TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS,
TROMBOSIS Y SHOCK
POR: NICOLÁS LINARES CARHUAVILCA

Docente: Dra.
FLOR SANTA
CRUZ DE LAMA
 INDICE
• CASO CLINICO • TROMBOCITOPENIA
• DEFINICIÓN DE TRASTORNOS • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HEMODINÁMICOS • PTI
• EDEMA • CID
• HIPEREMIA
• SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
• CONGESTIÓN PULMONAR
• TROMBOSIS
• PLAQUETAS • EMBOLIA
• HEMOSTASIA • INFARTO
• PRIMARIA • SHOCK
• SECUNDARIA • SÉPTICO
• HIPOVOLÉMICO
• CASCADA DE COAGULACIÓN
• CARDIOGÉNICO
• FIBRINOLISIS
 CASO CLÍNICO DE INICIO
PACIENTE VARÓN DE 68 AÑOS, FUMADOR CRÓNICO Y USUARIO DE
ANTICOAGULANTES, SUFRE UN ACCIDENTE DE TRANSITO Y SE GOLPEA EL TÓRAX
ANTERIOR CONTRA EL ASIENTO, PRESENTA UN HEMATOMA DE GRAN TAMAÑO PERO
NO LE TOMA IMPORTANCIA. YA EN EL HOSPITAL EMPIEZA A REFERIR MAREOS Y SE
OBSERVA UNA GRAN DISMINUCIÓN EN SU PRESIÓN ARTERIAL QUE PASA DE 140/90
A 90/60, REFIERE DISNEA Y DOLOR EN LA ZONA INTERNA DEL TÓRAX, EMPIEZA A
PERDER LA CONSIENCIA, SE OBSERVA PALIDEZ GENERAL DEL PACIENTE Y
DISMINUCIÓN EN LA TEMPERATURA EN LA ZONA DISTAL DE SUS EXTREMIDADES,
ENTRA EN COMA E INGRESA AL QUIRÓFANO PARA UNA CIRUGÍA DE EMERGENCIA
LUEGO DE QUE SE LE SACÓ UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y SE OBSERVARA UNA
ANORMALIDAD DENTRO DEL PERICARDIO.
MENCIÓNE LOS 3 DIAGNÓSTICOS QUE PRESENTA EL PACIENTE, DESDE QUE SUFRE
EL ACCIDENTE HASTA QUE INGRESA AL QUIRÓFANO
 ¿QUÉ SON?
PARA QUE LAS CÉLULAS FUNCIONEN DE MANERA NORMAL NO SOLO
DEPENDEN DE LA INTEGRIDAD DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA, SINO
TAMBIÉN DE UNA NORMAL HOMEOSTASIS DE LOS LÍQUIDOS.
EDEMA

HIPEREMIA

Si se alteran, se HEMORRAGIA
producen los
trastornos TROMBOSIS
hemodinámico
como: EMBOLIA
https://footage.framepool.com/es/shot/79
9963605-eosinofilo-monocito-linfocito-
SHOCK corriente-sanguinea

INFARTO
 EDEMA
ES EL AUMENTO DEL LÍQUIDO EN LOS ESPACIOS INTERSTICIALES DE LOS
TEJIDS QUE, SEGÚN LA LOCALIZACIÓN, SE PUEDEN LLAMAR:
Anasarca

• HIDROTÓRAX Hidroperiton
eo
• HIDROPERICARDIO
Ascitis
• HIDROPERITONEO/ASCITIS maligna

• ANASARCA: EDEMA TOTAL

https://www.pinterest.com/pi
n/375628425154260676/?

• DERRAME: EDEMA EN CAVIDAD CORPORAL

autologin=true

https://scielo.conicyt.cl/scielo.
php?
script=sci_arttext&pid=S037
0-41062009000300009

https://es.apf-online.org/316-
abdominal-ascites-in-
oncology-mechanism-
symptoms-tre.html
 EDEMA
LOS FACTORES QUE GOBIERNAN EL DESPLAZAMIENTO DE LÍQUIDOS ENTRE EL
ESPACIO VASCULAR E INTERSTICIAL SON LAS FUERZAS OPUESTAS DE: PRESIÓN
HIDROSTÁTICA VASCULAR Y PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA PLASMÁTICA.

