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NEOPLASIAS PURUGUAY HARO, ALEXANDRA

ROJAS PUELL, MARÍA JOSÉ


SALAZAR GASTELU, DANNA
TACCA QUINTEROS, PAOLA

Docente: Dra. FLOR


SANTA CRUZ DE
LAMA
INDICE
• NOMENCLATURA
• CARACTERÍSTICAS DE NEOPLASIAS
• EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO EN EL PERÚ
• BASES GENÉTICAS MOLECULARES
• ACTIVACIÓN DEL PROTOONCOGÉN
• PÉRDIDA DE FUNCIÓN DEL GEN SUPRESOR

• PROCESOS DE ONCOGENIA
• INMUNOLOGÍA DEL CANCER
• ETIOLOGÍA
• CAMBIOS MORFOLÓGICOS
• DISEMINACIÓN
• ESTADIFICACIÓN
NOMENCLATURA
ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO CELULAR DESENCADENADA POR UNA SERIE DE
MUTACIONES ADQUIRIDAS QUE AFECTAN A UNA SOLA CÉLULA Y A SU PROGENIE
CLÓNICA.
Benign
• Células os
neoplásic
as 
componentes TUMO Sufijo ...
-oma 
• Estroma R
reactivo 

Mixto
Malign s
os • Son aquellos en los cuales el
• En conjunto parénquima se reconoce de 2 o
cáncer  mas tipos de tejidos
• Invadir y destruir
estructuras
adyacentes 
NOMENCLATURA DE TUMORES DE TEJIDO
CONECTIVO
Tejido de origen benigno maligno
fibroso fibroma fibrosarcoma
hueso osteoma osteosarcoma
cartilago condroma condrosarcoma
adiposo lipoma liposarcoma
Musculo liso leiomioma leiomiosarcoma
Musc. esqueletico rabdomioma rabdomiosarcoma
Vasos sanguineos hemangioma hemangiosarcoma
CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS 
BENIGNOS  MALIGNOS 
• DIFERENCIACIÓN • ANAPLASIA 
• MITOSIS INFRECUENTES Y EN • INVASIVO 
FORMA NORMAL   • DESTRUCTIVO 
• EXPANSIVO Y LENTO  • MAL DELIMITADO 
• CAPSULA O SEUDO CAPSULA  • PRESENCIA DE MITOSIS ATÍPICAS
• PELIGROSOS POR POSICIÓN Y • DISEMINACIÓN Y DAN METÁSTASIS  
HEMORRAGIA 
• POSIBILIDAD MAYOR DE
CONSERVAR LAS FUNCIONES DE
LAS CÉLULAS ORIGINARIAS.
Tipo de las células o el tejido del parénqui
ma tumoral
• CORRESPONDE A LA CARACTERIZACIÓN MORFOLÓGICA MICROSCÓPICA DE LAS
NEOPLASIAS.

