Infarto agudo del

miocardio

Equipo 4
Misael Eduardo Jiménez Maciel
Dora Nelly Arzate palacios
Catalina Hernández cabrera
 Infarto agudo del miocardio
Epidemiología
IM CE IM SEST
mortalidad hospitalaria 7% 5%
mortalidad a 6 meses 12 % 13%
mortalidad a 4 años el doble
enfermedades asociadas mayor
frecuencia actual mayor
 Infarto agudo del miocardio

• SICA (síndrome coronario agudo):

• IM con elevación del segmento st
• IM sin elevación del segmento st
• Angor inestable
• Angor de reposo prolongado
• Angor de reciente inicio
• Angor “in crescendo”
• Angor postinfarto
Sociedad Europea de Cardiología y Colegio
Americano de Cardiología

• Clasificación:
• Tipo 1: IM debido a un proceso patológico en la pared arterial coronaria
• Tipo 2: IM debido a incremento en la demanda de O₂ o a aporte
disminuido
• Tipo 3: muerte cardiaca súbita e inesperada, antes de obtener muestra
para biomarcadores.
• Tipo 4a: IM asociado a intervención percutánea
• Tipo 4b: IM asociado a trombosis del stent
• Tipo 5: IM asociado a cirugía de revascularización
 Infarto agudo del miocardio
Diagnóstico

Por su tamaño:
• Microscópicos (necrosis focal)
• Pequeños (menores del 10%)
• Medianos (10-30%)
• Masivos (>30%)
Por su localización:
• Anterior, inferior, lateral, posterior, septal o combinado
 Fisiopatología

• Muerte celular de una

parte del musculo
cardiaco por falta de
riego sanguíneo.
 Etiología

• Aterosclerosis coronaria
• Embolismo coronario
• Arteritis
• Puentes musculares
• Enfermedad de pequeños vasos
• Anomalías congénitas
 Infarto agudo del miocardio
Fisiopatología
• im cest:
aterotrombosis
• im sest:
 trombosis no oclusiva en una placa ateromatosa
 obstrucción dinámica (espasmo)
 obstrucción mecánica progresiva
 disección de la arteria coronaria
 angor inestable secundario
• Factores de riesgo coronario:

• Hipercolesterolemia
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial sistémica
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Sedentarismo
• Manifestaciones clínicas:
• Angina de pecho
• Arritmias cardiacas y muerte súbita
• Isquemia miocárdica silenciosa
• Miocardiopatía isquémica
 CUADRO CLINICO INICIAL

En el 50 % puede haber un factor

desencadenante antes de que se
manifieste.

• Hacer ejercicio vigoroso

• Estrés emocional
• Trastorno medico
quirúrgico
Dolor profundo y visceral
 Nauseas
 Vomito
 Debilidad
 Ansiedad
 Diaforesis

Los pacientes refieren el dolor como opresivo, pesado, punzante

y quemante .
 (STEMI)
Cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las
arterias.

Cuando se forma rápidamente en el sitio de la lesión vascular un

trombo dentro de la arteria coronaria.
EKG NORMAL

EKG ELEVACION DEL SEGMENTO ST

 Diagnóstico

• Clínico
• Electrocardiograma
• Laboratorio (enzimático)
• Ecocardiograma
• Gamagrafía con pirofosfatos de Tecnecio
 Infarto agudo del miocardio
Diagnóstico

• Cambios patológicos:
• Infarto agudo o en evolución: se presentan bandas de
necrosis con apoptosis e infiltración de leucocitos (6 horas a
7 días)
• Infarto reciente o en cicatrización: presencia de monocitos y
fibroblastos, sin leucocitos PMN (7 a 28 días)
• Infarto antiguo o cicatrizado: presencia de tejido fibroso sin
infiltración celular (>28 días)
Arch Cardiol Méx 2006
 Infarto agudo del miocardio
Laboratorio

• Marcadores séricos:
• Son proteínas que se liberan a la sangre a partir del
músculo cardiaco necrosado
• La velocidad de liberación depende de: localización
intracelular y peso molecular, del flujo sanguíneo
local y linfático
• Creatinfosfoquinasa, Troponinas, Mioglobina,
Deshidrogenasa láctica
 Infarto agudo del miocardio
Marcadores séricos