AUMENTO DE LA
PRESIÓN RETENCIÓN DE SODIO
HIDROSTÁTICA

CAUSAS DE
EDEMA

OBSTRUCCIÓN DISMINUCIÓN DE LA
LINFÁTICA PRESIÓN
COLOIDOSMÓTICA
 EDEMA
AUMENTO DE LA PRESIÓN DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN
HIDROSTÁTICA COLOIDOSMÓTICA
• DISMINUCIÓN DEL DRENAJE • PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
VENOSO • DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE
• EMBOLISMO ARTERIAL PROTEÍNAS EN EL ORGANISMO
• AUMENTO DE venosa
Trombosis LA FRECUENCIA Hepatocarcinom
a
CARDÍACA profunda

https://cardiocareblog.wordpress.com/2018/ https://porelojodelacerradura.com.do/c
06/23/trombosis-venosa-profunda/ ancer-de-higado-hepatocarcinoma-
sintomas-causas-y-tratamiento/
 EDEMA
Edema en la pierna por aumento de Anasarca por disminución de la
la presión hidrostática debido a la presión coloidosmótica, puede ser
obstrucción del drenaje venoso por hepatoblastoma, cirrosis, etc.

https://mejorconsalud.com/5-cosas- https://educalingo.com
que-puedes-hacer-para-prevenir-la- /es/dic-fr/anasarque
trombosis/
 EDEMA
RETENCIÓN DE SODIO Y
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA AGUA
• REDUCCIÓN DEL DRENAJE • PUEDE DARSE POR EXCESO DE
LINFÁTICO Y LINFEDEMA CONSUMO DE SAL O POR
• PUEDE DARSE EN FILARIASIS ALTERACIONES RENALES.
(PARÁSITOS BLOQUEA LA
CIRCULACIÓN LINFÁTICA) O
CARCINOMA DE MAMA (DAÑO
QUIRÚRGICO DELinfedema
LOS GANGLIOS.
por daño
quirúrgico de los ganglios

http://respyn2.uanl.mx/x https://mejorconsalud.com/c
ii/1/ensayo/Linfedema.ht omo-combatir-la-retencion-
m de-liquidos/
 EDEMA
• AL MICROSCÓPIO SE VA A OBSERAVAR HINCHAZÓN CELULAR EN CASO QUE
HAYA UNA ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS.
• SEPARACIÓN DE LA MEC POR EL AUMENTO DE LÍQUIDO.
• PUEDE AFECTAR A CUALQUIER ÓRGANO, PERO ES MÁS COMÚN EN TEJIDO
SUBCUTÁNEO, CEREBRO Y PULMÓN.
• LA CLÍNICA ES VARIABLE, INCLUSO LLEGANDO A SER MORTAL.

Un derrame pericárdico genera una compresión

peligrosa del corazón, afectando la irrigación de este y
el bombeo de sangre al organismo, causando una
insuficiencia cardiaca.
https://www.cirujanosdelcorazon.es/es/enfermedades-tecnicas-
diagnosticas/enfermedades/enfermedades-pericardio/derrame-pericardico-taponamiento-cardiaco
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EDEMA
• EDEMA PULMONAR: INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
• DERRAME PERITONEAL: CONGESTIÓN PORTAL, INFECCIONES PERITONEALES,
NEOPLASIAS, CIRROSIS HEPÁTICA
Derrame
• EDEMA CEREBRAL: PROBLEMAS CON LA CIRCULACIÓN DE LCR
pleural
• DERRAME PLEURAL: INFECCIONES DE LA PLEURA

https://www.webconsultas.com/salud https://sapiensmedicus.org/de
-al-dia/ascitis rrame-pleural/
La congestión de
capilares está
íntimamente
relacionada con el
edema debido al
aumento de la presión
hidrostática.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• LA HIPEREMIA ES UN FENÓMENO • LA CONGESTIÓN ES UN FENÓMENO
ACTIVO, QUE CONSISTE EN EL PASIVO, QUE RESULTA EN LA
AUMENTO DEL FLUJO DE SANGRE ACUMULACIÓN DE SANGRE EN LOS
DE LOS TEJIDOS COMO RESULTADO CAPILARES DEBIDO A UN FLUJO
DE UNA DILATACIÓN ARTERIOLAR. VENOSO LENTO.
• EL TEJIDO SE VE ROJO POR SER • EL TEJIDO SE VE ROJO AZULADO
SANGRE OXIGENADA. POR SER SANGRE DESOXIGENADA.