• TUMORES EPITELIALES

• TUMORES DEL TEJIDO CONJUNTIVO

• OTROS TIPOS
ESQUEMA DE LAS FORMAS MACROSCÓPICAS DE CARCINOMAS ORIGINADOS EN MUCOSAS.
A) CARCINOMA POLIPOSO; B) CARCINOMA POLIPOSO VELLOSO;
.
C) CARCINOMA ULCERADO;D) CARCINOMA ENDOFÍTICO INFILTRATIVO
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PAR
ÉNQUIMA TUMORAL
• TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL
BENIGNO:
• LAS NEOPLASIAS BENIGNAS DEL
EPITELIO SUPERFICIAL POR EJEMPLO
LA PIEL SE DENOMINA PAPILOMA
• DEPENDIENDO DE LA ZONA SERÁ
BASOCELULAR ESPINOCELULAR
ESTE TERMINO ES INDICADOR DE LAS
CÉLULAS DE ORIGEN
EJEMPLO: Papiloma córneo de la piel. formado por un
engrosamiento irregular de la epidermis, con
PAPILOMA DE PIE ensanchamiento del estrato espinoso y, especialmente,
del estrato córneo. La arquitectura del tumor remeda
PAPILOMA DE LARINGE groseramente la de la piel, con papilas dérmicas y crestas
interpapilares exageradas. No hay invasión de la dermis:
el tumor se desarrolla por encima de una línea imaginaria
horizontal trazada desde el límite dermo-epidérmico del
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PAR
ÉNQUIMA TUMORAL
• TUMOR EPITELIAL MALIGNO:
• SE DENOMINA CARCINOMA
• EL TUMOR DE OTROS EPITELIOS SE INDICA
A CONTINUACIÓN EL TIPO DE CÉLULA DE
ORIGEN
• EJEMPLO:
• CARCINOMA DE CEL. ESCAMOSA
• CARCIOMA BASOCELULAR Carcinoma espinocelular. A la izquierda, la
epidermis engrosada, con elongación de las crestas
• CARCINOMA ESPINOCELULAR interpapilares (hiperplasia de la epidermis): nótese
que el borde inferior está bien delimitado por una
• TUMOR DEL EPITELIO GLANDULAR línea más oscura que corresponde al estrato de
células basales. A la derecha se observa un tumor
MALIGNO que se origina en la epidermis e infiltra
profundamente la dermis, en forma de brotes
• SE DENOMINA ADENOCARCINOMA anastomosados de parénquima tumoral. La capa
córnea aparece engrosada, en parte por sangre y
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PAR
ÉNQUIMA TUMORAL
OTROS TUMORES. • NEUROENDOCRINOS
• QUE SEGREGAN HORMONAS O AMINAS
• TUMORES DE LAS CÉLULAS VASO ACTIVAS
GERMINALES • FEOCROMOCITOMA
• DERIVADO DE LAS CÉLULAS • CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
GERMINALES DE LAS GÓNADAS • INSULINOMA
• INCLUYE EL TERATOMA ( ECTO,
• LEUCEMIA:
MESO, ENDODERMO)
• TUMOR DERIVADO DE CÉLULAS
• GLIOMAS: HEMATOPOYETICAS

• TUMOR DERIVADO DEL DE TEJIDOS • LINFOMAS:


DE SOPORTE NO NEURONALES DEL • TUMOR DEL TEJIDO LINFOIDES
ENCÉFALO
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PARÉNQUIMA TUMO
RAL
Tejido de origen benigno maligno
Epitelio superficial Papiloma/adenoma carcinoma

ejemplos
escamosos Papiloma escamoso Carcinoma escamoso

glandular adenoma adenocarcinoma


Transicional Papiloma transicional Carcinoma transicional
VÍAS DE PROPAGACIÓN
EPIDEMIOLOGIA DEL CÁNCER
• 2008: 12.7 millones
Impa de canceres
nuevos
cto • Muerte: 7.6
globa millones
• Estima de cáncer y
l muerte 2030: 21.4
y 13.2 millones
IMPACTO EN EL PERÚ

Casos notificados Cáncer más


2006-2011: 109 frecuente en
914 niños:
Cáncer más • Sistema
frecuente en hematopoyético y
reticuloendotelial
adultos: 44.2%
• Cervix 14.9%
• Encéfalo 8%
• Estómago 11.1%
• Mama 10.3% • Ojos y anexos 7.8%
• Piel 6.6% • Ganglios linfático
• Próstata 5.8% 6.9%
• Huesos y
articulaciones 5.2%
IMPACTO EN EL PERÚ

• 2011: 30 792 DEFUNCIONES A NIVEL


NACIONAL, 107 DEFUNCIONES POR 100 MIL
HABITANTES
• DEPARTAMENTOS CON MAYOR TASA DE
MORTALIDAD: HUÁNUCO, AMAZONAS,
HUANCAVELICA, PASCO Y JUNÍN.
• LIMA CA DE PULMÓN, MAMA Y PRÓSTATA.

Análisis de la situación del cáncer en el Perú, 2013. Ministerio de Salud. Dirección de


epidemiología
BASES GENÉTICAS Y MOLECULARES DEL
Actividad excesiva
CÁNCER 

Protooncogenes Genes supresores


Genes normales del tumor
modificados Gen del
Codifican FC, rFC, reticuloblastoma
moléculas de (RB, NM ocular en
niños)

insuficiente
señalización,
factores de Gen TP53=> +

Actividad
transcripción apoptosis,
Ej. C-Myc marcador
pronóstico

• Cambio en base nucleotida debido a una


inserción, deleción o sustitución.

