Patologías del

Sistema Endocrino
Dra Flor Santa Cruz
HIPOFISIS
 Hipófisis anterior o
adenohipofisis  Hipófisis posterior o
 Celulas gonadotrofas neurohipofisis
 FSH Y LH (BASOFILA)  Celulas gliales
 Celulas tirotrofas  Núcleos
 TSH (BASOFILA) supraopticos y
 Celulas corticotrofas supraventricular:
 ACTH (BASOFILA)  Oxitocina
 Celulas lactotrofas  Vasopresina
 PROLACTINA
(ACIDOFILAS)
 Celulas somatotrofas
 GH (ACIDOFILAS)
PATOLOGIAS DE LA
HIPOFISIS
 Puede alterarse la adenohipofisis con
aumento de hormonas “hiperpitituarismo”
o disminucion de hormonas
“hipopitituarismo”
 Puede afectarse la neurohipofisis sin
alterarse las hormonas
 PATOLOGIAS DE LA
ADENOHIPOFISIS
HIPERPITITUARISMO
Morfología
 Lesión blanda bien circunscrita
 Causas: “Adenoma confinada a la silla turca
funcionante del lobulo  Puede comprimir el quiasma
anterior”, hiperplasia, óptico y nervios craneales
carcinoma  Infiltran hueso y dura madre
 Los adenomas  Formados por celulas
funcionantes suelen estar poligonales, uniformes
formados por un solo tipo dispuestos en capas
celular y producir solo  Tejido de sostén escaso
una hormona  Núcleos neoplásicos
 Clínica; alteraciones uniformes y pleomorfos
visuales, hte,  Citoplasma basofilo o acidofilo
TIPO % AFINIDAD TINTORIAL HORMONA SINTOMAS

Prolactinoma 40 Cromófobo o acidófilo Prolactina Amenorrea

Galactorrea

Somatotrófico 25 Cromófobo o acidófilo GH Acromegalia

Gigantismo

Corticotrófico 10 Cromófobo o basófilo ACTH Síndrome

de Cushing
PATOLOGIAS DE LA
ADENOHIPOFISIS
HIPOPITITUARISMO
Causas:
 tumores destructivo,  Solo se manifiesta
necrosis isquemica , cuando la perdida del
lesiones que ocupan
parenquima alcanza
espacio, cirugía,
radiación, apoplejía alrrededor del 75 %
hipofisiaria, síndrome de  Las manifestaciones
la silla turca vacía, clínicas de la hipofunción
Defectos genéticos, depende del proceso
Tumores: causal.
craneofaringeoma,
Infecciones
PATOLOGIAS DE LA
NEUROHIPOFISIS
DIABETES INSÍPIDA  SÍNDROME DE
 Es el deficit de la HAD SECRECIÓN
INADECUADA DE ADH
 Causas: traumas, (SIADH)
tumores, inflamaciones,
 Por exceso de HAD
QX
 Causas: tumor maligno
 Con diuresis excesiva
 Cursa con reabsorción de
 Clínica: aumento del excesiva cantidad de agua
volumen de orina,  Clínica: hiponatremia,
hipernatremia, edema cerebral.
hiperosmolaridad.
renales
Diabetes insipida
PATOLOGIA DE TIROIDES
 Por liberación excesiva
de hormonas tiroideas .
Hipertiroidismo
 Por disminución de las
hormonas tiroideas:
hipotiroidismo
 Por tumores
 BOCIO
 ADENOMAS
 CARCINOMAS
PATOLOGIA DE TIROIDES