http://dunesjordison.blogspot.com/2016/01/como-saber-si-sufro-de-
hiperemia-activa.html
 CONGESTIÓN PULMONAR
CONGESTIÓN PULMONAR
AGUDA
• CAPILARES ALVEOLARES
CONGESTIVOS (SE OBSERVAN
ERITROCITOS)
• EDEMA DE TABIQUES ALVEOLARES
• FOCOS HEMORRÁGICOS
Observese los
capilares alveolares
llenos de eritrcitos
por la congestión.
CONGESTIÓN PULMONAR
CRÓNICA
• TABIQUES ENGROSADOS Y
FIBROSOS
• ALVEÓLOS LLENOS DE
MACRÓFAGOS POR RESPUESTA
INFLAMTORIA.
https://es.slideshare.net/troncony/edema-
hiperhemia-congestion-i-semestre-2010
 PLAQUETAS
SON CÉLULAS ANUCLEADAS QUE PROCEDEN DE LOS MEGACARIOCITOS DE LA
MÉDULA ÓSEA, CUYA CONCENTRACIÓN ES DE 150 000 – 400 000 POR MM3 DE
SANGRE. EL 70% SE ENCUENTRA EN LA SANGRE, Y EL RESTO, EN EL BAZO.
PARTICIPAN EN LA HEMOSTASIA CELULAR MEDIANTE LA ADHESIÓN
PLAQUETARIA EN EL ENDOTELIO DAÑADO Y LA AGREGACIÓN DE MÁS
PLAQUETAS EN EL LUGAR.
SU REGULACIÓN SE PRODUCE POR LOS FACTORES ESTIMULANTES QUE
CONTROLAN LA PRODUCCIÓN DE MEGACARIOCITOS Y POR LA
TROMBOPOYETINA.

http://foromed.com/trastornos-la-funcion-
https://medlineplus.gov/spanish/plateletdis plaquetaria-causas-sintomas-tratamientos/
orders.html
 PLAQUETAS
Factor de
https://www.istockphoto.com/es/fotos/plaquet
as?
license=rf&assettype=image&mediatype=ph
crecimiento
derivado de
otography&phrase=plaquetas&sort=mostpop
ular

Actina y miosina
plaquetas y factor
estabilizador de
fibrina

CITOPLASM Almacén de
Síntesis
A iones calcio, RE
mitoconcodrial
PLAQUETARI sintetiza
de ATP y ADP
O enzimas
 HEMOSTASIA
ESPASMO TAPÓN CASCADA DE RETRACCIÓN DEL
VASCULAR PLAQUETARIO COAGULACIÓN COÁGULO

Activación al
Concentración contacto con Vía extrínseca Reorganización
miogena local colágeno

Cambio de forma:
Expresión de la
Vía intrínseca Fibrinólisis
Reflejo nervioso GpIb y GpIIb/IIIa

Adhesión:
Unión de la GpIb
Factores
al FVW
autacoides
Agregación: Unión
El coágulo se empieza a fomar de GpIIb/IIIa al
en 15/20 s. si el daño en la pared
es grave y ½ min. si el daño es fibrinógeno o a otra http://camiloand1991.blog
spot.com/2012/10/acontec
leve. Culmina en 3/6 min. y se Gp imientos-de-la-
retrae luego de 20 min. a 1 hora.
hemostasia.html
 HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA
AL PRODUCIRSE UN DAÑO EN EL VASO, SE PRODUCE VASOCONSTRICCIÓN
PARA EVITAR LA HEMORRAGIA, Y POSTERIORMENTE, SE INICIA LA FORMACIÓN
DEL TAPÓN PLAQUETARIO POR LA UNIÓN ENTRE EL FVW Y LA GPIB (ADHESIÓN)
Y LA UNIÓN DE LA GPIIB/IIIA CON EL FOBRINÓGENO, DANDO LUGAR
POSTERIORMENTE A LA CASCADA DE COAGULACIÓN .

https://www.researchgate.net/figure/Role-of-von-Willebrands- http://camiloand1991.blogspot.com/201
factor-VWF-1-Tissue-damage-exposes-subendothelial- 2/10/acontecimientos-de-la-
collagen_fig1_25485591 hemostasia.html
 CASCADA DE COAGULACIÓN
EL FACTOR TISULAR (FT) INICIA LA VÍA EXTRÍNSECA, ESTA ES DE NATURALEZA
EXPLOSIVA Y LA VELOCIDAD DE FORMCIÓN DEL COÁGULO DEPENDE DE LA
CANTIDAD DE FT Y DE LOS FACTORES X, VII Y V.

http://www.hospitalsonespases.es/microsites/HEM/index.php/asistencia-menu/area-hem-coag-m-cast/35-
asistencia/area-de-hemostasia-y-coagulacion
FIBRINÓLISIS

https://www.youbioit.com/es/a
rticle/imagen/27790/que-es-la-
fibrinolisis-y-como-funciona?
size=_original
 ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL
FIBRINÓGENO
LA TROMBINA ES UNA ENZIMA PROTÉICA QUE ACTÚA SOBRE EL FIBRINÓGENO
ELIMINANDO 4 PÉPTIDOS DE PESO MOLECULAR BAJO Y FORMA MONÓMEROS
DE FIBRINA CON CAPACIDAD DE POLIMERIZARSE EN OTROS MONÓMEROS DE
FIBRINA.