• Copias múltiples de ciertos genes


conducen a una expresión excesiva -
HER-2/neu.
C-MYC

M. OSPINA, C. MUÑETÓN. IATREIA VOL 24. N° 4, MEDELLÍN OCT/DEC 2011


ACTIVACIÓN O FORMACIÓN DEL
PROONCOGEN

• MUTACIÓN POR INSERCIÓN,


TRANSLOCACIÓN, DELECIÓN O
SUSTITUCIÓN
• AMPLIFICACIÓN DEL GEN =>
EXPRESIÓN EXCESIVA
PÉRDIDA DE FUNCIÓN DE GEN SUPRESOR

• REQUIERE “2 GOLPES”
• 1 GOLPE: SE HEREDA, EN LAS
CÉLULAS SOMÁTICAS =>
HETEROCIGÓTICA
• 2 GOLPE: ALTERACIÓN EN CÉLULA
ESPECIALIZADA =>
HOMOCIGÓTICA
MECANISMOS EPIGENÉTICOS 
VÍAS MOLECULARES Y CELULARES 

• EVASIÓN DE APOPTOSIS 
• DEFECTOS EN VIAS DE
SEÑALIZACION 
• EVASIÓN DE LA SENESCENCIA
CELULAR 

• DESARROLLO DE LA
ANGIOGENESIS 
• DEFECTOS EN LA REPARACIÓN
DEL ADN
VÍA EVASIÓN DE LA MUERTE CELULAR

• ACUMULACIÓN DE CÉLULAS
NEOPLASICAS, MUTACIÓN EN LOS
GENES QUE REGULAN A LA APOPTOSIS.
• EXPRESIÓN
BCLX/BCL2(ANTIAPOPTOTICAS)
• *PUMA (NO SE ACTIVA BAX).
• OBSTACULIZACIÓN DE LA LIBERACIÓN
DEL CITOCROMO C.
AUTOFAGIA:
• CATABÓLICO
• MITOCONDRIAS Y RIBOSOMAS SECUESTRADOS POR UN AUTOFAGOSOMA, FORMAR UN
LISOSOMA
• PROTEÍNA BECLINA 1(BH3) 
• IMPIDE EL CRECIMIENTO DE CÉLULAS TUMORALES.(ANÁLOGA  A LA APOPTOSIS)
• MÁS ADELANTE LOS METABOLITOS GENERADOS EN LA AUTOFAGIA, NUTRICIÓN PARA LAS
CÉLULAS TUMORALES.
CARCINOGENIA

• INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE LAS


CÉLULAS A UN AGENTE CARCINÓGENO
QUE LAS VUELVE VULNERABLES.
• PROMOCIÓN: CRECIMIENTO ABUNDANTE
    
DE CÉLULAS .ES REVERSIBLE SI LA
SUSTANCIA PROMOTORA SE ELIMINA.
• PROGRESIÓN: CÉLULAS TUMORALES
ADQUIEREN LOS CAMBIOS FENOTÍPICOS
MALIGNOS QUE PROMUEVEN LA
CAPACIDAD DE INVASIÓN.
PROCESOS DE ONCOGENIA

• Defectos en la reparación del


ADN
• Afectan la proliferación celular
y la supervivencia =>
apoptosis
• Causas de daño: químicos,
radiación, virus o herencia.
Procesos
Defectos
de
Evación de oncogenia
en la vía la
de apoptosis
señalizació (-) gen TP53
n del Desactivsció
factor de n de
crecimient caspasas
o
Disminución
Activación de
de enzimas receptores
cinasas => de muerte
proliferación TRAIL
Procesos de oncogenia
Evasión de
senescencia Angiogénesis Invasión y
celular sostenida metástasis
Concentracione (-) + celulas
s altas de trombospondin troncales
telomerasas a-1 por la X protooncogen
=> evita (-)TP53 MET
envejecimiento
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:

6 CARACTERÍSTICAS
DISTINTIVAS DEL CÁNCER

• Reprogramación del
metabolismo energético.
• Evasión del sistema inmune
INMUNOLOGÍA
NEOPLASIAS
• LAS NEOPLASIAS PUEDEN CLASIFICARSE SEGÚN LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

• SU GRADO DE DIFERENCIACIÓN
• GRADO DE EVOLUCION

• EVOLUCIÓN O COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

• TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PARÉNQUIMA TUMORAL, QUE GENER


ALMENTE INDICA EL TIPO DE CÉLULAS O TEJIDO EN QUE SE ORIGINÓ LA NEOP
LASIA (CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA).