 HIPERTIROIDISMO Causas:
 Frecuentes
 es un estado  Hiperplasia difusa
hipermetabolico  Bocio multinodular
causado por la toxico
elevación de T3 Y T4  Adenoma toxico
libres  Raros:
 mas frecuente por  Tiroiditis
hiperfunción de la  Carcinoma tiroideo
glándula tiroides  Adenoma hipofisiario
 Por fármacos
 PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
Clínica: Relacionados con la
hiperactividad del sistema
nervioso simpático
 Aumento de FC DX
 Taquicardia,  Primario: aumento de t4
palpitaciones libre y TSH disminuida
 Oftalmoplejia  Secundario: aumento de
t4 libre y TSH
 Temblor, hiperactividad, aumentado o normal
ansiedad
 Piel caliente humedad
enrojecida
 Diarrea, hiperfagia
 osteoporosis
 PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPOTIROIDISMO Causas:
 Insuficiencia del parénquima
tiroideo
 cualquier alteración  Del desarrollo
estructural o  Radiación
funcional que altere  Qx
la producción de  Tiroiditis de hashimoto
hormonas tiroideas  Alteración de la síntesis h
tiroidea
 Idioptatico
 Deficit de yodo
 fármacos
 Supratiroideos
 Hipofiasiario
 hipotalamico
PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPOTIROIDISMO
Clínica
 Cretinismo
 Lactancia e infancia
 Con retraso mental
 Retraso esquelético
 Mixedema
 En adultos
 Lenificación física y
mental
 Intolerancia al frió
 disminución FC
 Estreñimiento piel fría
 Macroglosia
 Tono de voz gruesa
PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPOTIROIDISMO
 DX
 primario: disminución
de t4 libre y TSH
elevado
 SECUNDARIO:
disminución de t4
libre y TSH bajo
PATOLOGIA DE TIROIDES
BOCIO
 Es el aumento del
tamaño de la tiroides
 manifestación mas
frecuente de la
enfermedades
tiroideas
 Pueden ser:
 Difusos
 multinodulares
PATOLOGIA DE TIROIDES
BOCIO
 Los bocios difusos o
multinodulares reflejan
Alteraciones de la síntesis de
las hormonas tiroideas
debidas a la mayoría de los
casos a deficit de yodo
 La alteración de la síntesis
de hormonas tiroideas causa
aumento de TSH que
produce hipertrofia e
hiperplasia de los folículos
tiroideos y finalmente
aumento de la glándula
 Bocio difuso
 Folículos tiroideos de
tamaño variable, unos
muy pequeños sin
coloide; otros grandes,
de contorno irregular,
revestidos por epitelio
cilíndrico, con coloide
pálidamente acidófilo
(tinción de Van
Gieson).
 Bocio multinodular

 Folículos con leves

variaciones de
tamaño. Algunos
están revestidos por
células cuboideas;
otros por células
aplanadas: éstos
últimos contienen
coloide espeso
abundante.
PATOLOGIA DE TIROIDES
ADENOMAS
 Son lesiones tumorales
únicas y bien delimitadas
 Los mas frecuentes son
los adenomas coloides
simples
 Se clasifican según:
 Tamaño
 Presencia de folículos
 Tipo y grado de
celularidad
 PATOLOGIA DE TIROIDES
ADENOMA
Macroscopicamente
 Lesión única esférica
encapsulada y
delimitada
 Diámetro medio es de
3cm
 Dependiendo de su
celularidad y contenido
coloide oscila de color
grisáceo a rojo parduzco
 Puede encontrase
hemorragia, fibrosis,
calcificación, cambios
quistitos
 PATOLOGIA DE TIROIDES
ADENOMA
Microscopicamente
 Las celulas forman folículos
de aspecto homogéneo que
contiene coloide
 Clasificación
 Macro foliculares
(coloide simple)
 Micro foliculares (fetales)
•Tumor rodeado por una gruesa
 Embrionarios cápsula fibrosa, constituido por
(trabeculares) folículos tiroideos de tamaño
variable, revestidos por células
 Atípicos cuboideas uniformes.
 Con papilas
 PATOLOGIA DE TIROIDES

CARCINOMAS
 Subtipos mas importantes:
 Carcinoma papilar 75 - 85%
 Carcinoma folicular 10 – 20
%
 Carcinoma medular 5 %
 Carcinoma anaplasico < 5%
PATOLOGIA DE TIROIDES