http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v24n3/v24n3
a13.pdf
 HEMORRAGIA
ES LA EXTRAVASACIÓN DE SANGRE PRODUCTO DE UNA RUPTURA VASCULAR.
ESTA PUEDE SER:
• EXTERNA: SALE AL EXTERIOR
• INTERNA: SE ACUMULA DENTRO DE UNA CAVIDAD O TEJIDO (HEMATOMA)
LA HEMORRAGIAS PUEDEN SER CAUSADAS POR:
• TRAUMATISMOS
• ARTERIOESCLEROSIS
• NEOPLASIAS MALIGNAS
https://mejorconsalud.com/riesgo-de-
hemorragia-postquirurgica/
 Hemopericardio (Hemorragia Hematoma (Hemorragia
interna) interna)

Hemorragia externa por

traumatismo
https://twitter.com/ilindelatorremd/status/56892 https://www.documentingreality.com/forum/f1
1921175351296 49/hematoma-resulting-blood-transfusion-
105444/

http://www.pagina16.com.ar/entrenaran-a-la-
comunidad-en-general-sobre-el-control-de-
hemorragias-en-situacion-de-trauma/
 Lesión
Mecánica valvular o
AC contra HTA maligna

PLAQUETARIA
Destrucci Contra GpIIb/IIIa y
ón plaquetas GpIb
Disminución Auto-antígenos contra Embarazo, trasfusión
Baja plaquetas
Anemia y PTI
producción aplásica
Enf. Von
Disfunción
Willebrand
Mucho
HEMORRAGIA

consumo
Esplenomega
Disfunció Ciclooxigena
lia
n sa
Tromboxano
Anticoagulan plaquetar
A2
tes ia
Disminu
Fármacos Aines
Heparin yen plaquetas y aumenta su
Activa
PLAQUETARIA

a consumo
Cáncer, virus
(VIH/VEB)
NO

Vasculitis,
Alteración en
púrpura,
vasos
Henoch
 TROMBOCITOPENIA
NÚMERO DE PLAQUETAS MENOR A 150 000/100 000 MM3. SE PUEDE
PRODUCIR POR:
• DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN: RADIOTERAPIA, LEUCEMIA, APLASIA
MEDULAR, VIRUS, ETC.
• SECUESTRO EN EL BAZO: ESPLENOMEGALIA
• DESTRUCCIÓN: PTI, DAÑO VALVULAR, HTA MALIGNA, ENF. AUTOINMUNES,
ETC.
• CONSUMO EXCESIVO: CID, PTT, FÁRMACOS, ETC.

https://www.hematolog
o.com.mx/trombocitop
enia/
 TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR
FÁRMACOS
Producen
Anticuerpos La trombocitopenia
trombocitopenia
dependientes de aparece tras 21 días
cuando existe
fármacos
Reaccionan con de exposición
medicamento Se resuelve tras 7
antígenos Las más comunes
a 10 días de
específios de son la quinina y
retirado el
superficie sulfonamidas
medicamento
plaquetaria

https://lopezdoriga.com/vida-y-estilo/son-reales-
las-fechas-de-caducidad-de-las-pastilla/ https://www.hematologo.com.mx/trombocitopenia/
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PATOLOGÍAS QUE OCASIONAN SOBRE-DESTRUCCIÓN DE PLAQUETAS:
• CID, PTI, SIDA, TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE NEONATAL, LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO, ETC.
PATOLOGÍAS QUE OCASIOAN DÉFICIT DE PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS:
• LECUEMIA (PRINCIPALMENTE MIELOIDE), MIELODISPLASIA, OSTEOPORÓSIS,
APLASIA MEDULAR, ETC.
DISMINUCIÓN DE VITAMINA B12 Y FOLATO POR MALNUTRICIÓN TAMBIÉN
GENERAN TROMBOCITOPENIA.
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
(PTI)
ES UNA ENFERMEDAD DE CAUSA DESCONOCIDA QUE AFECTA PRINCIPALMENTE
A MENORES DE 15 AÑOS Y SE PRESENTA LUEGO DE UNA INFECCIÓN VIRAL O
LA INGESTA DE FÁRMACOS.
HAY ANTICUERPOS ANTI-PLAQUETARIOS CIRCULANTES, Y ENTRE EL 10 AL 20%
VAN A LA CRONICIDAD.
Macrófago del Bazo SU SEVERIDAD DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD.
Se cree que los antígenos víricos
  generan la activación de la
síntesis de IgG que actúa sobre
IgG estos antígenos depositados sobre
la plaqueta, las cuales son
posteriormente destruídas en el
Bazo por los macrófagos.
Plaqueta
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
(PTI)
• PTI AGUDA: LOS ANTICUERPOS INICIA UNA RESPUESTA NORMAL FRENTE A
LOS ANTÍGENOS PERO TIENEN UNA REACCIÓN CRUZADA CON LAS
PLAQUETAS.
• PTI CRÓNICA: LOS ANTICUERPOS DETECTAN A LAS GLICOPROTEÍNAS DE LAS
PLAQUETAS HEMATOMAS
EPISTAXISCON ANTÍGENOS Y LAS OPSONIZAN PARA SU IDENTIFICACIÓN Y
DESTRUCCIÓN. PETEQUIAS Y PÚRPURA
GINGIVORRAGIA