• NÚMERO Y VARIEDAD DE TIPOS DE PARÉNQUIMA


La determinación del
grado Entre mas se parecen Si no se parecen y son
citológico/histológico a las células tumorales muy inmaduras
de los tumores se basa a los tejidos normales
en el grado de morfológicamente y ( cel. embrionadas)
diferenciación y el funcionalmente serán serán muy
numero de células en bien diferenciados indiferenciado
prolferacion.

Grado I -IV
Comportamiento biológico
• Benignas o malignas
• Características macroscópicas
• Crecimiento y Diferenciación
• Características microscópicas
• Características bioquímicas y
moleculares
Evolución o comportamiento biológico

Crecimiento rápido,
Crecimiento lento,
destructor, invaden,
progresivo y expansivo.
comprimen vasos causan
Permanecen localizados
necrosis
Poseen capsula fibrosa
Liberan hormonas enzimas
Inducen rpta inflamatoria
EVOLUCIÓN O COMPORTAMIENTO
BIOLÓGICO
BENIGNAS MALIGNAS
• CRECEN CON LENTITUD Y
PERMANECEN LOCALIZADAS EN EL • CRECEN CON RAPIDEZ Y SE
LUGAR DE ORIGEN DISEMINAN
• EN GENERAL ESTÁN BIEN
• EXISTE GRADO VARIABLE DE
DIFERENCIADAS
DIFERENCIACIÓN
• CON MÁRGENES BIEN DIFERENCIADOS
• CRECIMIENTO LOCAL • CON MÁRGENES POCO
DIFERENCIADOS
• CRECIMIENTO A OTROS TEJIDOS…
DISEMINA
TUMOR DE VEJIGA
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER (AGENTES
CARCINÓGENOS)
• 1) PRODUCTOS QUÍMICOS
• 2) ENERGÍA RADIANTE
• 3) MICROBIANOS
MICROAMBIENTE
• BRCA 1 y 2 carcinoma • Estrogeno: Ca
mamario y de ovario mama, ovario y
endometrio
• Testosterona:
próstata y
testículo.
Herencia
autosómic
Hormonas
a
dominante

Virus
• V. Epstein bar (VEB): linfoma Canceríge Vigilancia
de Burkin, tumor de linf B nos inmunologi
• V. Hepatitis B (VHB):
cirrosis, carcinoma químicos ca
hepatocelular
• V. herpes humano • Tabaco • Linf T coop CD4
8 (VHH) • Frituras: benzopireno • Linf T cito CD(
• V. Papiloma • Carne ahumada • Linf B => Ac
humano: carcinoma • Alcohol • macrofagos
espinocelular del • Radiación: UV, bomba
cervix y anogenital atómica
FACTORES AMBIENTALES

Agentes Tabaco Alcohol Obesidad Exposcion


infecciosos prolongada a
estrógenos

RUV Metales pesados


CAMBIOS MICROSCÓPICOS
Se parecen a células embrionadas o no al original.

Eritrocito neoplasico

CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS DE LAS
CELULAS INDIFERENCIADAS O
ANAPLASICAS

MORFOLOGIA NUCLEAR
ALTERADA: NUCLEOS
MITOSIS atípica con
GRANDES
husos tripolares, PERDIDA DE LA
PLEOMORFISMO HIPERCROMATICO.
tetrapolares o POLARIDAD
Varian de tamaño y con
miltipolares
forma extraña.
NÚMERO Y VARIEDAD DE TIPOS DE PARÉ
NQUIMA

• TUMORES MALIGNOS ANAPLÁSTICOS


• CON ALGUNA FRECUENCIA SE ENCUENTRAN TUMORES MALIGNOS TAN
INDIFERENCIADOS, QUE NI SIQUIERA PUEDEN CLASIFICARSE COMO
PERTENECIENTES A ALGUNO DE LOS GRUPOS QUE SE HAN ESTUDIADO
(CARCINOMA, SARCOMA, LINFOMA, MELANOMA, ETC.).
CAMBIOS
Inestabilidad genética
BIOQUÍMICOS
Independencia del Y
Inhibición MOLECULARES
de la densidad
celular se pierde la
Cohesión y adhesión
celular: reducción de la E
factor de crecimiento inhibición de contacto
cadherina y aumento
de bcatenina actinina4