• Necrosis miocárdica  defecto en la membrana

celular  liberación de marcadores séricos
• La detección de los marcadores séricos juega un papel
importante en el diagnóstico,pronóstico y tratamiento
• Existe una secuencia temporal específica en la
liberación de marcadores (Mioglobina luego CK-MB y
Troponinas, DHL)
 Infarto agudo del miocardio
Marcadores séricos

• Creatinfosfoquinasa (CPK)
• Enzima abundante en las células musculares
• Se encarga de la transferencia de un fosfato de
ATP de la mitocondrias a las miofibrillas
• Se eleva en las patologías que involucren
destrucción de tejidos
Infarto agudo del miocardio
Marcadores séricos

• Troponinas cardioespecíficas:
• Troponina C: liga calcio
• Troponina I: liga actina e inhibe la
interacción actina-miosina
• Troponina T: liga tropomiosina
 Infarto agudo del miocardio
Marcadores séricos

• Troponina T, Troponina I:
• Se elevan hasta 20 veces arriba del valor normal,
después de las 3-6 horas de inicio de los
síntomas
• Sus niveles se mantienen elevados 7-14 días
después del infarto
 Infarto agudo del miocardio
Marcadores séricos

• Mioglobina:
• Se eleva rápidamente después del inicio de
los síntomas y se normaliza a las 24 hs.
• Se depura rápidamente por el riñón.
• Altamente sensible pero no específica
• De limitado valor diagnóstico
 Enzima Rango Elevación Pico Normaliza-
(horas) (horas) ción (días)

Mioglobina H: 28-72 2-4 5-12 1-2

M:25-58
Ng/ml

Troponina <0.03 ng/ml 3-6 12-28 5-15

T

Troponina I <0.1 ng/ml 3-6 12-24 5-7

CPK total H: 70-185 3-8 12-36 1-4

M:45-145
U/L

CPK-MB < 6 ng/ml 3-12 12-24 1-2

 Infarto agudo del miocardio
Estrategia terapéutica

• Invasiva:
• Angina recurrente o de reposo
• Biomarcadores elevados (Troponinas)
• Depresión del segmento ST nuevo
• Datos de insuficiencia cardiaca y/o mitral
• Inestabilidad hemodinámica
• Taquicardia ventricular sostenida
• Intervención percutánea en los últimos 6 meses
• Cirugía de revascularización previa
• Puntaje de riesgo alto (TIMI o GRACE)
 Infarto agudo del miocardio
Estrategia terapéutica

• Manejo inicial de paciente:

• Oxígeno
• Analgésico
• Nitratos
• Antiagregantes plaquetarios (ASA, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
• Beta bloqueadores
• Antitrombótico (heparinas)
• IECA/BRA II
• Reperfusión: farmacológica o mecánica
 Recomendaciones
• Para uso de Antiagregantes plaquetarios:
• AAS: administrarse al inicio del cuadro clínico
y mantenerse en forma indefinida.
• Tienopiridinas:
a) sustituir al AAS por intolerancia o por
hipersensibilidad.
b) en pacientes con IAM sin elevación del
ST, sin tratamiento quirúrgico.
 Recomendaciones
Agentes antitrombínicos:
• Heparina de bajo peso molecular:
Pacientes con IAM sin elevación del ST asociada
a antiagregantes plaquetarios.

Inhibidores directos de la trombina: usar lepirudina

argatrobán con fibrinolíticos o en IAM sin
elevación del ST en presencia de
trombocitopenia inducida por heparina.
 Recomendaciones

• Inhibidores de los receptores plaquetarios (antiagregantes

plaquetarios) IIb/IIIa:
en pacientes programados para cateterismo temprano
• Agentes antitrombínicos
• Heparina no fraccionada:
• Pacientes con IAM sometidos a revascularización
• Pacientes con IAM sin elevación del ST asociada a
tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
¡ GRACIAS!...