https://www.menorcatraine https://www.mundiario.com/articul
rs.com/epistaxis/ o/mundilife/3-remedios-naturales-
tratar-
hematomas/201809171554281327
https://definicionyque.es/gingi 39.html https://www.webconsultas.com/salud-
vorragia/ al-dia/trombocitopenia-
inmune/sintomas-de-la-pti-7176
 Autosómi
co Disminuy
Hemorragia por disminución de los factores de TIPO 1
dominan e el FVW
Autosómi
te Defecto
Enfermedad de co
TIPO 2 en el
Von Willebrand dominan
FVW
te
TIPO 3 Recesivo Ausencia
del FVW
Deficiencia
A del factor
coagulación

Hemofilia VIII
Deficiencia
B del factor
IX
Pérdida del
CUSHING Cortisol soporte
Púrpura no vascular
Dilatación
trombótica Telangiectasia
capilar
hemorrágica
anormal
Coagulación
intravascular
diseminada
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
ES UN GRAVE TRASTORNO EN EL QUE LA PLASMINA Y LA TROMBINA SE
ESTIMULAN DE MANERA EXCESIVA, CAUSANDO QUE SE AGOTEN DE MANERA
RÁPIDA, POR LO QUE PUEDE CAUSAR TANTO EVENTOS TROMBÓTICOS COMO
HEMORRÁGICOS.
AL PRODUCIRSE UNA HERIDA EN EL AFECTADO, LAS ENZIMAS QUE FORMAN
COÁGULOS SE VUELVEN MUY ACTIVAS EN TODO EL CUERPO, CAUSANDO
Factores deISQUEMIA
TROMBOS EN VASOS SANGUÍNEOS QUE PUEDEN OCASIONAR riesgo: DE
• Reacción a trasfución de
ALGUNOS ÓRGANOS.
TROMBOSIS HEMATOMAS HEMORRAGIAS sangre
CON EL TIEMPO, ESTAS SE AGOTAN, DEJANDO AL PACIENTE • Cáncer,
EN PELIGRO principalmente
DE
leucemia
HEMORRÁGIA. • Pancreatitis
• Enfermedad hepática
• Cirugía o anestesia recientes
http://caraboboesnoticia.com/este https://www.clikisalud.net/4- https://www.menorcatrainers.com/ • Lesión tisular grave
-13oct-se-celebra-dia-mundial-la- factores-que-provocan- epistaxis/
trombosis/ hematomas-de-facil-aparicion/ (quemaduras o
 https://yasalud.co
Consumo de m/enfermedad-
Sobre-estimulación de
antitrombina III y purpura/
enzimas de a coagulación
Proteína C

Isquemia Obstrucción vascular

Consumo de
plaquetas
Anemia hemolítica Fibrinólisis
microangiopática compensatoria Consumo de
Factores V, VIII y
Fibrinógeno

Inhibición de trombina,
agregación plaquetaria
Dímero D HEMORRAGIA
y polimerización de
fibrina
 SIGNOS DE LA HEMORRAGIA
HEMORRAGIAS MINÚSCULAS DE 1 – 2 MM SE LLAMAN PETEQUIAS:
• POR AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR
• DISMINUCIÓN DEL NÚMERO O FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS
• DÉFICIT DE FACTORES DE COAGULACIÓN
HEMORRÁGIAS MAYORES A 1 – 2 CM SE LLAMAN PÚRPURA:
• POR TRAUMATISMOS
• VASCULITIS
• O POR LAS MISMAS CAUSAS QUE LAS PETEQUIAS
 PETEQUIAS PÚRPURA

https://periodicosalud.com/petequias- https://www.rioaxaca.com/2017/05/28
que-son-causas-sintomas-tratamiento/ /70-de-casos-de-enfermedad-purpura-
son-curables-especialistas-del-imss/

https://okdiario.com/howto/como-
tratar-petequias-1075289 http://www.imrespdx.com/imr
espdx-
blog/2016/12/8/henoch-
 SIGNOS DE LA HEMORRAGIA
HEMATOMAS SUBCUTÁNEOS DE MÁS DE 1 – 2 CM SE LLAMAN EQUIMOSIS:
• POR TRAUMATISMOS
• DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS Y SON FAGOCITADOS POR MACRÓFAGOS
• DISMINUCIÓN DE LA HEMOGLOBINA Y HEMOSIDERINA, AUMENTO DE BILIRRUBINA