Vida inmortal: evasión de


Dependencia de anclaje: Comunicación entre Expresión antigénica:
la apoptosis, capacidad
perdida del anclaje a sus células: perdida en la expresan moléculas en la
prolif ilimitada como las
cel. vecinas comunicacion superficie
cel. madre

Producción de enzimas Cambios cito esqueléticos: aparición o cambios en los filamentos


hormonas y sustancias de actina y micro túbulos que facilitan la invasión
CAMBIOS BIOQUÍMICOS
Y MOLECULARES

• INESTABILIDAD GENÉTICA
• FENOTIPO DE MUTACIÓN
CAMBIOS BIOQUÍMICOS Y MOLECULARES

Alteración del
metabolismo
Capacidad celular
Angiogenia Capacidad
pata evadir la
sostenida para invadir • Mutación
rpta inmune metabólica hacia
la glicolisis para
la formación de
proteínas para un
crecimiento
rápido
ANGIOGENIA

Necesario para Tumor y las


la células
supervivencia endoteliales
del tumor • FGVE
ESTIMULAN
ACTIVA LA LA Guia el
ESTABILIZA TRANSCRIPCI PROLIFERACI crecimiento
HIPOXIA
HIF1 ON DE VEGF ON DE CEL de vasos
Y BFGF ENDOTELIAL nuevos
ES
Ya no expresa Mutaciones con
ganancia en la Mayor VEGF
Perdida de P53 moléculas función RAS/MYC
antiangiogenicas

PROTEASAS IGF
VEGF

FCFB
Factor de crec fribroblasto básico
MODO DE DISEMINACION DE LAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
Vías de
diseminació
n
Superficie
corporal o hematógen
Linfática
en a
cavidades
VÍAS DE DISEMINACIÓN
Hematogena Linfatica Cavidades
• Más frecuente en • A los linfáticos masa • Invaden cavidad
venas cercanos del tumor corporal
• Tipica en sarcomas • Típico en carcinomas • Cancer de ovario al
y sarcomas peritoneo
• Ganglio centinella
• Fcte en cáncer de
mama
• linfaadenopatias
INVASIÓN Y METÁSTASIS
Aflojamiento de
las interacciones Perdida de la E
entre una celula cadherina
tumoral y otra
Proteasas
Degradación de MMPcatepsina D
la mEC y activador de
Invasión en la plasminogeno1
MEC Adhesión a
Perdida de
nuevos
colágeno IV y
componentes de
lamininas
la mEC

Migración de cel
tumorales

Citosinas del
Locomoción
tumor, FC

UNION CON
DISEMINACION PLAQUETAS Y
EMBOLOS
VASCULAR FACTORES DE
COAGULACION
adhesion y integrinas
alojamiento en el
vaso cd44
expresada en la cel
tumoral que se une
al hialuronato del
endotelio R laminina

EXTRAVASACION

ANGIOGENESIS

CRECIMIENTO
EVASION DE LAS DEFENSAS DEL ANFITRION
ANTIGENOS TUMORALES
PRODUCIDOS POR VIRUS
ONCOGENOS

ANTIGENOS ONCOFETALES

GLUCOLIPIDOS Y
GLUCOPROTEINAS
ALTERADOS EN LA SUPERFICIE
• CA125, CA19.9
DE LA CELULA
• Reconocidos por los CD4
ANTIGENOS TUMORALES
Y CD8
PROTEINAS SOBREXPRESADA
EN FORMA ABERRANTE
• Tirosinasa
INFLAMACIÓN Y CANCER

• LIBERACION DE FACTORES QUE INDUCEN


PROLIFERACION
• ELIMINADORES DE SUPRESORES DE
CRECIMIENTO
• AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE MUERTE
CELULAR
• INDUCCION DE ANGIOGENIA
EVOLUCIÓN O COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