Factores de riesgo
 Radiación (radioterapia, rayos X)
 Bocio nodular
 Tiroiditis auto inmune
 Mutaciones genéticas
PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA PAPILAR
Microscopicamente
Macroscopicamente  Muestran papilas
ramificadas consistentes
 El más frecuente en un tallo fibrovascular
 Lesiones únicas o  Celulas epiteliales cúbicas
diferenciado, uniforme
múltiples
 Cromatina nuclear
 Encapsuladas o dispersa: cristal
infiltrantes esmerilado
 Inclusiones o surcos
 Con fibrosis y
intranucleares
calcificaciones  Cuerpos de psamomma
 Pueden ser quisticos (calcificaciones)
  estructuras papilares ramificadas,
con un estroma conectivo central,
 Nódulo aparentemente bien en partes edematoso, revestido por
delimitado, constituido por células epiteliales neoplásicas
cuboideas. En algunas papilas se
tejido rosado blanquecino con observan corpúsculos esferoideos
una cavidad irregular central. intensamente basófilos de
El tejido tumoral en partes es calcificación distrófica (cuerpos de
de aspecto granular (papilas). psammoma).
PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA FOLICULAR
Macroscopicamente Microscopicamente
 El 2do más frecuente  Celulas uniformes que
se disponen en folículos
 Lesiones únicas pueden
ricos en coloide
ser circunscritos o
 Citoplasmas eosifinófilos
infiltrantes y granulares (celulas de
 Con invasión capsular y Hürtle)
vascular (característica  Núcleos no tienen
principal) cuerpos de psamomma
 Con coloide
 Con fibrosis y
calcificación
  folicular (zona inferior) delimitado
de la glándula normal por una
 Lóbulo tiroideo con un gruesa cápsula. La cápsula está
tumor maligno invadida en su porción central por
blanquecino mal el tumor (carcinoma folicular
delimitado. El examen mínimamente invasor).
histológico demostró
carcinoma folicular poco
diferenciado.
PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR
Macroscopicamente Microscopicamente
 Derivan de las celulas
parafoliculares o celulas  Formados por celulas
C poligonales o
 Producen calcitonina fusiformes
 Lesiones únicas o  Agrupadas en nidos,
múltiples
trabéculas o folículos
 Afectan a ambos lóbulos
de la tiroides  Con áreas de
 Pueden ser familiares necrosis y depósitos
(bilateral) o esporadicas de amiloide en el
(unilateral)
estroma
 Lóbulo tiroideo con
un tumor maligno,
que histológicamente
correspondió a
carcinoma medular.

tumor maligno con densas agrupaciones de células

cuboideas neoplásicas, y extensas zonas de estroma
rosado pálido homogéneo que corresponden a amiloide
PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA ANAPLÁSICO
 Tumores Microscopicamente
indiferenciados del  Formada por celulas
epitelio folicular anaplasicas que
 Tumores agresivos pueden ser:
 100% mortalidad  Pleomorficas
 Antecedentes bocio  Sarcomatoso
multinodular  Celulas pequeñas
Glándulas Suprarenales
 2 órganos
 Formados por corteza y medula
 Corteza tiene 3 capas:
 Glomerular produce mineralocorticoides: aldosterona
 Reticular produce esteroides sexuales : estrógenos,
andrógenos
 Fascicular produce glucocorticoides: cortisol
 Médula con celulas cromafines que producen
catecolaminas: epinefrina
PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
HIPERFUNCION CORTEZA
SUPRARENAL