LA GRANDES COLECCIONES DE SANGRE SE LLAMAN POR SU LOCALIZACIÓN:

• HEMOTÓRAX
• HEMOPERITONÉO
• HEMOPERICARDIO
 EQUIMOSIS HEMOTÓRAX

HEMOPERITONEO HEMOPERICARDIO

https://www.slideshare.net/julianazapata
https://www.elsevier.es/es-revista-cirugia- cardona/trastornos-circulatorios-
espanola-36-articulo-evaluacion-diagnostica- 64854059
tratamiento-pacientes-con-
S0009739X15001451

https://www.revistacentromedico.org/edi https://www.picbear.org/tag/taponami
ciones/2005/1-2/art-4/ entocardiaco
 Trombocitosis:
Número de plaquetas
mayor a 1000000 mm3

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
Aumento de la Actividad
función y el acelerada de los
número de factores de
plaquetas coagulación
Trombocitosis • Trombosis
primaria: Primarios: venosa
Trombopoyetin • Gen de la profunda
a protrombina • Embolia
hiperfunciona • Mutación en el pulmonar
nte gen del Factor V • Trombosis de
Trombocitosis vena porta
secundaria: Adquiridos:
Daño tisular, • Éstasis
cáncer, • Reposo
dislipidemia, prolongado
quimioterapia, • Cáncer
etc. • Tabaquismo
• Obesidad
 SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE IDIOPÁTICA EN LA QUE NUESTRO SISTEMA
INMUNE ATACA A LAS PROTEÍNAS NORMALES DE NUESTRA SANGRE,
CAUSANDO DAÑO ENDOTELIAL Y ACTIVACIÓN DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN.

https://www.elsevier.es/es-revista- https://www.topdoctors.es/articulos- https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.a

seminarios-fundacion-espanola- medicos/trombosis-que-es-y-como- spx?bookid=1858&sectionid=134365156
reumatologia-274-articulo-sindrome-del- prevenirla
dedo-azul-S1577356610000485
 TROMBOSIS
ES LA FORMACIÓN ANORMALMENTE GRANDE DE UN COÁGULO SANGUÍNEO, PUEDE
ENCONTRARSE EN CAVIDADES CARDÍACAS, CÚSPIDE DE LAS VÁLVULAS, ARTERIAS,
VENAS Y CAPILARES.
• POR LESIÓN ENDOTELIAL:
PRINCIPAL EN TROMBOS CARDÍACOS Y ARTERIALES. SE PUEDEN ASOCIAR A HTA,
ENDOTOXÍNAS BACTERIANAS, ETC. RESULTA EN LA EXPOSICIÓN DEL COLÁGENO
INICIANDO LA ADHESIÓN.
• ALTERACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO:
PONEN A LAS PLAQUETAS EN CONTACTO CON EL ENDOTELIO, IMPIDEN LA DILUSIÓN DE
FACTORES DE COAGULACIÓN, RETRASAN LA ENTRADA DE INHIBIDORES Y FAVORECEN
LA ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.
• POR HIPERCOAGULABILIDAD
 https://www.researchgate.net/figure/Figura-8-1-Hipertrofia-concentrica-
ventricular-izquierda-con-trombo-mural-tapizando-el_fig14_322665947

