Fisiopatología

• Triada de Virchow:
1)Estasia  2)Daño endotelial  3)Hipercoagulabilidad (hereditaria o adquirida).

• Por lo general se origina a partir de un trombo formado en una de las venas profundas de
las extremidades inferiores o pelvis, en sitios de disminución del flujo de sangre (por
ejemplo en los bolsillos de la válvula venosa).
• El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la aurícula derecha y luego del
ventrículo derecho a las arterias pulmonares.
• El trombo bloquea una o más ramas pulmonares, causando obstrucción al flujo de sangre,
y aumento de la presión en el ventrículo derecho.
 Fisiopatología
FUENTE DEL
TROMBOEMBOLISMO:
• La mayoría de los émbolos se cree que surgen de las venas proximales de las
extremidades inferiores (ilíaca, femoral y poplítea).
• 50% de los pacientes con TVP proximal presenta TEP.
• 2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve espontáneamente.
• 1/3 de ellas evoluciona a TVP proximal.
• La mayoría de los trombos se desarrollan en los sitios de disminución del flujo
en las venas de las extremidades inferiores, tales como cúspides de la válvula
o bifurcaciones.
• Otras fuentes: Vena cava inferior, venas de la pelvis, corazón derecho, venas
renales y extremidades superiores.

-
 Fisiopatología
COMPROMISO
CARDIOVASCULAR:
• Obstrucción anatómica: Si se obstruye 30-50% del área transversal total del lecho
arterial pulmonar por tromboémbolos  Aumento de la Presión Arterial Pulmonar.
• Obstrucción Funcional: Hay liberación de Tromboxano A2 y Serotonina
asoconstricción, aumentando la presión arterial pulmonar.
V
• Obstrucción anatómica + Vasoconstricción  aumento en la resistencia
vascular pulmonar y disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.
• Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar  aumento de presión
(post carga del VD) y dilatación del Ventrículo Derecho.
• Aumento de la tensión y elongación de los miocardiocitos (alterando sus
propiedades contráctiles por la Ley de Frank – Starling).
 Fisiopatología
• COMPROMISO PULMONAR:

• Infarto Pulmonar: 10% de los pacientes que presentan pequeños

trombos distales a vasos segmentarios y subsegmentarios resultan en infarto
pulmonar.
• Alteración del Intercambio gaseoso:
• Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión  Alteración de le
relación V/Q  Hipoxemia.
• Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias 
Alteración de la
relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional)  Hipoxemia.
• Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y acidosis son
raras, y aparecen en presencia de shock).