 Síndrome de Cushing
 Hiperaldosteronismo
 Síndromes Adrenogenitales
PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
SÍNDROME DE CUSHING
 Exceso de cortisol y bajos de ACTH
 Causas:
 Administración corticoides
 “Enfermedades hipotalamicas-hipofisiarias”:
alto ACTH
 Hipersecreción de cortisol: adenoma,
carcinoma, hiperplasia nodular
 Secreción de ACTH por tumor ectópico
PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
SÍNDROME DE CUSHING
MORFOLOGÍA  Hiperplasia nodular:
 Atrofia cortical:  Nódulos diseminados
 Administración  Ambas cortezas
exógeno glandulares
 Variablilidad tamaño
 “Hiperplasia difusa”: nuclear en toda la
 Hipercortisolismo corteza
endógeno  Adenoma suprarrenal
hipotalámico o  Rodeados de capsulas
ectopico finas
 Color amarillo por  Carcinoma suprarrenal
aumento tamaño y  No encapsulados,
numero de lípidos caracteristicas
anaplasicas
 PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
SÍNDROME DE CUSHING
CLINICA
 Obesidad central
 Hipertensión arterial
 Cara de luna llena
 Jiba de búfalo
 Hirsutismo
 Intolerancia a la glucosa
 Osteoporosis
 Estrías cutáneas
 Alteraciones menstruales
 Alteraciones
neuropsiquiatritas
PATOLOGIA DE GLANDULAS
SUPRARENALES
HIPERALDOSTERONISMO
 Secreción excesiva y crónica de
aldosterona
 Retención sodio y eliminación de potasio
 Hipertensión arterial e hipopotasemia
 Primario: adenoma o hiperplasia
 Secundario: producido por hipófisis
PATOLOGIA DE GLANDULAS
SUPRARENALES
HIPERALDOSTERONISMO
Morfología
 Adenoma
 Hiperplasia idiopatica bilateral
Clínica
 Hipertensión arterial
 Hipopotasemia
PATOLOGIA DE GLANDULAS
SUPRARENALES
SÍNDROMES ADRENOGENITALES

 Trastorno gonadal primario

 Alteraciones primarias de la suprarrenal:
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Neoplasias corticosuprarrenal:
 adenomas
 carcinomas
PATOLOGIA DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGÉNITA

 Enfermedad autosómica recesiva

 Deficit de una enzima de los esteroides
glucocorticoesteroides que desvía la ruta
a los andrógenos
 El deficit del corticoide produce un
aumento de la secreción de ACTH
PATOLOGA DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 Enfermedad suprarrenal primaria
 Disminución de la estimulación por deficit
de ACTH
 Forma:
 Primaria:
 Aguda
 Crónica
 Secundaria
PATOLOGIA DE LA GLANDULA
SEPRARENAL ENFERMEDAD DE
ADDISON

 Insuficiencia primaria crónica

 Destrucción progresiva de la corteza
suprarrenal
 90% de la corteza
 Patogenia:
 Linfomas, sarcoidosis, amiloidosis, tbc,
hemorragia, metastasis, autoinmune (60-
70%)
PATOLOGIA DE LA
GLANDULA SEPRARENAL
ENFERMEDAD DE ADDISON
Morfología
 Autoinmunitaria:
 Glándulas retraídas, irregulares,
 Corteza con celulas residuales dispersas
 Infiltrado linfoide y variable
 TBC y hongos
 Inflamación granulomatosa
 Carcinoma metastático
 Glándulas aumentadas de tamaño invadidas de
neoplasia
PATOLOGIA DE LA
GLANDULA SEPRARENAL
ENFERMEDAD DE ADDISON
Clínica
 Se manifiestas con 90% de destrucción glandular
(mineralocortidoides y glucocorticoides)
 Debilidad progresiva,
 Anorexia
 Nauseas, vómitos
 Diarrea
 Hiperpigmentación dermica
 Hiperpotasemia
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
Médula Suprarrenal

 Feocromocitoma
 De las celulas cromafines que liberan
catecolaminas
 Provocando hipertensión arterial
 90% son esporádicos
 10% autosomicos dominantes
 Bilaterales en los casos familiares y
unilaterales en los esporádicos
Médula Suprarrenal

Morfología
 Lesiones pequeñas y circunscritas
 Grandes masas hemorrágicas
Microscopicamente
 Células agrupadas con alvéolos
circundados por vasos sanguíneos
 Citoplasma granular (catecolaminas)
 presentando imágenes
variables , algunas de
posible malignidad ,
invasión vascular ,
capsular , necrosis ,
aumento de celularidad ,
pleomorfismo nuclear ,
mitosis frecuentes