ZONAS DE TROMBOSIS
• ARTERIAS:
EN LA AORTA DE DENOMINAN MURALEA, PUEDEN SER CAUSADAS POR
CONTRACCIONES CARDÍACAS ANORMALES. LA ARTERIOESCLEROSIS Y LOS
ANEURISMA ANUNCIAN LA FORMACIÓN DE UN TROMBO AÓRTICO.
• VENAS:
SON OCLUSIVAS, SE LLAMAN TROMBOS ROJOS PORQUE ALBERGAN MÁS
ERITROCITOS POR LA ÉSTASIS.
• VÁLVULAS:
PUEDE DEBERSE A INFECCIONES BACTERIANAS O FÚNGICAS QUE GENEREN DAÑO
ENDOTELIAL.
 COMPLICACIONES CLÍNCIAS
EN EL CASO DE LAS VENAS, SE PUEDE BLOQUEAR LA LUZ CAUSANDO EDEMA,
AUNQUE TAMBIÉN SE PUEDEN DESPRENDER EN EMBOLIZAR CUANDO EL
CALIBRE DISMINUYE. SON MÁS COMUNES EN LOS MIEMBROS INFERIORES Y
SUELEN DARSE POR TRAUMAS, INMOVILIDAD, QUIMIOTERAPIA, ETC.
POR PARTE DE LAS ARTERIAS, LA MAYORÍA SON MURALES Y PUEDEN PRODUCIR
INFARTO DE TEJIDOS A DONDE EMBOLIZAN O EN LA MISMA ZONA SI EL
TROMBO ES MUY GRANDE. PUEDE SER CAUSADA POR ANEURISMA AÓRTICO,
IMA, ARTERIOESCLEROSIS Y CARDIOPATÍA Disolución
REUMÁTICA.
NORMAL por
fibrinólisis
Destino del
trombo Embolia, propagación y
ANORMAL
organización
 EMBOLIA
ES EL DESPLAZAMIENTO EN LA SANGRE DE UNA MASA SÓLIDA, LÍQUIDA O
GASEOSA QUE ES ARRASTRADA POR LA CORRIENTE SANGUÍNEA Y SE ENCLAVA
EN UN SITIO DISTANTE DE SU ORIGEN CAUSANDO NECROSIS ISQUÉMICA O
INFARTO.
EN EL 99% DE LOS CASOS, ES UNA TROMBOEMBOLIA, AUNQUE TAMBIÉN
PUEDE SER POR TEJIDO ADIPOSO, MÉDULA ÓSEA, AIRE, LÍQUIDO AMNIÓTICO,
RESIDUOS DE ARTERIOESCLEROSIS O CUERPOS EXTRAÑOS.

Tromboembolia que se origina de un

trombo (o un pedazo de) que se
desprende y se vuelve un embolo.

http://healthlibrary.uchospitals.edu/Spanish/conditions-and-
treatments/service-line/diabetes-and-endocrinology/Content/healthsheets-
v1/en-que-consiste-la-trombosis-venosa-profunda/
 Embolia en silla de
montar de la

EMBOLIA PULMONAR bifurcación de

artiolas pulmonares.
https://es.slideshare.net/yeco1106/tromb
oembolismo-pulmonar-
1206228680480597-3-presentation

EN EL 95% DE LOS CASO, PROCEDEN DE UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DE LAS PIERNAS POR ENZIMA DEL NIVEL DE LA RODILLA. LA MAYORÍA SON
ASINTOMÁTICAS PORQUE SON PEQUEÑAS PERO LAS DE MAYOR TAMAÑO
GENERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y SI OBSTRUYEN MÁS DEL 60% DEL
Embolo
PULMÓNse OCASIONAN MUERTE SÚBITA DEL PACIENTE.
desprende de la Llega a la aurícula
vena poplítea Vena ilíaca derecha y pasa a
común la arteria
Por circulación
pulmonar para
llega a la vena Vena ilíaca
Vena cava inferior embolizar en las
femoral externa
arteriolas
Vena femoral pulmonares.
común
 EMBOLIA GRASA
LESIONES EN LA MÉDULA ÓSEA O EN EL TEJIDO ADIPOSO GENERAN QUE SU
CONTENIDO PENETRE EN LA SANGRE. ES MORTAL EN EL 10% DE LOS CASOS Y
SU SÍNDROME APARECE A LOS 3 DÍAS:
• TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, DISNEA, IRRITABILIDAD, DELIRIOS, COMA,
ANEMIA, ETC.
SE PUEDEN GENERAR MICROEMBOLIAS EN EL PULMÓN Y EL CEREBRO, AUNQUE
LOS ÁCIDO GRASOS TAMBIEN PUEDEN CAUSAR DAÑO ENDOTELIAL E INICIAR
LA PRODUCCIÓN DE TROMBOS EN LA ZONA.
LA CAUSA MÁS COMÚN SON LAS FRACTURAS TRAUMÁTICAS DE HUESOS.
Embolia grasa en capilares cerebrales que
ocasionaron la muerte del paciente.
Observese la presencia de adipositos en el
embolo.
http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/n40/Atla
s.pdf
 EMBOLIA GASEOSA
BURBUJAS DE AIRE INGRESAN A LA CIRCULACIÓN Y PUEDEN OBSTRUIR VASOS
CAUSANDO NECROSIS ISQUÉMICA. SE NECESITAN APROXIMADAMENTE 100 CC
DE GAS PARA PRODUCIR SÍNTOMAS. LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON:
• INTERVENCIONES OBSTÉTRICAS
• LESIONES DE LA PARED TORÁXICA
• DESCOMPENSACIÓN EN BUZOS AL SUBIR A GRAN VELOCIDAD
DISMINUYENDO AL PRESIÓN ATMOSFÉRICA EN SU INTERIOR Y FORMANDO
BURBUJAS DE NITRÓGENO.

