP
el tubo digestivo o por el riñón. U positivo
• Para diferenciarlo hay que hacer • Perdidas extra renales de HCO3:
el GAP URINARIO GAP U negativo
• GAPU=NaU+kU- ClU
• Valor normal es positivo:30+/-
50mmol/l
 ACIDOSIS METABOLICA CON
GAP AUMENTADO
• SE DEBE CALCULAR EL : Δ anion gap/ΔHCO3
• < 1: (ACIDOSIS HIPERCLOREMICA/ACIDOSIS GAP AUMENTADO)
• >1,6 :A METABOLICA/ALCALOSIS METABOLICA

• CAUSAS DE AMGAP AUMENTADO:

• ACIDOSIS LACTICA
• CETOACIDOSIS DIABETICA
• INSUFICIENCIA RENAL
• TOXICIDAD POR ALCHOL
• SOBREDOSIS DE SALICILATOS
• USO CRONICO DE PARACETAMOL
• ACIDOSIS D LACTICA
 TRATAMIENTO
• El tratamiento esta dirigido a tratar la causa
• Cetoacidosis diabética: sf+ insulina+ potasio
• Acidosis láctica: mejora la perfusión tisular
• Corregir los otros desequilibrios hidroelectroliticos.
• La administración de bicarbonato es controvertido,
• Acidosis refractaria: TSR.
 ACIDOSIS METABÓLICA GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICAS
Tto:

ESPECIFICO:
• Pérdida gastrointestinal ( Hidratación )
• b)Acidosis tubular renal, (reposición de HCO3):
-Proximales (HCO3 10 meq/kg./día.
SINTOMÁTICO:
-Acidosis tubular distal, (HCO3 a 1 a 3 mEq/kg./día)
Similar a acidosis metabólica
-Insuficiencia Renal Crónica (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg./día)
con GAP aumentado
• Mantenimiento de la función renal y respiratoria en
niveles aceptables.
• Hipoaldosteronismo ( fludrocortisona 0,1-0,5
mg/kg).
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA
2. Sintomático: infusión de HCO3

• Acidosis por acumulación de un anion combustible

(acidosis láctica, cetoacidosis). pH < 7,1 o HCO3 < 5
meq/l
• acidosis por acumulación de aniones no combustible
(intoxicaciones, IRC)
• La infusión de HCO3 se realiza de acuerdo a la
siguiente fórmula: HCO3 a reponer = (24 – HCO3 real)
x 0,3 peso.
 EJEMPLO DE ACIDOSIS METABOLICA
• Masculino 80 años, ap: HTA, Dbt2; ERC 3bA2 , consulta a urgencias
por cuadro de 3 días de evolución consistente en: Tos, expectoración,
fiebre y somnolencia.
• Examen físico: TA:90/50 mm Hg, FC: 100 x min, Fr:30 x min; T:38,5°C
• Spo2:89%. Somnoliento, deshidratado, mala mecánica ventilatoria.
LABORATORIOS.
Leucocitos: 20000, N: 90%; hb: 10 g/dl;Hto; 40%, Cr: 5 mg/dl, Bun: 100
mg/dl;Na: 130 meq/l; K: 6 meq/l; cl: 100meq/l; PH: 7,25 co2: 25
Hco23:15,EB: 15. albumina: 2 .5 g/dl
 EJERCICIO DE ACIDOSIS
METABOLICA
• Que trastornos acido base tiene.
• Cual es el Co2 esperado
• Calcule en GAP.
PH: 7,25( 7,35-7,45); acidemia
Que explica ese PH bajo?. PH: Hco3/co2.el Hco3 bajo: acidosis metabólica
CO2 esperado: Hco3 +15: 15+15= 30
GAP: Na-( Cl-Hco3)= 130-(105+15) =10
GAP corregido Alb: GAP+ 2,5 x(Alb ideal-Alb paciente)
10 + 2,5 x(4,5-2,5) = 15
ACIDOSIS METABOLICA CON GAP AUMENTADO+ ALCALOSIS RESPIRATORIA
continuara………
 ALCALOSIS METABOLICA

ES UNA CONDICION DE ORIGEN NO RESPIRATORIO , OCASIONADA POR UN

EXCESO DE BICARBONATO EN LA SANGRE, UN PH ALTO Y UN INCREMENTO EN
LA PACO2 COMO RESULTADO DE LA HIPOVENTILACION ALVEOLAR COMPENSATORIA

A MENUDO SE ACOMPAÑA DE HIPOCLOREMIA E HIPOPOTASEMIA

 CAUSAS
Acumulación de bases transfusión masiva de sangre administración de NAHCO3

síndrome lácteo alcalino

renal: estados hiperaldosterónicos

diuréticos
Pérdida de ácidos
tubo digestivo: vómitos

aspiraciones nasogástricas frecuentes

clorodiarrea
ALCALOSIS METABOLICA
Los pacientes, generalmente presentan hipocloremia por las pérdidas de CL que
acompañan las pérdidas renales y gastrointestinales de H+, lo que impide
la eliminación del HCO3 sobrante.

Existen tres mecanismos principales donde el organismo se

encuentra impedido de eliminar el HCO3 en exceso:

1. Estados de contracción de volumen

2. Exceso de mineralocorticoides, hiperaldosteronismos

1º o 2º.

3. Hipokalemia:
 Clasificación de alcalosis metabólicas

según la concentración de cloro en orina

cloroRESISTENTES: si esta es > 30meq/l,

cloroSENSIBLE: si esta es < 30meq/l,
Hipermineralocorticismo 1º, Cushing, diuréticos (inicial),
Vómitos y aspiración gástrica, diuréticos
sobrecarga de bases, sme de Bartther y Gietelman.
 Clínica
La alcalosis suele traer consecuencias a nivel cardiovascular y
del SNC, en este caso por vasoconstricción, arritmias cardiacas,
irritabilidad , depresión SNC, disminución del umbral
convulsivo.

Por disminución de la fracción ionizada del Ca++ secundario

al aumento de su fijación al hueso, pueden aparecer signos
de hipocalcemia, tetania, trousseau y Chvostek.
 TRATAMIENTO
Alcalosis cloro-sensibles
el fin de la terapia debe ser restaurar
el volumen y el K+ perdidos, estas maniobras, disminuirán la
reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción
urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl
en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos.

Deben suspenderse diuréticos de estar presentes y pueden

emplearse inhibidores de la secreción ácida en el caso de
vómitos.

El seguimiento de la respuesta al tratamiento puede hacerse

a través de la medición del ph urinario
 TRATAMIENTO
Alcalosis cloro-resistentes

si existe hiperfunción adrenal deben

Buscarse inhibidores de su acción como la Espironolactona,hasta la resolución
de la causa productora
Gracias…