• CONLLEVAN A LA MUERTE

• ACOMPAÑAN DE SÍNTOMAS
GENERALES:
• (FNT)
MANIFESTACIONES CLINICAS

ANOREXIA
Y
CAQUEXIA

FATIGA

ANEMIA

FIEBRE
SÍNDROMES PARANEOPLASICOS

Son
manifestaciones
Acantosis negricans
clínicas que • Cancer de higado
acompañan a los
tumores benignos Glomerulonefrtiis
y malignos pero • Cancer de ovario
que no esta
relacionado en Anemia
forma directa con • Todo los canceres
los efectos de la
masa o la Deficiencia neurológica
invasión • Cancer de pulmón
ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES

• LA EXTENSIÓN LOCAL, REGIONAL O A DISTANCIA ES IMPORTANTE PARA


DETERMINAR EL TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
• HAY VARIAS MANERAS PARA ESTADIFICAR UN TUMOR PERO EL USADO ES EL TNM
• T EXTENSIÓN LOCAL
• N AFECTACIÓN DE GANGLIOS
• M METÁSTASIS
• TX: NO PUEDE EVALUARSE EL TUMOR PRIMARIO.
T0: NO HAY INDICIOS DE TUMOR PRIMARIO.
TIS: CARCINOMA IN SITU*.
T1: TUMOR DE £2,0 CM DE DIÁMETRO MAYOR.**
T2: TUMOR DE 2-5 CM DE DIÁMETRO MAYOR.
T3: TUMOR DE >5 CM DE DIÁMETRO MAYOR.
T4: TUMOR DE CUALQUIER TAMAÑO CON EXTENSIÓN DIRECTA A (A)
LA PARED TORÁCICA O (B) LA PIEL***. NX: NO PUEDEN EVALUARSE
(POR EJEMPLO, FUERON EXTRAÍDOS PREVIAMENTE).
N0: NO HAY METÁSTASIS GANGLIONARES REGIONALES.
N1: METÁSTASIS A GANGLIO(S) AXILARES IPSILATERALES MÓVILES
N2: METÁSTASIS A GANGLIO(S) IPSILATERALES UNIDOS ENTRE SÍ O A
OTRAS ESTRUCTURAS
N3: METÁSTASIS A GANGLIO(S) MAMARIOS INTERNOS
IPSILATERALESMX: NO PUEDE EVALUARSE.
M0: NO HAY METÁSTASIS A DISTANCIA.
M1: SÍ HAY METÁSTASIS A DISTANCIA.
EVALUACION HISTOLOGICA DE LAS
NEOPLASIAS
PROPORCIONA UNA GUÍA ÚTIL PARA PREDECIR SU COMPORTAMIENTO
Y UNA BASE EN EL TRATAMIENTO:
• TIPO DE TUMOR ORIGEN Y DIFERENCIACIÓN
• EXTENSIÓN DE LA DISEMINACIÓN
• TAMAÑO DEL TUMOR PRIMARIO
• INVASIÓN LOCAL, VASCULAR, LINFÁTICA Y PERINEURAL
• METÁSTASIS
• GRADO DE DIFERENCIACIÓN
• SEMEJANZA DEL TUMOR CON EL DE ORIGEN TANTO ARQUITECTURAL COMO
CITOLÓGICO
• GRADO DE VARIABILIDAD DE LA FORMA Y TAMAÑO CELULAR
• PROPORCIÓN DE FIGURAS MITOTICAS
NEOPLASIAS IN SITU
( CARCINOMA IN SITU)
• CUANDO UN TEJIDO EPITELIAL MUESTRA CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Y
CITOLÓGICOS DE UN CARCINOMA ( APIÑAMIENTO, PLEOMORFISMO,
ACTIVIDAD MIÓTICA ANORMAL) ES DECIR DISPLASIA SEVERA PERO NO EXISTE
INVASIÓN
• LA MEMBRANA BASAL QUE LIMITA EL EPITELIO ANORMAL PERMANECE INTACTA
Y NO EXISTE INVASIÓN EN EL ESTROMA SUBYACENTE
• LAS CÉLULAS EPITELIALES MUESTRAN CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD PERO
SIN COMPORTAMIENTO MALIGNO
• SIN EMBRAGO ESTAS TERMINAN POR SER MALIGNAS
DIAGNÓSTICO EN LABORATORIO

• MÉTODOS HISTOLÓGICOS Y CITOLÓGICOS


• PUNCIÓN-ASPIRACIÓN
• INMUNOHISTOQUÍMICA
• MOLECULAR Y CITOGENÉTICO