https://zco1999.wordpress.com/2013/03
https://lacamarahiperbarica.com/oh
/04/cuatro-razones-por-las-que-mueren-
b-y-fisiopatologia-del-embolismo-
los-buceadores/
gaseoso/
 INFARTO
ES UN ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA PRODUCTO DE LA INTERRUPCCIÓN DEL
RIEGO SANGUÍNEO O DEL DRENAJE VENOSO. EL 99% ES CAUSADO POR UNA
TROMBOEMBOLIA, Y CASI TODOS POR OCLUSIÓN ARTERIAL, PERO TAMBIÉN SE
PUEDE ORIGINAR POR VASOESPASMO LOCAL, ARTERIOESCLEROSIS, TORCIÓN O
COMPRESIÓN DEL VASO, ETC.
HAY 2 TIPO DE INFARTO, LOS INFARTOS ROJOS, QUE SE DAN EN OCLUSIONES
VENOSAS O EN ÓRGANOS DE DOBLE CIRCULACIÓN (PULMÓN) E INFARTOS
BLANCOS, DE CAUSA ARTERIAL Y EN ÓRGANOS SÓLIDOS.
 INFARTO ROJO (PULMÓN) INFARTO BLANCO (RIÑÓN)

http://publicacionesmedicina.uc. http://med.se-
cl/PatGeneral/Fichas/258.html todo.com/pravo/4228/index.html
 Regeneración en
tejidos estables

Fibrosis de la zona
INFARTO

Macrófagos Remodelación
INFLAMACIÓN fagocitan los de la zona
restos necróticos afectada
Necrosis
licuefactiva si se
da en el cerebro

Formación de un
absceso en caso la
zona esté
infectada
 SHOCK

ES UN ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN GENERALIZADA POR LA DISMINUCIÓN EN

EL VOLUMEN SANGUÍNEO QUE CONLLEVA A LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR E
HIPÓXIA CELULAR. ES LA VÍA FINAL COMÚN EN FENÓMENOS CLÍNICOS
MORTALES COMO:
• HEMORRAGIAS, TRAUMAS, QUEMADURAS, INFARTO, EMBOLIA O SEPSIS
Representa una emergencia médica de alta
mortalidad que debe ser atendida de manera
inmediata para eviatar la muerte cada vez más
cercana de paciente.

https://www.intramed.net/93932
 SHOCK SÉPTICO

UNA INFECCIÓN BACTERIANA GENERALIZADA VA A OCASIONAR UNA

VASODILATACIÓN SISTÉMICA EN EL ORGANISMO AL INICIAR UNA RESPUESTA
INMUNE, CAUSANDO UNA DISMINUCIÓN EN EL VOLUMEN SANGUÍNEO.

Es muy difícil de tratar y de alto peligro debido

a la presencia sitémica de bacterias en el
organismo.

https://www.topdoctors.es/diccionario-
medico/shock-septico
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

ES CAUSADO POR LA PÉRDIDA EN EL VOLUMEN SANGUÍNEO DEBIDO A UNA

HEMORRAGIA, ES EL TIPO DE SHOCK MÁS COMÚN, Y SE PRODUCE
MAYORMENTE POR TRAUMATISMOS O COMPLICACIONES DURANTES
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS O EL PARTO.

Pese a ser el más comun de todos, es uno de los

más mortales debido a que el paciente necesita
un rápida transfución sanguínea para eviatr una
hipóxia generalizada que lo lleve a un para
cardíaco.
https://sentidoconurbado.com/2019/03/11/hombres-armados-rematan-a-hombre-dentro-de-hospital-
al-sur-de-veracruz/
 SHOCK CARDIOGÉNICO
ES PRODUCIDO POR UN FALLO EN LA BOMBA MIOCÁRDICA, GENERANDO QUE
LA SANGRE NO FLUYA Y SE UTILICEN TODAS LAS RESERVAS DE OXÍGENO EN
ELLA, POR LO QUE LAS CÉLULAS ENTRAN EN HIPÓXIA Y POSTERIOR ISQUÉMIA.
SU PRINCIPAL RASGO HISTOLÓGICO ES LA NECROSIS ISQUÉMICA POR
COAGULACIÓN, AUNQUE SI EL INFARTO ES FULMINANTE, ESTA NO SE VA A
APRECIEAR, PERO SI EL PACIENTE SOBREVIVE, LA LESIÓN SERÁ EVIDENTE.

Se pueden observar cardiomiocitos

necróticos anucleados e indicios de que ha
iniciado un proceso de fibrosis en el tejido a
modo de reparación tisular.
https://www.istockphoto.com/es/foto/infarto-agudo-de-miocardio-la-
histolog%C3%ADa-del-tejido-del-corazón-gm992901962-268992093